код мкб 10 кома неясного генеза у взрослых
Сомнолентность, ступор и кома (R40)
Бессознательное состояние БДУ
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Последствия других и неуточненных воздействий внешних причин
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Последствия других и неуточненных воздействий внешних причин»
Коды по МКБ-10: Т 98.1
Последствия гипоксического поражения ЦНС.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Гипоксическая энцефалопатия:
1. Дыхательная гипоксия.
2. Гемическая гипоксия.
3. Циркуляторная гипоксия.
Исходы гипоксической энцефалопатии:
1. Хроническое вегетативное состояние или апаллический синдром (диффузное повреждение коры или подкоркового белого вещества при сохранности ствола).
3. Отставленная постгипоксическая энцефалопатия (диффузная демиелинизация и тяжелые нейропсихологические и неврологические нарушения).
4. Паркинсонизм, хореоатетоз, дистония, миоклония.
5. Мозжечковая атаксия.
7. Постгипоксическая кинетическая (акционная) миоклония (синдром Ланса-Адамса).
8. Двигательные расстройства (парезы, параличи).
9. Корковые расстройства: слепота, афазия, апраксия, деменция, амнезия, агнозия.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: головные боли, снижение памяти, интеллекта; слабость и ограничение движений в конечностях, гиперкинезы, приступы судорог, нарушение походки и другое. В анамнезе перенесенная гипоксическая энцефалопатия различного генеза.
Лабораторные исследования:
— общий анализ крови;
Инструментальные исследования:
1. Электроэнцефалография (ЭЭГ) с компьютерной обработкой спектров биоритмов мозга и топографическим анализом. Патологические проявления на ЭЭГ при гипокскии ЦНС определяют как общемозговые изменения.
Общемозговые изменения на ЭЭГ характеризуются тремя признаками:
— отсутствие регулярной доминирующей активности и наличие вместо нее полиритмичной полифазной активности;
— нарушение нормальной организации ЭЭГ, выражающимся в асимметрии, носящей непостоянный и нерегулярный характер, нарушение синфазности волн симметричных отделах мозга, нарушение нормального топического распределения основных ритмов ЭЭГ и их амплитудных взаимоотношений;
— диффузными патологическими колебаниями.
Диффузные патологические колебания могут иметь самый разнообразный характер и амплитуды: θ-, δ- и α-волны, превышающие 100-120 мкВ по амплитуде, β-волны с амплитудой более 30-40 мкВ, полифазные высокоамплитудные колебания, комплексы пик-волна, острая-медленная волна и другие эпилептиформные колебания. Характерной особенностью этой патологической активности при общемозговых изменениях на ЭЭГ является отсутствие локальности в появлении этих колебаний, непостоянство их пространственного распределения, отсутствие существенной билатеральной синхронизации.
2. Компьютерная томография головного мозга. На КТ головного мозга обследуемых больных имеют место: диффузные атрофические изменения, расширение боковых желудочков, сильвиевых щелей, мелкие кисты височно-теменных долей, точечные поражения в покрышке ножки мозга.
Показания для консультации специалистов:
Минимум обследования при направлении в стационар:
— общий анализ крови;
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров).
3. Осмотр психолога.
4. Компьютерная томография.
Дополнительные диагностические мероприятия:
1. Магниторезонансная томография головного мозга.
4. УЗИ органов брюшной полости.
Дифференциальный диагноз
Признак
Неврологический статус
Этиология
Токсическое действие
В зависимости от продолжительности и тяжести ишемии дисфункция мозга может быть обратимой или стойкой.
Остановка или неэффективность системного кровообращения.
Гипоксия в результате ограничения притока крови к головному мозгу вызывает глобальную ишемию и общую дисфункцию мозга.
Отравление окисью углерода (угарный газ), явления отравления могут наступить при содержании в воздухе 0,15-0,2 % окиси углерода.
Избыточное введение инсулина или другого гипогликемического препарата, который принимает больной.
Гипогликемия при отсутствии своевременной и эффективной помощи может привести к необратимым изменениям мозга, которые напоминают изменения при тяжелой аноксии.
Лечение
Цели лечения:
1. Восстановление утраченных мозговых функций.
2. Обеспечить больному социальную адаптацию.
3. Определить вариант терапии и обеспечить ее подбор в зависимости от неврологического дефекта.
4. Осуществить коррекцию двигательных, когнитивных, речевых нарушений.
Немедикаментозное лечение:
1. Психотерапия, нейропсихологический тренинг.
2. Соблюдение режима дня: избегать стрессовых ситуаций, умственные перегрузки, длительные занятия на персональном компьютере.
3. Массаж воротниковой зоны.
Медикаментозное лечение
В первые часы после остановки кровообращения:
1. Борьба с отеком мозга (осмотические диуретики, кортикостероиды, ИВЛ в режиме гипервентиляции).
2. Предупреждение повторных эпилептических припадков (карбамазепин, вальпроевая кислота, фенитоин и другие антиэпилептические средства).
3. Поддержание водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса, нормогликемии.
4. Предупреждение и лечение осложнений (мочевой инфекции, аспирационной пневмонии и т.д.).
5. Целесообразно применение препаратов, снижающих энергетические потребности мозга: диазепам 0,5% раствор, тиопентал.
7. Антиоксиданты: витамин Е, 30% раствор, капсулы.
8. Антигипоксанты: актовегин.
9. Низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин.
10. Препараты, активирующие метаболические процессы в мозге: ноотропные средства (пирацетам, пиритинол, глиатилин, церебролизин, гинкго-билоба и другие).
— пирацетам (ноотропил, луцетам, фезам);
— производные пиридоксина: пиритинол (энцефабол, пиридитол);
— препараты нейроаминокислот: производные гамма-аминомасляной кислоты (фенибут), гопантеновой кислоты (пантогам), глицин, глутаминовая кислота;
— препараты гинкго-билоба (танакан);
— холиномиметик центрального действия: холин альфосцерат (глиатилин), 1-3 г/сут. в/в капельно или внутримышечно в течение 10-30 сут., в дальнейшем внутрь по 400 мг 3 раза в день, в течение 60-90 дней;
При эпилепсии назначают антиэпилептические препараты:
1. Клоназепам 0,01-0,03 мг/кг/сут. с повышением дозы до 0,1-0,2 мг/кг/сут. в 2-3 приема.
2. Карбамазепин 10-15 мг/кг/сут.
3. Ламотриджин с 0,5 мг/кг до 1-1,5 мг/кг, медленное титрование в течение месяца.
4. Топамакс, капсулы 15 мг и 25 мг.
При спастических парезах показано назначение миорелаксантов:
1. Баклофен 30-60 мг/сут.
3. Тизанидин гидрохлорид, (сирдалуд), миорелаксант центрального действия.
— флуоксетин 20 мг 3-6 месяцев;
— флувокасамин (феварин) 50 мг/сут.
Общеукрепляющая терапия: витамины группы В, фолиевая кислота, препараты магния.
Седативная терапия: персен, ноофен, грандаксин, ново-пассит.
Профилактические мероприятия:
Дальнейшее ведение:
— диспансерный учет у невропатолога по месту жительства;
— социальная адаптация ребенка;
— регулярные занятия ЛФК.
Основные медикаменты:
1. Актовегин, ампулы 2 мл по 80 мг
2. Винпоцетин, таблетки 5 мг
3. Глицин, таблетки 0,1
4. Гопантеновая кислота (пантокальцин), таблетки 0,25
6. Ново-пассит, таблетки покрытые оболочкой, раствор для внутреннего применения
7. Ноофен, таблетки 0,25
9. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%
10. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%
11. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
12. Цианкобаламин, ампулы 1 мл 200 и 500 мкг
13. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг
Дополнительные медикаменты:
1. Аевит в капсулах
2. Амитриптиллин, таблетки 25 мг
3. Баклофен, таблетки 10 мг и 25 мг
4. Винкамин (оксибрал), капсулы 30 мг
6. Грандаксин 50 мг
7. Диазепам, ампулы по 2 мл 5%
8. Имипрамин (мелипрамин) 25 мг
9. Инстенон, ампулы 2 мл
10. Инстенон, таблетки
11. Клоназепам, таблетки 2 мг
12. Клоразепат (транксен), капсулы 0,01 и 0,005
13. Ницерголин (сермион), таблетки 5 мг
14. Пирацетам, таблетки 0,2, 0,4
14. Танакан, таблетки 40 мг
15. Тизанидин гидрохлорид (сирдалуд), таблетки 2 и 4 мг
16. Тиоридазин (сонапакс), таблетки 10 и 25 мг
17. Толпиризон гидрохлорид (мидокалм), таблетки 50 мг
18. Топамакс, таблетки 25 мг, капсулы 15 мг и 25 мг
19. Флувоксамин малеат (феварин), таблетки 100 мг
20. Флуоксетин гидрохлорид, капсулы 20 мг
21. Хлорпротиксен 15, таблетки
22. Холин альфосцерат (глиатилин), ампулы 1000 мг, капсулы 400 мг
23. Эктракт валерианы, таблетки 20 мг
Индикаторы эффективности лечения:
— восстановление или улучшение двигательных функций;
— улучшение речевых функций;
— повышение эмоционального и психического тонуса;
— купирование приступов судорог.
Госпитализация
Показания к госпитализации (плановая): утрата различных неврологических функций после перенесенной гипоксии ЦНС.
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1
Мухамбетова Гульнара Амерзаевна
КазНМУ, кафедра нервных болезней
Ассистент, кандидат медицинских наук
Балбаева Айым Сергазиевна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3
Что такое ОНМК по МКБ 10?
ОНМК МКБ 10 код – позволяет поставить точный диагноз, который будет учитывать точную зону поражения. Эта градация соответствует международному уровню, что облегчает перевод пациентов между клиниками разных стран и в случае выписки за границу доктор сразу же прочитает заключение и назначит эффективное лечение.
Согласно такой классификации различают 10 видов патологий, соответствующих шифрам I 60 – I 69. Поговорим о них более подробно.
Инсульты
Под этим термином понимается разрыв артерии с последующим кровоизлиянием. Это очень опасное состояние, при котором повреждается кора головного мозга растущей гематомой с последующей утратой функций. Согласно МКБ 10 различают три кода, соответствующих инсульту:
Последствия ОНМК по геморрагическому типу описаны в рубриках по МКБ 10 – это остаточные явления после кровоизлияния, которые часто приводят к инвалидности. Это очень опасные состояния, в период которых отмечается высокая смертность, около трети пациентов погибает в первые 5 лет жизни.
Инфаркты
Это острое состояние, характеризующееся закупоркой просвета артерии или ее резким спазмом с последующим нарушением кровообращения и появлением участка омертвления ткани (по-научному – некроз).
Шифр 63 соответствует коду МКБ 10 ОНМК по ишемическому типу, градация следующая:
Все перечисленные подпункты классификации выставляются после точки, если, например, повреждены вены – код будет выглядеть так: I 63.6. Инфаркты очень опасны, по статистике порядка 80% всех ОНМК – ишемического типа. Такие больные госпитализируются в палату интенсивной терапии и находятся под наблюдением врача.
Закупорки и спазмы сосудов без инфаркта
В клинической практике нередко встречаются случаи, когда нарушение притока крови не вызывает некротических изменений. Такие состояния по МКБ 10 входят в две большие группы:
Нервные клетки очень чувствительны и быстро погибают на фоне кислородного голодания и нехватки питательных веществ. Но мозг устроен уникальным образом, в нем находится так называемый «Виллизиев круг» – это «запасные» соединения между артериями, благодаря которым кровь может течь по обходным сосудам. Именно поэтому иногда нарушение проходимости не приводит к инфаркту мозга.
Отметим основные причины, которые могут создать препятствие в артерии:
Перечисленные причины часто приводят к инфарктам мозга или развитию тяжелых состояний после ОНМК, имеющих определенный код по МКБ 10.
Оставшаяся классификация
Мы перечислили основную градацию расстройств мозгового кровообращения, которая часто встречается в клинической практике. Отметим оставшиеся патологии, сопутствующие болезни и состояния после ОНМК, которые соответствует своему коду по МКБ 10:
Оцените на сколько качественно и подробно описана информация
Энцефалопатия
Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.
Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Степени
Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Осложнения
Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:
Диагностика
Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:
При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
Профилактика
Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:
Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.
Преимущества клиники
Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:
Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.
Код мкб 10 кома неясного генеза у взрослых
Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями
и физическими факторами
/F50/ Расстройства приема пищи
Под этим заголовком описаны два важных и отчетливых синдрома: нервная анорексия и нервная булимия. Заслуживают место и менее специфические булимические расстройства, а также переедание, сочетающееся с психологическими нарушениями. Короткий комментарий посвящен рвоте, сочетающейся с психологическими нарушениями.
— анорексия или потеря аппетита БДУ (R63.0);
— затруднения питания и нарушенное питание (R63.3);
— расстройство приема пищи в младенческом и детском возрасте (F98.2);
— поедание несъедобного у детей (F98.3).
F50.0 Нервная анорексия
Нервная анорексия представляет собой расстройство, характеризующееся преднамеренным снижением веса, вызываемым и/или поддерживаемым самим пациентом. Чаще всего расстройство возникает у девочек подросткового возраста и молодых женщин, но реже могут заболевать и мальчики подросткового возраста и юноши, а также дети, приближающиеся к пубертатному возрасту и женщины старшего возраста вплоть до менопаузы. Нервная анорексия составляет независимый синдром в приведенном смысле:
клинические признаки синдрома легко распознаются, так что диагностика надежна с высоким уровнем согласованности между клиницистами.
Нередко больные диссимулируют свое состояние. В этом случае нервная анорексия представляет определенные трудности в диагностике и лечебно-реабилитационной тактике.
Хотя фундаментальные причины нервной анорексии остаются неясными, накапливаются данные о том, что ее обусловленность определяется взаимодействием социокультуральных и биологических факторов, а также менее специфическими психологическими механизмами и уязвимостью личности. Расстройство связано с недостаточностью питания разной тяжести, приводящей к вторичным метаболическим изменениям и нарушениям функций организма. Остается нерешенным вопрос, является ли характерное эндокринное нарушение всецело обусловленным недостаточностью питания и прямым влиянием поведения, приведшего к ней (например, ограничениями в диете, чрезмерными упражнениями и изменениями строения тела, вызыванием у себя рвоты и приемом слабительных средств и связанными с этим нарушениями электролитного баланса), или же в развитии эндокринных нарушений участвуют и другие неустановленные факторы.
Для достоверного диагноза требуются все следующие признаки:
а) вес тела сохраняется на уровне как минимум на 15% ниже ожидаемого (более высокий уровень был снижен или так и не был достигнут), или индекс массы тела Кветелета составляет 17,5 или ниже (этот индекс определяется соотношением веса тела в килограммах к квадрату роста в метрах). В препубертатном возрасте может обнаружиться неспособность набрать вес в период роста;
б) потеря веса вызывается самим пациентом за счет избегания пищи, которая «полнит», и одного или более приемов из числа следующих: вызывание у себя рвоты, прием слабительных средств, чрезмерные гимнастические упражнения, использование средств, подавляющих аппетит и/или диуретиков;
в) искажение образа своего тела принимает специфическую психопатологическую форму, при которой страх перед ожирением сохра-
няется в качестве навязчивой и/или сверхценной идеи и больной
считает допустимым для себя лишь низкий вес;
г) общее эндокринное расстройство, включающее ось гипоталамус-гипофиз-половые железы и проявляющееся у женщин аменореей, а у мужчин потерей полового влечения и потенции; могут быть повышенными уровни гормона роста и кортизола, изменения периферического метаболизма тиреоидного гормона и аномалии секреции инсулина;
При использовании гормональной терапии для восстановления менструации при аменорее возможно временное прекращение аменореи, которая снова возникает при отмене гормональных средств.
Истинное прекращение аменореи у данных больных возможно только при достижении ими веса, при котором она возникает. Это так называемый «Весовой порог менструации» (ВПМ).
д) при начале в препубертатном возрасте проявления пубертатного периода задерживаются или даже не наблюдаются (прекращается рост, у девочек не развиваются грудные железы и имеет место первичная аменорея, а у мальчиков остаются ювенильными половые органы); при выздоровлении пубертатный период часто завершается нормально, но поздно наступает первая менструация.
Может иметь место сочетание с депрессивной или обсессивной симптоматикой, а также признаками личностного расстройства, что делает дифференциацию трудной и/или требует использования более чем одного диагностического кода. У молодых пациентов среди соматических причин потери веса следует исключать хронические истощающие заболевания, опухоли мозга и кишечные расстройства, такие как болезнь Крона или синдром нарушения кишечной всасываемости.
Нервная анорексия может быть синдромом при других психических заболеваниях, в частности, при шизофрении.
— потеря аппетита (R63.0);
— психогенная потеря аппетита (F50.8).
F50.1 Атипичная нервная анорексия
Этот термин должен использоваться в тех случаях, когда отсутствуют один или более из ключевых признаков нервной анорексии (F50.0), такие как аменорея или значительная потеря веса, но в остальном клиническая картина является достаточно типичной. Такие случаи обычно встречаются в психиатрических кабинетах медицинских учреждений общего профиля или в службе первичного медицинского звена. Этот термин лучше всего подходит и для тех случаев, в которых отмечаются все ключевые симптомы, но только в легкой форме. Не следует использовать этот термин для расстройств питания, которые напоминают нервную анорексию, но обусловлены известными соматическими заболеваниями.
F50.2 Нервная булимия
Нервная булимия представляет собой синдром, характеризующийся повторяющимися приступами переедания и чрезмерной озабоченностью контролированием веса тела, что приводит больного к принятию крайних мер для смягчения «полнящего» влияния съеденной пищи. Этот термин должен ограничиваться той формой расстройства, которая связана с нервной анорексией, фактически разделяя с ней общие психопатологические признаки. Распределение по возрасту и полу сходно с таковым при нервной анорексии, но возраст манифестации расстройства чуть выше. Нервная булимия может рассматриваться как продолжение хронической нервной анорексии (хотя может иметь место и обратная последовательность). Пациентка с нервной анорексией может сначала произвести впечатление улучшения в результате прибавки веса и возможного возоб-
новления менструаций, но затем устанавливается пагубный характер переедания. При повторяющейся рвоте возможны нарушения электролитного баланса, физические осложнения (тетания, эпилептические припадки, сердечные аритмии, мышечная слабость) и дальнейшая весьма значительная потеря веса.
Для достоверного диагноза требуются все следующие признаки:
а) постоянная озабоченность едой и непреодолимая тяга к пище; больной периодически не может удержаться от переедания, когда за короткое время принимается большое количество пищи;
б) больной пытается противодействовать эффекту ожирения от съедаемой пищи с помощью одного или более из следующих прие-
средствами, альтернативные периоды голодания; использование
препаратов, в частности подавляющих аппетит, тиреоидных препаратов или диуретиков; если булимия развивается у больных диабетом, они могут пренебрегать инсулиновой терапией;
в) психопатологическая картина включает болезненный страх ожирения, и больной устанавливает для себя четко определяемый предел веса тела, который намного ниже преморбидного веса, представляющего собой в глазах врача оптимальный или нормальный вес; часто, но не всегда, в анамнезе отмечаются предшествующие эпизоды нервной анорексии с ремиссией между двумя расстройствами от нескольких месяцев до нескольких лет. Предшествующий эпизод может быть полностью выраженным или протекать в легкой скрытой форме с умеренным снижением веса и/или транзиторным периодом аменореи.
Нервная анорексия должна дифференцироваться от:
а) расстройств верхнего отдела кишечника, приводящих к рецидивирующей рвоте (отсутствуют характерные психопатологические признаки);
б) более общей аномалии личности (расстройство приема пищи может сочетаться с алкогольной зависимостью и мелкими правонарушениями, такими как магазинные кражи);
в) депрессивного расстройства (у больных булимией часто отмечаются депрессивные симптомы).
Нервная булимия, как правило, являющаяся этапом или вариантом нервной анорексии, может быть синдромом при некоторых психических заболеваниях.
F50.3 Атипичная нервная булимия
Этот термин должен использоваться в тех случаях, когда отсутствуют один или более признаков из числа ключевых для нервной булимии (F50.2), но в остальном клиническая картина достаточно типична. Чаще всего это относится к людям с нормальным или даже избыточным весом, но с типичными периодами переедания, сопровождающимися рвотой или приемом слабительных средств. Нередки и неполные синдромы с депрессивной симптоматикой, но если депрессивные симптомы оправдывают отдельный диагноз депрессивного расстройства, то следует устанавливать два кода.
— булимия нормального веса.
F50.4 Переедание, связанное с другими психологическими расстройствами
Здесь следует кодировать переедание, которое приводит к тучности и является реакцией на дистресс. «Реактивная тучность» может следовать за утратой близких, несчастными случаями, хирургическими операциями и эмоциональным дистрессом, особенно у лиц, предрасположенных к полноте.
Здесь не следует кодировать и тучность (ожирение) как проявление побочного эффекта долгосрочной терапии нейролептиками, антидепрессантами или другими препаратами. В этих случаях надо использовать код E66.1 (индуцированное препаратами ожирение) и дополнительный код из Класса XX (Внешние причины) МКБ-10 для идентификации препарата.
F50.8, другие расстройства приема пищи, для указания диеты, плюс код
E66.- для указания на тип ожирения.
— полифагия БДУ (R63.2).
F50.5 Рвота, связанная с другими психологическими расстройствами
Помимо вызываемой у себя рвоты при нервной булимии повторяющаяся рвота может иметь место при диссоциативных расстройствах (F44.-), ипохондрическом расстройстве (F45.2), где она может быть одним из соматических симптомов, и при беременности, когда в происхождении тошноты и рвоты могут принимать участие эмоциональные факторы.
F50.8 Другие расстройства приема пищи
— поедание несъедобного неорганического происхождения у взрослых;
— поедание несъедобного (извращенный аппетит) у взрослых;
— психогенная утрата аппетита.
F50.9 Расстройство приема пищи неуточненное
/F51/ Расстройства сна неорганической этиологии
Эта группа расстройств включает:
б) парасомнии: возникающие во время сна анормальные эпизодические состояния; в детском возрасте они связаны в основном с развитием ребенка, а у взрослых они являются преимущественно психогенными, то есть снохождение, ночные ужасы и кошмары.
Во многих случаях расстройство сна является одним из симптомов другого расстройства, психического или соматического. Даже если специфическое расстройство сна представляется клинически независимым, в его развитии принимают участие многие комбинирующиеся психические и/или физические факторы. Вопрос о том, является ли расстройство сна в данном конкретном случае независимым состоянием или просто одним из признаков другого расстройства (классифицируемого в других разделах V Класса или в других Классах МКБ-10), должен решаться на основании клинической картины и течения данного расстройства, а также терапевтических приоритетов во время консультации. В любом случае, если расстройство сна находится среди основных жалоб, оно должно ди-
агностироваться. Предпочтительно указывать диагноз специфического
расстройства сна наряду со всеми другими соответствующими диагнозами, необходимыми для адекватного описания психопатологических и/или патофизиологических особенностей данного конкретного случая.
— расстройства сна (органической этиологии) (G47.-).
F51.0 Бессонница неорганической этиологии
Бессонница представляет собой состояние с неудовлетворительной продолжительностью и/или неудовлетворительным качеством сна на протяжении значительного периода времени. При диагностике бессонницы не следует придавать решающего значения фактической степени отклонения от той продолжительности сна, которую принято считать нормальной, потому что некоторые лица имеют минимальную длительность сна и все же не считают себя страдающими бессонницей. И наоборот, бывают люди, сильно страдающие от плохого качества сна, тогда как продолжительность их сна субъективно и/или объективно оценивается как находящаяся в пределах нормы.
Среди лиц, страдающих бессонницей, наиболее частой жалобой является трудность засыпания, далее следуют жалобы на трудности сохранения состояния сна и на раннее окончательное пробуждение. Тем не менее, обычно больные предъявляют сочетание этих жалоб. Для бессонницы характерно развитие в периоды повышения стрессовых влияний, и она чаще встречается среди женщин, пожилых лиц, а также при психологических нарушениях и в неблагоприятных социо-культуральных условиях. Когда бессонница носит рецидивирующий характер, она может привести к чрезмерному страху ее развития и озабоченности ее последствиями. Таким образом, создается порочный круг с тенденцией к сохранению проблем у больного.
Лица с бессонницей описывают у себя чувство напряженности, тревогу, беспокойство или сниженное настроение когда наступает время ложиться спать, а также чувство скачки мыслей. Они часто обдумывают возможности выспаться, личные проблемы, состояние здоровья и даже
смерть. Избавиться от напряжения они часто пытаются приемом лекарственных средств или алкоголя. По утрам у них нередко возникает чувство физической и умственной усталости, а днем для них характерно сниженное настроение, обеспокоенность, напряженность, раздражительность и озабоченность своими проблемами.
О детях часто говорят, что у них проблемы со сном, тогда как на самом деле проблемой является контролирование их поведения, когда приходит время ложиться спать; затруднения в то время, когда нужно ложиться спать должны кодироваться не здесь, а в Классе XXI МКБ-10 (Z62.0, неадекватность заботы и контроля со стороны родителей).
Основными клиническими признаками для достоверного диагноза являются следующие:
а) жалобы на плохое засыпание, трудности сохранения сна или на плохое качество сна;
б) нарушение сна отмечается как минимум три раза в неделю на протяжении по меньшей мере одного месяца;
в) имеет место озабоченность в связи с бессонницей и ее последствиями как ночью, так и в течение дня;
г) неудовлетворительная продолжительность и/или качество сна или вызывают выраженный дистресс, или препятствуют социальному и профессиональному функционированию.
Здесь должно кодироваться расстройство, при котором единственной жалобой больного является неудовлетвренность продолжительностью и/или качеством сна. Наличие других психиатрических симптомов, таких как депрессия, тревога или обсессия, не исключает диагноза бессонницы в том случае, если она является первичной жалобой или хронический характер и тяжесть бессонницы заставляют больного считать ее первичным расстройством. Другие сосуществующие расстройства должны кодироваться в том случае, если они достаточно выражены и постоянны, чтобы оправдать их лечение. Следует отметить, что большинство больных с хронической бессонницей обычно обеспокоены лишь нарушением своего сна и отрицают существование каких-либо эмоциональных проблем. Таким
образом, прежде чем исключить психологическую основу этого расстройства необходимо провести тщательную клиническую оценку.
Настоящий код не относится к так называемой «транзиторной бессоннице». Транзиторные нарушения сна являются нормальной частью повседневной жизни. Поэтому в этой рубрике не следует кодировать случаи бессонницы в течение нескольких ночей в связи с влиянием психосоциального стресса, но они могут рассматриваться как часть острой реакции на стресс (F43.0) или расстройства адаптации (F43.2х), если имеются и другие клинически существенные признаки.
— бессонница (предположительно органической этиологии) (G47.0).
F51.1 Сонливость (гиперсомния) неорганической этиологии
Гиперсомния определяется как состояние или повышенной сонливости в дневное время и приступов сна (которые не объясняются недостаточ-
ной продолжительностью сна в ночное время), или пролонгированного
перехода к состоянию полного бодрствования после пробуждения. При
отсутствии отчетливых данных за органическую этиологию это состояние
обычно сочетается с психическими расстройствами. Оно часто обнаружи-
вается как проявление депрессивного состояния при биполярном аффек-
тивном расстройстве (F31.3х, F31.4 или F31.5х), рекуррентном депрес-
сивном расстройстве (F33.-) или при депрессивном эпизоде (F32.-).
Тем не менее, критерии диагноза другого психического расстройства иногда не выявляются, хотя часто имеются некоторые свидетельства психопатологической основы для этой жалобы.
Некоторые больные сами устанавливают связь между своей тенденцией засыпать в неподходящее время и некоторыми неприятными переживаниями днем. Другие пациенты отрицают такую связь даже когда умелый клиницист выявляет наличие таких неприятных переживаний. В других случаях нельзя с легкостью установить эмоциональные или другие психологические факторы, хотя предполагаемое отсутствие органических факторов подразумевает, что гиперсомния скорее всего имеет психогенное происхождение.
Для достоверного диагноза необходимы следующие клинические признаки:
а) повышенная сонливость в дневное время или приступы сна, причиной которых не является недостаточная продолжительность сна, и/или пролонгированный переход к состоянию полного бодрствования после пробуждения (опьянение сном);
б) это расстройство сна отмечается ежедневно на протяжении более одного месяца или в виде повторяющихся периодов более короткой продолжительности и приводит к выраженному дистрессу или препятствует социальному или профессиональному функционированию;
в) отсутствие дополнительных симптомов нарколепсии (катаплексия, паралич сна, гипнагогические галлюцинации) или клинических признаков апноэ сна (ночная остановка дыхания, повторяющиеся типичные храпящие звуки и пр.);
г) отсутствие неврологического или соматического состояния, симптомом которого может быть сонливость в дневное время.
Если гиперсомния развивается только как один из симптомов психического расстройства, такого как аффективное расстройство, то должно диагностироваться основное расстройство. Однако, если гиперсомния является доминирующей жалобой у больных с другими психическими расстройствами, то диагноз психогенной гиперсомнии должен устанавливаться в качестве дополнительного. Когда другой диагноз не может быть установлен, регистрируется только код настоящей рубрики.
Важной является дифференциация гиперсомнии от нарколепсии. При нарколепсии (G47.4) обычно присутствуют один или более из дополнительных симптомов, таких как катаплексия, паралич сна и гипнагогические галлюцинации; приступы сна непреодолимы и более освежающи, а ночной сон фрагментирован и сокращен. В отличие от этого, при гиперсомнии приступы сна на протяжении дня обычно более редки, хотя каждый из них продолжительнее, больной часто способен предотвратить их развитие, ночной сон обычно продолжителен и существуют значительные трудности в достижении полного состояния бодрствования после пробуждения (опьянение сном).
Важно дифференцировать гиперсомнию неорганической природы от гиперсомнии, связанной с апноэ сна и другими гиперсомниями органической природы. Помимо повышенной сонливости в дневное время у большинства больных с апноэ сна в анамнезе отмечается остановка сна, типичные повторяющиеся храпящие звуки, ожирение, гипертензия, импотенция, когнитивные нарушения, повышенная подвижность и профузное потоотделение в ночное время, головные боли по утрам и нарушения координации. При обоснованных подозрениях на апноэ сна следует рассмотреть возможность подтверждения диагноза и квантификации состояния апноэ с помощью лабораторной регистрации сна.
Гиперсомния, обусловленная выявляемой органической причиной (энцефалитом, менингитом, сотрясением и другими повреждениями мозга, опухолями мозга, цереброваскулярным поражением, дегенеративными и другими неврологическими заболеваниями, метаболическими расстройст-
вами, токсическими состояниями, эндокринными аномалиями, пострадиационным синдромом), может дифференцироваться от гиперсомнии неорганической природы за счет наличия органического фактора, о чем свидетельствуют клиническая картина случая и результаты соответствующих лабораторных тестов.
— гиперсомния (предположительно органической этиологии) (G47.1);
F51.2 Расстройство режима сна и бодрствования неорганической этиологии
Для достоверного диагноза необходимы следующие клинические признаки:
б) больной страдает от бессонницы в течение основного периода сна и от гиперсомнии в период бодрствования почти ежедневно на протяжении минимум одного месяца или повторяющимися эпизодами более короткой продолжительности;
в) неудовлетворительные продолжительность, качество и время сна приводят к выраженному дистрессу или препятствуют социальному или профессиональному функционированию.
— психогенная инверсия циркадного ритма;
— психогенная инверсия никтогемерального ритма;
— психогенная инверсия ритма сна.
— нарушения цикличности сна и бодрствования (предположительно органической этиологии) (G47.2).
F51.3 Снохождение (сомнамбулизм)
Снохождение или сомнамбулизм является состоянием измененного сознания, при котором сочетаются феномены сна и бодрствования. Во время эпизода снохождения больной поднимается с постели обычно в первую треть ночного сна и ходит, обнаруживая низкие уровни осознавания, реактивности и моторных навыков. Иногда при снохождении больной покидает спальню и временами может фактически выйти из дома и, таким образом, подвергнуться значительному риску травмы во время эпизода. Чаще всего, однако, он тихо возвращается в постель без посторонней помощи или если его осторожно отводит другой человек. При пробуждении от эпизода снохождения или на следующее утро воспоминание о происшедшем обычно отсутствует.
Имеется тесная связь между снохождением и ночными ужасами во время сна (F51.4). Они рассматриваются как расстройства пробуждения, в частности пробуждения после наиболее глубоких стадий сна (стадии 3 и 4). У многих больных отмечается наследственная отягощенность одним из этих состояний, а также оба этих состояния в анамнезе. Более того, оба расстройства гораздо более распространены в детском возрасте, что указывает на роль факторов онтогенетического развития в их этиологии. Кроме того, в некоторых случаях начало этих состояний совпадает с фебрильным заболеванием. Если они сохраняются и после детского возраста или впервые наблюдаются в зрелом возрасте, то оба этих состояния имеют тенденцию сочетаться с существенными психологическими нарушениями. Эти состояния могут также впервые возникать в позднем возрасте или ни ранних стадиях деменции. Основываясь на клиническом и патогенетическом сходстве снохождения и ужасов во время сна, а также том факте, что дифференциальная диагностика этих расстройств обычно зависит от того, какое из этих расстройств является преобладающим, оба они в последнее время считаются частью одного нозологического континуума. Однако, чтобы не идти вразрез с клинической традицией и чтобы подчеркнуть различия в интенсивности клиничес-
ких проявлений, в данной классификации выделены отдельные коды для
Для достоверного диагноза необходимы следующие клинические признаки:
а) основной симптом заключается в одном или более эпизодах подъема с постели и хождения, что обычно имеет место в первую треть ночного сна;
б) во время эпизода у больного пустое выражение лица с пристальным взглядом; он слабо реагирует на попытки окружающих повлиять на его поведение или вступить с ним в общение и требуются значительные усилия чтобы разбудить его;
в) при пробуждении (после эпизода или на следующее утро) воспоминание об эпизоде отсутствует;
г) через несколько минут по пробуждении от эпизода отсутствуют нарушения психической активности или поведения, хотя вначале может быть короткий период некоторой спутанности и дезориентировки;
д) отсутствие данных за органическое психическое расстройство, такое как деменция, или физическое расстройство, такое как эпилепсия.
Снохождение должно дифференцироваться от психомоторных эпилептических приступов. Психомоторная эпилепсия очень редко проявляется в ночное время. Во время эпилептического приступа больной совершенно не реагирует на окружающие стимулы и частыми являются персеверативные движения, такие как глотание и потирание руками. Диагноз подтверждается наличием эпилептических разрядов на ЭЭГ, хотя судороги сами по себе не исключают возможность сосуществующего с ними снохождения.
От снохождения следует также дифференцировать диссоциативную фугу (смотри F44.1). При диссоциативных расстройствах эпизоды намного продолжительнее, а больные более бдительны и способны к сложному и
целенаправленному поведению. Кроме того, эти расстройства редки среди детей и в типичных случаях начинаются в часы бодрствования.
F51.4 Ужасы во время сна (ночные ужасы)
Ужасы во время сна или ночные ужасы представляют собой ночные эпизоды крайнего ужаса или паники, сочетающихся с интенсивными вокализациями, подвижностью и высокими уровнями вегетативной активности. Больной садится или поднимается с паническим криком обычно в течение первой трети ночного сна, часто бросается к двери, как бы пытаясь бежать, хотя он очень редко покидает комнату. Попытки других людей оказать влияние на состояние ночного ужаса могут фактически привести к еще более интенсивному страху, поскольку индивидуум не только относительно слабо реагирует на подобные усилия, но на несколько минут может стать дезориентированным. При пробуждении воспоминание об эпизоде обычно отсутствует. Учитывая эти клинические характеристики, следует отметить, что больной подвержен большому риску травмирования во время эпизодов ночных ужасов.
Ужасы во время сна и снохождение (F51.3) тесно связаны: в их развитии играет роль сочетание генетических, онтогенетических, органических и психологических факторов, состояниям свойственны общие клинические и патофизиологические характеристики. На основании существенного сходства эти два состояния стали недавно рассматриваться как часть одного нозологического континуума.
Для достоверного диагноза необходимы следующие клинические признаки:
а) основным симптомом являются один или более эпизодов пробуждения от сна с паническим криком; эти эпизоды характеризуются интенсивной тревогой, подвижностью и вегетативной гиперактивностью, в частности тахикардией, учащенным дыханием, расширением зрачков и потением;
б) зти повторяющиеся эпизоды в типичных случаях длятся от 1 до 10 минут и обычно возникают в первую треть ночного сна;
в) больной слабо реагирует на попытки других людей повлиять на эпизоды ужасов во время сна, и такие попытки почти всегда приводят к дезориентировке и персеверативным движениям в течение по меньшей мере нескольких минут;
г) воспоминание о событии, если и имеется, то очень ограниченное
(обычно 1-2 фрагментарных образа);
д) отсутствие данных за соматическое расстройство, такое как опухоль мозга, или эпилепсию.
Ужасы во время сна должны дифференцироваться от кошмаров. Последние представляют собой обычные «дурные сны» с ограниченными вокализациями и подвижностью тела, если таковые вообще имеют место. В отличие от ужасов во время сна, кошмары возникают в любой период ночи и человека легко разбудить, и он очень детализировано и живо вспоминает происшедшее.
При дифференциации ужасов во время сна с эпилептическими приступами врач должен иметь в виду, что приступы очень редко развиваются лишь в ночное время; диагноз эпилепсии подтверждается аномалиями на ЭЭГ.
Кошмары представляют собой насыщенные тревогой или страхом сны, которые больной помнит очень детально. Сны являются крайне живыми и обычно имеют темы, включающие угрозу жизни, безопасности или самоуважению. Довольно часто повторяются одни и те же или сходные темы кошмарных сновидений. Во время типичного эпизода повышен уровень вегетативной активности, но отсутствуют существенные вокализации и подвижность тела. При пробуждении быстро достигается нормальный уровень бодрствования и ориентировки. Больной полностью коммуникабелен и обычно дает детальный отчет о сновидении как при пробуждении от эпизода, так и на следующее утро.
У детей нет четкой связи с психологическими нарушениями, и кошмары обычно имеют отношение к специфической фазе эмоционального раз-
вития. В отличие от них у взрослых кошмары часто сочетаются с психологическими нарушениями, обычно в форме личностного расстройства. Возникновению кошмаров может способствовать и употребление некоторых психотропных препаратов, таких как резерпин, тиоридазин, трициклические антидепрессанты и бензодиазепины. Более того, резкая отмена препаратов, таких как небензодиазепиновые гипнотики, которые подавляют REM-сон (стадия сна, связанная со сновидениями), может привести к усилению сновидений и кошмаров за счет растормаживания REM-сна.
Для достоверного диагноза необходимы следующие клинические признаки:
а) пробуждение от ночного сна или дремы с детализированным и живым воспроизведением сновидений ярко устрашающего содержания, обычно включающего угрозу для жизни, безопасности или для самоуважения; пробуждение может наступать в любое время периода сна, хотя как правило во вторую половину;
б) при побуждении от страшного сна быстро достигаются нормальный уровень бодрствования и ориентировки;
в) сновидения и возникающие как их следствие расстройства сна приводят к выраженному дистрессу.
— ночное тревожное расстройство;
— расстройство тревожных сновидений.
Кошмары важно дифференцировать от ужасов во время сна. В последнем случае эпизоды возникают в течение первой трети периода сна и характеризуются интенсивной тревогой, паническими криками, чрезмерной подвижностью тела и крайними проявлениями вегетативной активности. Далее, при ужасах во время сна нет детального воспроизведения сновидений как непосредственно при пробуждении от эпизода, так и наутро.
F51.8 Другие расстройства сна неорганической этиологии
F51.9 Расстройство сна неорганической этиологии неуточненное
— эмоциональное расстройство сна БДУ.
/F52/ Сексуальные расстройства (дисфункции), не обусловленные
органическими нарушениями или болезнями
Сексуальная реакция представляет собой психосоматический процесс, и в происхождении сексуальных расстройств обычно принимают участие и психологические и соматические факторы. Может оказаться возможным выявить несомненно психогенную и органическую этиологию, но чаще, особенно при таких проблемах как отсутствие эрекции или диспареуния, трудно определить относительное значение психологических и/или органических факторов. В таких случаях нарушение следует определить как состояние смешанной или неуточненной этиологии.
Некоторые типы расстройства (дисфункции) (например, отсутствие полового влечения) возникают как у мужчин, так и у женщин. Тем не менее, женщины чаще жалуются на субъективное качество сексуальных переживаний (например, отсутствие удовлетворения или интереса), а не на отсутствие специфических реакций. Не является редкой жалоба на оргазмическую дисфункцию, но при расстройстве одного из аспектов женской сексуальной реакции имеется вероятность нарушения и остальных. Например, если женщина неспособна к переживанию оргазма, то она часто оказывается неспособной получать удовлетворение и от других аспектов физической близости и таким образом значительно снижается
ее сексуальное влечение. С другой стороны, мужчины, хотя и жалуются
F52.0 Отсутствие или потеря сексуального влечения
Потеря полового влечения является основной проблемой, а не вторичной по отношению к другим сексуальным затруднениям, таким как отсутствие эрекции или диспареуния. Отсутствие полового влечения не исключает сексуального удовлетворения или возбуждения, но делает половую активность менее вероятной.
— сниженное сексуальное влечение;
— гипоактивное сексуальное влечение.
/F52.1/ Отвращение к половым сношениям
и отсутствие полового удовольствия
F52.10 Сексуальное отвращение
Предстоящая половая связь с партнером вызывает сильные негативные чувства, которых достаточно, чтобы привести к уклонению от половой активности.
F52.11 Отсутствие чувства сексуального удовлетворения
F52.2 Недостаточность генитальной реакции
У женщин основная проблема заключается в сухости влагалища или отсутствии увлажнения. Причина может быть психогенной или соматогенной (например, инфекционной), или речь идет об эстрогенной дефицитарности (например, после менопаузы). Женщины редко жалуются на первичную сухость влагалища, если только она не выступает как симптом
эстрогенной дефицитарности после менопаузы.
— расстройство полового возбуждения у женщин;
— расстройство эрекции у мужчин;
— импотенция органического происхождения (N48.4).
F52.3 Оргазмическая дисфункция
Оргазм не возникает или заметно задерживается. Это может иметь ситуационный характер (то есть возникает лишь в определенных ситуациях), и в таком случае этиология скорее всего является психогенной. В других случаях оргазмическая дисфункция инвариабельна, и физические или конституциональные факторы могут быть исключены только на основании положительной реакции на психологическую терапию. Оргазмическая дисфункция чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин.
— ингибированное семяизвержение у мужчин;
— психогенное анэякуляторное расстройство.
/F52.4/ Преждевременная эякуляция
Невозможность контролировать эякуляцию в той мере, которая достаточна, чтобы оба партнера получили удовлетворение от полового акта.
Продолжительность полового акта менее одной минуты (менее 20 фрикций) на фоне регулярной половой жизни.
— абсолютное ускоренное семяизвержение.
Продолжительность полового акта в пределах физиологической нормы (от 1 до 3 минут). Однако этой продолжительности полового акта недостаточно для получения оргастической разрядки партнершей.
— относительное ускоренное семяизвержение.
— преждевременное семяизвержение неуточненное;
F52.5 Вагинизм неорганического происхождения
Спазм окружающих влагалище мышц, вызывающий окклюзию его открытия. Введение полового члена или невозможно, или причиняет боль. Вагинизм может быть вторичной реакцией на локально обусловленную боль и в таком случае настоящая рубрика не должна использоваться.
— вагинизм (органический) (N94.2).
F52.6 Диспареуния неорганического происхождения
Диспареуния (боль во время полового акта) возникает как у мужчин, так и у женщин. Часто она может быть отнесена за счет местной патологии и тогда кодироваться соответствующим образом. Однако в некоторых случаях явные причины не обнаруживаются и важными могут быть эмоциональные факторы. Эта категория должна использоваться только в том случае, если нет другой первичной сексуальной дисфункции (например, вагинизма или влагалищной сухости).
— диспареуния (органическая) у женщин (N94.1);
F52.7 Повышенное половое влечение
F52.8 Другая сексуальная дисфункция, не обусловленная органическим нарушением или болезнью
F52.9 Сексуальная дисфункция, не обусловленная органическим нарушением или болезнью, неуточненная
/F53/ Психические расстройства и расстройства поведения,
связанные с послеродовым периодом,
не классифицированные в других рубриках
F53.0 Легкие психические расстройства и расстройства поведения, связанные с послеродовым периодом,
не классифицированные в других рубриках
— постнатальная депрессия БДУ;
— послеродовая депрессия БДУ.
F53.1 Тяжелые психические расстройства и расстройства поведения, связанные с послеродовым периодом,
не классифицированные в других рубриках
— послеродовый психоз БДУ.
F53.8 Другие психические расстройства и расстройства поведения, связанные с послеродовым периодом,
не классифицированные в других рубриках
F53.9 Послеродовое психическое расстройство неуточненное
F54 Психологические и поведенческие факторы, связанные с нарушениями или болезнями, классифицированными в других рубриках
Эта категория должна использоваться для регистрации наличия психологических или поведенческих факторов, которые, как предполагается, сыграли важную роль в этиологии физических расстройств, классифицируемых в других Классах МКБ-10. Возникающие в результате психические нарушения обычно являются легкими и часто пролонгированными (такие как беспокойство, эмоциональные конфликты, дурные предчувствия), сами по себе они не оправдывают использование какой-либо из
категорий, описанных в других частях этой книги. Для регистрации соматического расстройства следует использовать дополнительный код. (В редких случаях, когда предполагается, что явное психическое расстройство вызвало соматическое расстройство, при регистрации психического расстройства следует использовать второй дополнительный код).
Примеры использования настоящей рубрики: астма (F54 плюс J45.-); дерматит и экзема (F54 плюс L23-L25); язва желудка (F54 плюс K25.-); мукозный колит (F54 плюс K58.-); язвенный колит (F54 плюс K54.-) и крапивница (F54 плюс L50.-).
— психологические факторы, влияющие на физическое состояние;
— психологические факторы, нарушающие соматическое состояние.
— головная боль тензионного (напряженного) типа (G44.2).
/F55/ Злоупотребление веществами,
не вызывающими зависимости
Речь может идти о широком разнообразии медикаментов, патентованных препаратов и народных средств лечения, но можно выделить три особенно важных группы: не вызывающие зависимости препараты, такие как антидепрессанты; слабительные; и анальгетики, которые могут быть приобретены без медицинского рецепта, такие как аспирин и парацетамол. Хотя в первый раз лекарство может выписываться или рекомендоваться медицинским работником, оно начинает приниматься затем пролонгированно, без необходимости и часто в повышенных дозировках, что упрощается за счет доступности этого вещества, продаваемого без медицинского рецепта.
Хроническое и неоправданное употребление этих веществ обычно связано с ненужными затратами, часто включает излишние контакты с медицинскими работниками и иногда замечается по вредным соматическим
Для определения типа употребляемого вещества используется четвертый знак.
— злоупотребление антацидными средствами;
— злоупотребление травами и средствами народной медицины;
— злоупотребление стероидными или другими гормонами;
— увлечение слабительными средствами.
F55.0 Злоупотребление антидепрессантами
(Например, трициклические и тетрациклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы).
F55.1 Злоупотребление слабительными
F55.2 Злоупотребление анальгетиками
F55.3 Злоупотребление средствами снижения кислотности
F55.4 Злоупотребление витаминами
F55.5 Злоупотребление стероидами или гормонами
F55.В Злоупотребление специфическими травами и народными средствами
F55.8 Злоупотребление другими веществами, которые не вызывают зависимости
F55.9 Злоупотребление неуточненными веществами
F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями
и физическими факторами, неуточненные
— психогенная физиологическая дисфункция БДУ.