код мкб экзема монетовидная
Код мкб экзема монетовидная
Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-аллергических, вегето-сосудистых и наследственных. Заболевание вызывается экзогенными (бактериальными и грибковыми инфекционными агентами, химическими веществами, физическими факторами, лекарственными средствами, пищевыми продуктами и др.) и эндогенными факторами (антигенными детерминантами микроорганизмов из очагов хронической инфекции).
Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе отмечают полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) вероятность развития экземы у ребенка составляет около 40%, при наличии заболевания у обоих родителей – 50-60%. Важное патогенетическое значение в развитии и дальнейшем течении экземы, особенно у детей, имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, сопровождающаяся ферментопатиями, дискинезиями, нарушением мембранного пищеварения и всасывания. Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей раннего возраста, приводит к всасыванию в кровь недостаточно переваренных продуктов, в том числе нерасщепленного белка.
В структуре кожной патологии экзема составляет 30-40%.
В зависимости от особенностей клинической картины выделяют следующие формы заболевания:
Каждая из них может протекать остро, подостро или хронически
Истинная экзема (идиопатическая)
В острой стадии характеризуется везикулами, гиперемией, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, реже – папулами и пустулами. Границы очагов при истинной экземе нечеткие. Процесс симметричный, чаще локализуется на лице и конечностях с чередованием участков здоровой и пораженной кожи («архипелаг островов»). Может распространяться на другие участки кожного покрова вплоть до эритродермии. Наблюдается зуд умеренной интенсивности. При переходе в хроническую стадию заболевания нарастают явления инфильтрации, гиперемия становится застойной, появляются лихенификация и трещины. Нередко процесс осложняется пиогенной инфекцией (экзема импетигинозная).
Дисгидротическая экзема
(Разновидность истинной экземы) характеризуется появлением на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв зудящих пузырьков, везикул, иногда многокамерных, с плотной покрышкой, величиной с булавочную головку. Располагаясь глубоко в эпидермисе пузырьки, просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные корки, трещины и шелушение.
Пруригинозная экзема
Характеризуется мелкими, зудящими папуловезикулами на плотном основании, невскрывающимися и не образующими корок, локализующимися на лице, разгибательных поверхностях конечностей, локтевых и коленных сгибах, половых органах. Течение процесса хроническое с развитием на фоне высыпаний инфильтрации и лихенификации.
Роговая (тилотическая) экзема
Микробная экзема
Паратравматическая (околораневая) экзема
Развивается в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе, местах неправильного наложения гипсовых повязок. Характеризуется возникновением островоспалительной эритемы, экссудативных папул и/или пустул, образованием корок. Возможно поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.
Варикозная экзема
Возникает на фоне варикозной болезни. Развитию заболевания способствуют травмы, мацерация кожи, нерациональная наружная терапия варикозных язв. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней, часто в непосредственной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи.
Сикозиформная экзема
Развивается на фоне вульгарного сикоза, при этом процесс распространяется за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Процесс, как правило, локализуется на верхней губе, подбородке, подмышечной области, лобке.
Экзема сосков
Часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в некоторых случаях причина заболевания остается неизвестной. Экзема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабо выраженной инфильтрации, мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул. Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер и не сопровождается уплотнением соска.
Себорейная экзема
Чаще начинается на волосистой части головы. Очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, не имеют четких границ, сопровождаются экссудацией и образованием себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета, выраженным зудом. Процесс развивается на фоне жирной себореи. Характерные признаки заболевания – появление желтовато-розовых эритематозных инфильтрированных пятен с четкими или расплывчатыми границами, мелкопластинчатого шелушения в виде чешуек желтого цвета жирной консистенции. Возможна серозно-гнойная экссудация, когда образуются серозно-гнойные влажные, жирные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки и корки.
Детская экзема
Проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экземы. Признаки экземы у детей чаще возникают в возрасте 3-6 месяцев. В клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок. Появляется, так называемый, «молочный» струп или «молочные» корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Дети страдают от бессонницы и зуда. Течение экземы хроническое, рецидивирующее, нередко с трансформацией в атопический дерматит.
Профессиональная экзема
Развивается при изменении аллергической реактивности организма под воздействием производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.). Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибактериальные препараты, соли тяжелых металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др. При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. Профессиональное заболевание развивается только у тех рабочих, у которых наблюдается изменение реактивности организма. Чаще всего профессиональная экзема развивается на открытых участках кожи, т.е. в местах контакта с раздражителем (лицо, шея, область грудины, тыл кистей, предплечья, голени). При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается. При развитии поливалентной сенсибилизации устранение этиологического фактора не предупреждает развитие рецидивов. Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом. Заболевание может являться продолжением профессионального аллергического дерматита, токсикодермии. Больным профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности и определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию.
Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. По показаниям и с целью проведения дифференциальной диагностики назначаются следующие лабораторные исследования:
Гистологическое исследование биоптатов кожи проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. При остром процессе наблюдается спонгиоз, большое количество мелких пузырьков в эпидермисе; внутриклеточный отек в клетках шиповатого слоя; в дерме – расширение сосудов поверхностной сосудистой сети, отёк сосочков и лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов. При хроническом процессе в дерме наблюдается периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, фибробластов, гистиоцитов, эозинофилов; в эпидермисе – акантоз, гиперкератоз, паракератоз, незначительный отек.
Диагноз профессиональной экземы подтверждается кожными пробами с предполагаемыми профессиональными раздражителями, аллергологическими, иммунологическими тестами, методами функциональной диагностики.
По показаниям назначаются консультации других специалистов: гастроэнтеролога, психоневролога, аллерголога, терапевта, эндокринолога.
Общие замечания по терапии
Показания к госпитализации.
В острой стадии экземы применяют антигистаминные препараты I поколения:
В дальнейшем используются препараты II и III поколений:
2.Глюкокортикостероидные препараты применяют при наличии выраженного воспаления:
3.При выраженном кожном зуде назначают транквилизатор с антигистаминным действием:
4.При наличии выраженной экссудации назначают детоксикационную терапию:
5.При наличии микробной экземы, вторичного инфицирования, лимфангоита, лимфаденита, повышения температуры применяют антибактериальные препараты:
6.При тилотической экземе в случаях выраженной инфильтрации, гиперкератоза и/или торпидности к проводимой терапии рекомендуется назначение ретиноидов:
2.Антисептические наружные препараты
5.Комбинированные лекарственные средства.
6.Помимо микробной экземе эффективны мази, содержащие только антибактериальные препараты:
Режим охранительный: исключение контактов с возможными аллергенами и гистаминолибераторами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, сон не менее 8 часов.
Критерии эффективности лечения
При своевременно начатой и адекватной терапии через 5-7 суток уменьшается выраженность воспаления, прекращается зуд и экссудация, прекращают появляться новые элементы, а старые начинают регрессировать. Клиническое выздоровление наступает на 20-25 сутки с момента начала лечения.
Экзема относится к хроническим дерматозам, с частыми рецидивами, поэтому целью поддерживающей терапии служит продление состояния клинической ремиссии и уменьшение частоты развития рецидивов. При достаточной эффективности лечения и профилактики ремиссия может продлиться в течение нескольких лет, а в ряд случаев – пожизненно.
Тактика при отсутствии эффекта от лечения
Консультации других специалистов, выявление и лечение соматической патологии.
Режим больного экземой является охранительным: исключение контактов с возможными аллергенами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, соблюдение диеты, профилактическое использование смягчающих кремов, эмолиентов, корнеопротекторов, нейтральных моющих средств. Одежда не должна вызывать перегрева, не содержать шерстяных и синтетических компонентов, воздух в помещении должен быть увлажнен. В профилактике экземы важнейшими задачами являются правильный уход за кожей, а так же сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам. Больные с экземой должны находиться на диспансерном учете у дерматолога.
Монетовидная экзема
Монетовидная экзема (нуммулярная экзема) – зудящий хронический дерматит, являющийся разновидностью микробной экземы. Клинически проявляется высыпанием округлых ярко-красных монетовидных бляшек с чёткими границами, возвышающихся над здоровой кожей, ограниченных краевой каймой из эпителиальных клеток – остатков вскрывшихся везикул. Процесс сопровождается зудом, появляются расчёсы, присоединяется вторичная инфекция, образуются корки. Монетовидную экзему диагностируют клинически, при подозрении на инфекционную составляющую проводят микробиологическое исследование эпидермальных мазков. Лечение десенсибилизирующее, противовоспалительное.
Общие сведения
Монетовидная экзема – разновидность микробной экземы неясной этиологии, характеризующаяся генерализированными округлыми зудящими очагами. Заболевание широко распространено в дерматологии, составляет около 10% от общего количества дерматозов. У пациентов с ослабленной иммунной системой доля патологии возрастает. Возможно, это связано с тем, что монетовидная экзема полиэтиологична, но всегда имеет инфекционную составляющую, оказывающую негативное влияние на состояние иммунной системы. Кроме того, у больных монетовидной экземой выявляется предрасположенность к нарушениям иммунной регуляции и сопутствующим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, в котором расположено около 80% иммунных клеток.
Дерматит одинаково часто встречается у мужчин и у женщин. Может диагностироваться в любом возрасте, пик заболеваемости приходится на период 30-50 лет. Расовая предрасположенность и эндемичность не выявляются. Монетовидная экзема развивается в любое время года, обостряется в период ОРВИ и ОРЗ. Заболевание является разновидностью экземы и входит в группу микробных экзем. Свое название патология получила из-за небольших округлых очагов, по форме напоминающих монеты. Современные дерматологи считают, что при данной форме экземы нарушено клеточное и гуморальное звено иммунитета, что заставляет сенсибилизированную кожу в ответ на действие любого антигена отвечать локальным иммунным воспалением в виде монетовидных очагов.
Причины монетовидной экземы
Любая форма экземы гетерогенна. Факторами, способствующими развитию монетовидной экземы, являются тонзиллит, кариес, гипергидроз, туберкулёз, некорректно принимаемые лекарственные препараты, соматические заболевания и стрессы, которые на фоне наследственной предрасположенности снижают иммунитет организма и вызывают развитие патологического процесса. Однако полной ясности в этиологии заболевания нет. Поскольку монетовидная экзема является разновидностью микробной экземы, причиной поражения кожи считаются бактерии, к которым сенсибилизирован организм.
Кожа при монетовидной экземе постоянно находится в состоянии готовности к активному взаимодействию с чужеродным антигеном. Особенностью такой аллергизации является постепенный переход от моновалентности к поливалентности. Вначале кожа даёт реакцию на один антиген, а со временем начинает реагировать на множество раздражителей. Вероятно, это происходит из-за наследственной предрасположенности. Генетика определяет мультифакторное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. Если болен один из родителей, вероятность развития экземы у ребёнка составляет 40%, если оба – 60%. Большую роль в возникновении монетовидной экземы играет несостоятельность пищеварительного тракта с ферментопатиями, дискинезиями и нарушенными мембранными барьерами, приводящими к прямому попаданию в организм чужеродных антигенов в виде нерасщеплённых, не до конца переваренных белков.
Иммунный механизм развития экзематозного процесса заключается в возникновении аллергической реакции антиген-антитело на уровне эпидермиса и дермы. В эпидермисе присутствуют эпителиальные клетки – кератиноциты. В дерме преобладают лимфоциты и тучные клетки. Лимфоидная популяция, состоящая из Т-хелперов и Т-киллеров, начинает процесс сенсибилизации наследственно аллергизированной кожи. Кератиноциты, выполняющие роль иммунорегуляторов, немедленно экспрессируют МНС II класса, которые обеспечивают взаимодействие между Т-лимфоцитами и макрофагами в процессе иммунного ответа. Избыток антител деструктирует кожу, иммунные реакции переходят в разряд аутоиммунных.
Вовлечение в процесс эпидермиса приводит к нарушению его защитной функции, облегчает проникновение в дерму инфекционного начала, которое дополнительно сенсибилизирует кожу, вызывает воспаление, повреждает клетки эпидермиса и дермы. Дермальные и эпителиальные клетки начинают вырабатывать цитокины и медиаторы, усугубляющие воспаление и сенсибилизацию сверхчувствительной кожи. Начинает преобладать стадия экссудации. Эпидермис и дерма отекают, сосуды дермы компенсаторно расширяются. Клинически это проявляется красной эритемой, на поверхности которой возникает полиморфная сыпь.
Симптомы монетовидной экземы
Типичная клиника монетовидной экземы отличается появлением розовой эритемы на фоне неизменённой кожи. Элемент имеет овальную форму, напоминает пятак диаметром до 3 см с чёткими очертаниями, возвышается над уровнем здоровой кожи. Появление пятна сопровождается невыносимым зудом. Типичное расположение эритемы – кожа конечностей.
Почти сразу на поверхности гиперемированного пятна возникают первичные элементы сыпи: серозные буллы, папулы и узелки, отражающие картину истинного экзематозного полиморфизма. Зуд заставляет больных расчёсывать воспалённую поверхность, в результате образуются экскориации, покрывающиеся геморрагическими корками. Одновременно уже существующие везикулы вскрываются, обнажая эрозивные поверхности, присоединяется вторичная инфекция. Оставшиеся и вновь подсыпающие везикулы трансформируются в пустулы и тоже вскрываются, образуя эрозии с гнойными «жирными» корками. Папулы сливаются между собой, формируют бляшки, по периметру которых отчётливо заметна фестончатая кайма из остатков эпителиальных клеток.
Высыпания могут распространяться на туловище и ягодичную область. При этом высыпавшие буллы вскрываются, оставляя открытые эрозивные поверхности, сочащиеся серозной жидкостью. Начинается процесс мокнутия. Крупные эрозии объединяются между собой, новые подсыпания не появляются, острота процесса понемногу снижается. «Серозные колодцы» подсыхают, на их поверхности образуются толстые жёлтые корки. Если в процесс вмешивается стафилококковая инфекция, при надавливании из-под таких корок выделяется гной.
В отличие от папул бляшки не сливаются, но стафилококк может обсеменить их периметр пустулами. При травматизации такого элемента происходит распространение процесса «отсевами» аллергидов, состоящих из вторичных булл, эритем и узелков. Вторичные аллергиды, объединяясь, образуют мокнущие эрозии. При дальнейшем распространении процесса и усугублении тяжести воспалительного компонента наблюдается ухудшение общего состояния пациента. При стихании воспалительных явлений кожа подсыхает, на ней могут появляться трещины. При частом чередовании ремиссий и обострений возможна трансформация монетовидной экземы в истинную.
Диагностика монетовидной экземы
Диагностика монетовидной экземы не вызывает затруднений. Диагноз выставляется дерматологом на основании клинической картины и данных анамнеза. С учётом сопутствующей патологии обязательно назначается стандартное лабораторное обследование: ОАК, ОАМ, биохимия. Пациенты консультируются гастроэнтерологом, неврологом, аллергологом, эндокринологом.
Гистопатология нетипична, морфологическое исследование осуществляется только для дифференциальной диагностики. Осложнённые формы требуют проведения иммуноферментного и аллергологического исследования сыворотки крови на антитела (специфические IgE/IgG, общий IgE). При подозрении на присоединение инфекции назначают микробиологические исследования эпидермальных мазков. При вторичном инфицировании проводят культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Дифференцируют монетовидную экзему с дерматитами, псориазом, чесоткой и дерматомикозами.
Лечение и профилактика монетовидной экземы
Монетовидная экзема – один из самых резистентных к терапии дерматитов. Целью лечения является достижение стойкой ремиссии. Прежде всего, необходимо санировать очаги хронической инфекции, откорректировать соматическую патологию, нормализовать работу нервной, эндокринной и пищеварительной систем.
Для снятия стресса используют седативные средства (лучше – на основе природных компонентов), применяют транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, фиточаи и травяные настои. Десенсибилизацию организма проводят путем внутривенных вливаний солей натрия и кальция. Назначают десенсибилизирующие препараты. В осложнённых случаях показаны топические стероиды (по индивидуальным схемам короткими курсами), антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и плазмозамещающие средства. Для предупреждения обострения назначают курс гистаглобулина. Дополнительно возможно использование витаминотерапии, препаратов очищенной серы и ферментов, улучшающих работу пищеварительного тракта. Для профилактики дисбактериоза показаны бифидосодержащие и лактосодержащие средства.
Тактика наружного лечения зависит от степени тяжести процесса. При выраженном мокнутии хороший результат дают гормональные аэрозоли, влажно высыхающие повязки, противовоспалительные примочки, антибактериальные и вяжущие препараты на основе цинка. При стихании процесса применяют мази с топическими стероидами, антибактериальными и антисептическими средствами. Топические стероиды эффективны и при зуде. Пиодермические наслоения лечат антибактериальной терапией внутрь и наружно в зависимости от распространённости поражения кожного покрова. Хороший эффект даёт УФО, ПУВА-терапия, фотофорез, ультрафонофорез, УВЧ-терапия, магнито-, озоно-, оксигенотерапия, иглорефлексотерапия, лечебные грязи, аппликации парафина. В тяжёлых случаях подключают гемосорбцию и плазмаферез.
Профилактика заключается в соблюдении режима питания с исключением потенциальных аллергенов. Следует ограничить контакты с косметическими средствами и бытовой химией, носить бельё из натуральных тканей, регулярно наблюдаться у дерматолога. Прогноз зависит от тяжести патологии и в целом рассматривается как относительно благоприятный с учётом нарушения качества жизни.
Экзема. Клинические рекомендации.
Экзема
Оглавление
Ключевые слова
Список сокращений
АлАТ – аланинаминотрансфераза печени
АсАТ – аспартатаминотрансфераза печени
БДУ – без дополнительного уточнения
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
МКБ 10 – Международная классификация болезней 10 пересмотра
ЩФ – щелочная фосфатаза печени
HCV (hepatitis C virus) – вирус гепатита С
HBs-антиген (hepatitis B surface) – поверхностный антиген вируса гепатита В
Термины и определения
Экзема (от греч. Ekzeо – вскипаю) – повсеместно встречающееся острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи и сильным зудом, которое формируется под влиянием экзогенных и эндогенных триггеров.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Экзема (от греч. Ekzeо – вскипаю) – повсеместно встречающееся острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи и сильным зудом, которое формируется под влиянием экзогенных и эндогенных триггеров.
1.2 Этиология и патогенез
Экзема развивается в результате комплексного воздействия этиологических и патогенетических факторов, в том числе нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-аллергических, вегето-сосудистых и наследственных. Вызывается экзогенными (бактериальные и грибковые агенты, химические вещества, физические факторы, лекарственные средства, пищевые продукты и др.) и эндогенными факторами (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции).
Важное патогенетическое значение в развитии дальнейшем течении экземы, особенно у детей, имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной сферы, сопровождающаяся ферментопатиями, дискинезиями, дисбиозом кишечника, нарушением мембранного пищеварения и всасывания.
Несостоятельность кишечного барьера, наиболее характерная для детей раннего возраста, приводит к всасыванию в кровь недостаточно переваренных продуктов, в том числе нерасщепленного белка.
1.3 Эпидемиология
Экзема составляет 30-40% всей кожной патологии.
1.4 Кодирование по МКБ 10
L30.0 – Монетовидная экзема;
L30.1 – Дисгидроз (помфоликс);
L30.2 – Кожная аутосенсибилизация (экзематозная);
L30.3 – Инфекционная экзема;
L30.9 – Экзема БДУ (неуточненная).
1.5 Классификация
Единой классификации экземы в настоящее время не существует. Выделяют следующие клинические формы, каждая из которых может протекать остро, подостро или хронически:
1.6. Клиническая картина
Острая стадия заболевания характеризуется появлением на эритематозной и отечной коже везикул, точечных эрозий с мокнутием («серозные колодцы»), серозных корочек, экскориаций, реже – папул и пустул (со стерильным содержимым). Наряду с инволюцией сыпи происходит образование новых элементов, поэтому для истинной экземы типичен полиморфный характер высыпаний. В зависимости от эволюции морфологических элементов выделяют ряд стадий экземы: эритематозную (erythematosa), папулезную (papulosa), везикулезную (vesikulosa), мокнущую (madidans), корковую (crustosa).
Подострая стадия заболевания характеризуется эритемой, лихенификацией, чешуйками и экскориациями.
Хроническая стадия заболевания характеризуется инфильтрацией и усилением кожного рисунка пораженного участка, поствоспалительной гипо- и гиперпигментацией.
Постоянными признаками экземы являются зуд, усиливающийся при обострении заболевания, жжение, болезненность в очагах поражения.
Истинная экзема (идиопатическая) в острой стадии характеризуется везикулами, гиперемией, точечными эрозиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями, реже – папулами и пустулами. Границы очагов при истинной экземе нечеткие. Процесс симметричный, чаще локализуется на лице и конечностях с чередованием участков здоровой и пораженной кожи («архипелаг островов»). Может распространяться на другие участки кожного покрова вплоть до эритродермии. Наблюдается зуд умеренной интенсивности. При переходе в хроническую стадию заболевания нарастают явления инфильтрации, гиперемия становится застойной, появляются лихенификация и трещины. Нередко процесс осложняется пиогенной инфекцией (экзема импетигинозная).
Дисгидротическая экзема (разновидность истинной экземы) характеризуется появлением на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв зудящих пузырьков, везикул, иногда многокамерных, с плотной покрышкой, величиной с булавочную головку. Располагаясь глубоко в эпидермисе пузырьки, просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются эрозии с мокнутием и серозные корки, трещины и шелушение.
Пруригинозная экзема характеризуется мелкими, зудящими папуловезикулами на плотном основании, невскрывающимися и не образующими корок, локализующимися на лице, разгибательных поверхностях конечностей, локтевых и коленных сгибах, половых органах. Течение процесса хроническое с развитием на фоне высыпаний инфильтрации и лихенификации.
Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв, иногда – глубокими, болезненными трещинами. Течение хроническое, часто резистентное к лечению.
Микробная экзема проявляется ассиметричными очагами поражения, центральная часть которых покрыта гнойными и серозными корками, после снятия которых обнажается эрозивная поверхность с мокнутием в виде «колодцев». Границы очагов четкие, ограничены бордюром из отслаивающегося эпидермиса. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом.
Монетовидная экзема (нумулярная) – разновидность микробной экземы, очаги которой почти всегда имеют округлую форму, четкие границы и локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, значительно реже на туловище. Бляшки представляют собой скопление мелких папул, везикул, серозно-гнойных корок, шелушения на фоне эритемы.
Паратравматическая (околораневая) экзема развивается в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе, местах неправильного наложения гипсовых повязок. Характеризуется возникновением островоспалительной эритемы, экссудативных папул и/или пустул, образованием корок. Возможно поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.
Варикозная экзема возникает на фоне варикозной болезни. Развитию заболевания способствуют травмы, мацерация кожи, нерациональная наружная терапия варикозных язв. Очаги поражения локализуются на нижних конечностях, преимущественно в области нижней трети голеней, часто в непосредственной близости с варикозными язвами, участками склерозирования кожи.
Сикозиформная экзема развивается на фоне вульгарного сикоза, при этом процесс распространяется за пределы области оволосения, отмечаются «серозные колодцы», мокнутие и зуд, со временем появляется лихенификация кожи. Процесс, как правило, локализуется на верхней губе, подбородке, подмышечной области, лобке.
Экзема сосков часто является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки, но в некоторых случаях причина заболевания остается неизвестной. Экзема сосков характеризуется развитием на фоне незначительной эритемы слабо выраженной инфильтрации, мокнутия с наличием серозно-геморрагических корок, шелушения, возможно появление трещин и пустул. Экзема сосков обычно имеет двусторонний характер и не сопровождается уплотнением соска.
Себорейная экзема чаще начинается на волосистой части головы. Очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, не имеют четких границ, сопровождаются экссудацией и образованием себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета, выраженным зудом. Процесс развивается на фоне жирной себореи. Характерные признаки заболевания – появление желтовато-розовых эритематозных инфильтрированных пятен с четкими или расплывчатыми границами, мелкопластинчатого шелушения в виде чешуек желтого цвета жирной консистенции. Возможна серозно-гнойная экссудация, когда образуются серозно-гнойные влажные, жирные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки и корки.
Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экземы. Признаки экземы у детей чаще возникают в возрасте 3-6 месяцев. В клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок. Появляется, так называемый, «молочный» струп или «молочные» корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Дети страдают от бессонницы и зуда. Течение экземы хроническое, рецидивирующее, нередко с трансформацией в атопический дерматит.
Профессиональная экзема развивается при изменении аллергической реактивности организма под воздействием производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.). Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибактериальные препараты, соли тяжелых металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др. При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. Профессиональное заболевание развивается только у тех рабочих, у которых наблюдается изменение реактивности организма. Чаще всего профессиональная экзема развивается на открытых участках кожи, т.е. в местах контакта с раздражителем (лицо, шея, область грудины, тыл кистей, предплечья, голени). При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается. При развитии поливалентной сенсибилизации устранение этиологического фактора не предупреждает развитие рецидивов. Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом. Заболевание может являться продолжением профессионального аллергического дерматита, токсикодермии. Больным профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности и определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию.
2. Диагностика
2.1 Жалобы и анамнез
Пациенты предъявляют жалобы на зуд приступообразного характера, на наличие высыпаний, при хроническом рецидивирующем процессе – на невротические нарушения.
Анамнез больного экземой должен отражать возраст начала заболевания, связь с провоцирующими факторами, наличие аллергии, в том числе пищевой /непереносимости отдельных продуктов, указание на имеющиеся признаки атопии (эпизоды сенной лихорадки, бронхиальной астмы), в том числе отягощенный наследственный анамнез, сопутствующие аллергические заболевания.
2.2 Физикальное обследование
Объективные клинические проявления экземы, выявляемые при физикальном обследовании, описаны в разделе «Клиническая картина».
2.3 Лабораторная диагностика
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
Комментарии: При патогистологическом исследовании в биоптате кожи при экземе в остром процессе отмечают спонгиоз, большое количество мелких пузырьков в эпидермисе; внутриклеточный отек в клетках шиповатого слоя; в дерме – расширение сосудов поверхностной сосудистой сети, отёк сосочков и лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов. Патогистологические изменения при хроническом процессе характеризуются наличием периваскулярного инфильтрата в дерме, состоящего из лимфоцитов, фибробластов, гистиоцитов, эозинофилов. В эпидермисе – акантоз, гиперкератоз, паракератоз, незначительный отек.
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
2.4 Инструментальная диагностика
2.5 Иная диагностика
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)
3. Лечение
3.1 Консервативное лечение
акривастин 8 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-10 дней [9, 14].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)
мебгидролин 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-10 дней [9, 14].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)
клемастин 1 мг перорально или 2 мг внутривенно или 2 мг внутримышечно 2 раза в сутки в течение 5-10 дней [3, 9].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)
хлоропирамин** 25 мг перорально 3-4 раза в сутки или 20-40 мг внутривенно или 20-40 мг внутримышечно 1-2 раза в сутки в течение 5-10 дней [3, 9, 14].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
хифенадин 25 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-10 дней [9].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)
диметинден 4 мг перорально 1 раз в сутки в течение 5-10 дней [3, 6, 9, 14].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)
дифенгидрамин** 50 мг перорально 3 раза в сутки в течение 5-10 дней [3, 9, 14].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)
цетиризин** 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14-28 дней [3, 9, 14].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
левоцетиризин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14-28 дней [3, 14].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
лоратадин** 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14-28 дней [3, 9].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
дезлоратадин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14-28 дней [3, 9].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
фексофенадин 120-180 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14-28 дней [14].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
Комментарии: использование инъекционных форм антигистаминных препаратов позволяет быстро достичь клинического эффекта. Антигистаминные препараты II поколения (лоратадин, цетиризин, левоцетиризин, дезлоратацин, фексофенадин) являются медикаментозной терапией выбора. Если не удается адекватно контролировать зуд назначают антигистаминные препараты I поколения (акривастин, мебгидролин, диметиден, клемастин, хлоропирамин**, хифенадин), обладающие седативным эффектом (возможно чередование).
бриллиантовый зеленый спиртовой раствор 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)
хлоргексидина биглюконата 0,05% водный раствор 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)
калия перманганата** 0,01-0,1% раствор 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)
борная кислота 2% раствор 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 1+)
раствор перекиси водорода 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)
фукорцин спиртовой раствор 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)
метиленовый синий 1-3% водный раствор или спиртовой раствор 2-3 раза в сутки в течение 5-14 дней [9, 16].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2+)
алклометазона дипропионат 0,05%, крем, мазь, 2-3 раза в сутки в течение 10-20 дней [4,7].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем, мазь 1 раз в сутки в течение 2-4 недель [10].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
бетаметазона дипропионат** 0,025%, 0,05%, спрей, крем, мазь 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
гидрокортизона 17-бутират 0,1%, крем, мазь 2 раза в сутки в течение 2-4 недель дней [4, 7, 11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
мометазона фуроат** 0,1%, крем, мазь, лосьон 1 раз в сутки в течение 2-4 недель [10, 11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
бетаметазона валериат** 0,1%, крем, мазь 1 раз в сутки в течение 7-20 дней [5,11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
клобетазола пропионат 0,05%, крем, мазь 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [2,11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 1+)
гентамицин + бетаметазон + клотримазол крем, мазь 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [9, 11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
бетаметазон + гентамицин** крем, мазь 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
неомицин + натамицин + гидрокортизон крем, мазь 2-4 раза в сутки в течение 7-14 дней [9, 11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
окситетрациклин + гидрокортизон мазь 2 раза в сутки течение 7-14 дней [9, 11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
флуметазон + клиохинол мазь 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [10,11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
флуоцинола ацетонид + неомицин мазь 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [9,11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
бетаметазон + фузидовая кислота крем 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [9,11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
гидрокортизон + фузидовая кислота крем 2 раза в сутки в течение 7-14 дней [11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
гентамицин 0,1% мазь 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
клиндамицин 1% гель 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
фузидин натрий 2% гель 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
мупироцин 2% мазь 3 раза в сутки в течение 7-10 дней [9].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
неомицин аэрозоль 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [9].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
тетрациклин 3% мазь 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [9].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
эритромицин 10000ЕД/г мазь 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [9].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
Комментарии: При острой экземе основными противовоспалительными средствами для местного применения являются глюкокортикостероидные (ГКС) препараты. Согласно Европейской классификации потенциальной активности, различают слабые (класс 1), средние (класс 2), сильные (класс 3), очень сильные (класс 4) ГКС для местного применения. При остром воспалении, характеризующимся отеком, гиперемией, экссудацией, целесообразно использовать средней силы, сильные, реже очень сильные ГКС. Для быстрого купирования острой стадии предпочтение отдается ГКС в форме спрея (бетаметазона дипропионат 0,05%).
При дисгидротической и себорейной экземе лечение проводится по схемам истинной экземы.
К противовоспалительным средствам для местного применения относятся препараты, оказывающие вяжущее действие (в виде примочек). Их использование уменьшает экссудацию и способствует образованию пленки, защищающей кожу от внешних раздражителей. На пораженные участки кожи накладывают сложенный в 6-8 слоев кусок марли, смоченный в холодном растворе. По мере согревания каждые 3-5 минут примочку меняют. Такая процедура продолжается 1-1,5 часа и повторяется ежедневно до исчезновения воспаления.
бетаметазон динатрия фосфат + бетаметазона дипропионат 2мг/5 мг (1 мл) внутримышечно №1-2 с интервалом 10 дней [1, 2].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
преднизолон** 25-30 мг перорально в сутки в течение 5-25 суток (при назначении более 7 дней с дальнейшим снижением дозы на 5 мг каждые 5 суток до полной отмены) [1, 2].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
дексаметазон * 0,004-0,008 мг в сутки (1-2 мл) внутримышечно в течение 3-7 дней [1, 2].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
гидроксизин** 25 мг перорально 2-4 раза в сутки в течение 3-4 недель [9,11].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
натрия хлорид 200-400 мл внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту 2-3 раза в неделю № 3-5 [9].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)
натрия хлорид + меглюмина натрия сукцинат + калия хлорид + натрия гидроксид + магния хлорид 200-400 мл внутривенно капельно со скоростью 40-60 капель в минуту 2-3 раза в неделю № 3-5 [9].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)
Комментарии: при локализации высыпаний на нижних конечностях и выраженной отечности по согласованию с терапевтом возможно назначение мочегонных препаратов, при нарушении периферического кровообращения – антиагрегантов и венотоников, при эндотоксемии с целью удаления из кишечника аллергенов, нерасщепленных компонентов пищи и патологических метаболитов, образующихся при дисбиозе – энтеросорбентов.
ампициллин + клавулановая кислота** 875мг+125мг (1 табл.) перорально 2 раза в сутки 7-10 дней или 500мг+125мг (1 табл.) перорально 3 раза в сутки 7-10 дней [3,9].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
цефазолин** 1 г внутримышечно 2-4 раза в сутки в течение 7-10 дней [3,9].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
цефотаксим** 1 г внутримышечно 3 раза в сутки в течение 7-10 дней [9].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
цефтриаксон** 1-2 г внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки в течение 7-10 дней [9].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
азитромицин** 500 мг перорально 1 раз в сутки в течение 3-5 дней [9].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
кларитромицин 500-1000 мг перорально 1-2 раза в сутки 5-10 дней [9].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
доксициклин** 200 мг перорально однократно, затем по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7-10 дней [9].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
гентамицин** 3мг/кг в сутки внутримышечно в 2 введения в течение 7-10 дней [14].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
левофлоксацин 250 мг или 500 мг перорально 1-2 раза в сутки в течение 5-7 дней [14].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
офлоксацин** 200 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-7 дней [9].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
ципрофлоксацин** 250 мг или 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-7 дней [9].
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)
3.2 Хирургическое лечение
3.3 Иное лечение
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)
4. Реабилитация
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)
5. Профилактика и диспансерное наблюдение
5.1 Профилактика
Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4)
5.2. Диспансерное наблюдение
Диспансерный учет у дерматолога.
Критерии оценки качества медицинской помощи
Критерии качества
Уровень достоверности доказательств
Уровень убедительности рекомендаций
Проведена антигистаминная и противовоспалительная терапия
Достигнуто уменьшение зуда
Достигнуто исчезновение клинических симптомов заболевания (клиническое выздоровление)
Список литературы
Приложение А1. Состав рабочей группы
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
Целевая аудитория клинических рекомендаций:
Таблица П1- Уровни достоверности доказательств
Уровни
достоверности доказательств
Описание
Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
Неаналитические исследования (например, описания случаев, серий случаев)
Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций
Уровень убедительности доказательств
Характеристика показателя
По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов
группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
Доказательства уровня 3 или 4;
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+
Порядок обновления клинических рекомендаций
Рекомендации в предварительной версии рецензируются независимыми экспертами. Комментарии, полученные от экспертов, систематизируются и обсуждаются членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации или причины отказа от внесения изменений регистрируются.
Предварительная версия рекомендаций выставляется для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно анализируются членами рабочей группы.
Приложение А3. Связанные документы
Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих нормативно-правовых документов:
1) «Порядок оказания медицинской помощи по профилю «дерматовенерология» (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 924н от 15 ноября 2012 г.);
2) «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с экземой (при оказании специализорованной помощи)» (Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации №773 от 18 декабря 2007 г.);
3) «Об утвержденгии критериев оценки качества медицинской помощи» (Приказ Министерства Здравоохранения Российской Федерации №422 ан от 7 июля 2015 г.);
4) Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.
Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
Приложение В. Информация для пациентов
Предупреждение рецидива заболевания возможно при соблюдении следующих рекомендаций: