код мкб гипогликемия неясного генеза
Гипогликемия неуточненная (E16.2)
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Е15-E16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы. V. 2016
Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)
E15-E16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Недиабетическая инсулиновая кома, вызванная лекарственными средствами
Гиперинсулинизм с гипогликемический комой
Гипогликемическая кома БДУ
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее недиабетическую гиполикемическую кому, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы
E16.0 Медикаментозная гипогликемия без комы
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E16.1 Другие формы гипогликемии
E16.2 Гипогликемия неуточненная
E16.3 Увеличенная секреция глюкагона
Гиперплазия панкреатических островковых клеток с гиперсекрецией глюкагона
Гипергастринемия
Синдром Золлингера-Эллисона
Гиперплазия островковых клеток БДУ
Гиперплазия эндокринных клеток поджелудочной железы БДУ
Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.
2. БДУ — без дополнительных уточнений.
4. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.
Е00-Е07 Болезни щитовидной железы
Е10-Е14 Сахарный диабет
Е15-Е16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Е20-Е35 Нарушения других эндокринных желез
Е40-Е46 Недостаточность питания
Е50-Е64 Другие виды недостаточности питания
Е65-Е68 Ожирение и другие виды избыточности питания
Е70-Е90 Нарушения обмена веществ
Гипогликемия и гипогликемическая кома
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных сахарным диабетом 1 типа и 2 типа, так и у лиц без диабета. Точная распространенность гипогликемии неизвестна, однако гипогликемические комы служат причиной смерти 3-4% больных сахарным диабетом.
[8], [9], [10], [11], [12]
Причины гипогликемии и гипогликемической комы
В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.
Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:
К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:
[13], [14], [15]
Патогенез
Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.
С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Симптомы гипогликемии и гипогликемической комы
Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.
Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:
Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:
Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.
Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.
Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови 6,7 ммоль/л.
[23], [24]
Гипогликемия неуточненная
Рубрика МКБ-10: E16.2
Содержание
Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]
Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома
Этиология и патогенез [ править ]
Причины гипогликемических состояний:
• передозировка инсулина, других сахаропонижающих препаратов;
• пропуск очередного приема пищи;
• тяжелая физическая нагрузка.
Легкие гипогликемии случаются довольно часто у пациентов с СД 1 типа и являются ценой, которой пациент расплачивается за хороший метаболический контроль и интенсивное лечение диабета.
Клинические проявления [ править ]
Гипогликемия обычно соответствует уровню глюкозы в крови менее 2,5-3,3 ммоль/л и может быть симптоматической и бессимптомной. Симптомы гипогликемии можно разделить на:
• нейрогликопенические: слабость, головная боль, изменение поведения, утомляемость, нарушение зрения и речи, головокружение, вялость, сопор, судороги, потеря сознания.
Симптоматическая гипогликемия может быть:
• легкой (I степень): чувство голода, бледность, слабость, холодный пот, тремор, двигательное беспокойство и раздражительность, тревога, ночные кошмары, иногда сонливость;
• средней тяжести (II степень): головная боль, боль в животе, изменения поведения (капризность или агрессивность), вялость, бледность, потливость, нарушения речи и зрения. У новорожденных и грудных детей гипогликемия проявляется беспокойством, немотивированным плачем, агрессивным поведением;
• тяжелой (III степень): вялость, дезориентация, потеря сознания, профузный пот, тахикардия, артериальная гипотензия, влажные слизистые оболочки, судороги, тризм жевательной мускулатуры, симптомы Бабинского.
Тяжелая, длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в глубокую кому: судороги и потоотделение прекращаются, развиваются арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху. Если кома продолжается более часа, прогноз становится неблагоприятным.
Гипогликемия неуточненная: Диагностика [ править ]
Проводят с другими видами диабетической комы, эпилепсией
Гипогликемия неуточненная: Лечение [ править ]
— Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе:
Лечение зависит от степени тяжести гипогликемии.
• Легкая гипогликемия (I степень).
Пациент может купировать эпизод самостоятельно приемом 10-20 г углеводов в форме таблеток декстрозы (глюкозы), сока, сладкого напитка. Очень маленькие дети не могут сами помочь себе, поэтому у детей младше 5-6 лет нет гипогликемии, которые можно было бы расценивать как легкие.
• Средней тяжести гипогликемия (II степень)
купируется введением 10-20 г декстрозы (глюкозы) внутрь, но с помощью посторонних лиц, после чего следует дать сладкий чай с белым хлебом.
• Тяжелая гипогликемия (III степень).
— Если сохраняются нарушения сознания, судороги, внутривенно капельно вводят 5% раствор декстрозы (глюкозы) в дозе 10-15 мл/кг/ч (10 мг/кг/мин; 1 мл 5% раствора декстрозы = 50 мг) по пути следования в стационар. После восстановления сознания внутривенное введение 5% раствора декстрозы (глюкозы) в дозе 5 мл/кг/ч должно продолжаться в течение всего ожидаемого периода действия инсулина или перорального сахароснижающего препарата, вызвавшего данную кому, для профилактики рецидива.
— Преднизолон в дозе 2 мг/кг внутривенно струйно.
— Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе:
• Болюсное внутривенное введение 1 мл/кг 20% раствора декстрозы (глюкозы, 1 мл 20% раствора = 200 мг/мл) в течение 3 мин.
• Инфузию жидкости осуществляют растворами №1 и№2 (см. лечение гипергликемической комы) без добавления инсулина под контролем уровня сахара в крови.
• При необходимости вводят контринсулиновые гормоны (глюкагон, адреналин или преднизолон).
• Для восстановления внутриклеточного метаболизма используют аскорбиновую кислоту, тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6).
• Профилактика повторных гипогликемий, которые могут привести к поражению головного мозга.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Гипогликемия у грудных детей и детей старшего возраста
Гипогликемия у детей этих возрастных групп встречается гораздо реже, чем у новорожденных.
1. Наиболее вероятные причины гипергликемии у грудных детей — это легкие формы гиперинсулинемии, врожденного дефицита контринсулярных гормонов или врожденных нарушений обмена веществ. Гипогликемия, обусловленная этими нарушениями, проявляется обычно в возрасте 3—6 мес, когда ночной сон становится более продолжительным (интервалы между кормлениями удлиняются, и ночной период голодания ребенка достигает 8 ч).
2. У детей старше года гипогликемия чаще обусловлена неспособностью поддерживать нормогликемию при голодании или приобретенным дефицитом контринсулярных гормонов.
3. Чем дольше продолжается грудное вскармливание, тем позже проявляется гипогликемия.
Тяжелая гипогликемия проявляется судорогами, потерей сознания или комой. При легкой или среднетяжелой гипогликемии неврологические симптомы менее выражены (раздражительность, вялость, сонливость, нарушение координации движений). Для диагностики важно оценить регулярность появления симптомов гипогликемии и их связь с длительностью интервалов между кормлениями.
Принципы диагностики. Определение глюкозы, инсулина и контринсулярных гормонов в крови, взятой в момент появления симптомов, может подтвердить диагноз и установить причину гипогликемии. При появлении судорог у грудного ребенка прежде всего надо исключить гипогликемию. Если кровь в момент припадка взять не удалось, проводят пробу с голоданием и введением глюкагона под постоянным наблюдением врача. Кормление прерывают на 10—20 ч; если возникают судороги, их устраняют в/в или в/м введением глюкагона. Перед введением глюкагона и через 30 мин после введения берут кровь для определения метаболитов и гормонов (см. табл. 33.3).
1. Гиперинсулинемия. Это самая распространенная причина гипогликемии в первые 6 мес жизни.
1) Чаще всего гиперинсулинемия обусловлена избыточной секрецией инсулина, вызванной гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом. Продолжительное голодание провоцирует гипогликемию у детей с этими заболеваниями.
2) Непереносимость лейцина. Избыточная секреция инсулина может быть вызвана аминокислотами, содержащимися в молоке, прежде всего — лейцином. У детей с непереносимостью лейцина гипогликемия возникает после кормления молоком или пищей, богатой лейцином. Секреция инсулина в ответ на лейцин обычно усилена и у детей с гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом.
3) Введение инсулина, прием пероральных сахаропонижающих средств и некоторых других препаратов может вызвать гиперинсулинемию у ребенка, не страдающего сахарным диабетом (см. гл. 33, п. VIII).
б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой в момент появления симптомов гипогликемии, обнаруживают низкое содержание глюкозы, свободных жирных кислот и кетоновых тел. Концентрация инсулина превышает 72 пмоль/л при концентрации глюкозы менее 2,2 ммоль/л. Содержание СТГ и кортизола нормальное, метаболического ацидоза, лактацидоза и кетоацидоза нет. Введение глюкагона значительно повышает концентрацию глюкозы в плазме (см. гл. 33, п. V.А и п. VI.Г). Для дифференциальной диагностики лекарственной гипогликемии, вызванной введением инсулина, определяют концентрацию инсулина и C-пептида в одной и той же пробе сыворотки: концентрация инсулина может быть очень высокой (> 720 пмоль/л), а концентрация C-пептида непропорционально низкая (в норме инсулин и C-пептид секретируются бета-клетками в эквимолярных количествах). При гиперинсулинемии, вызванной иными причинами, концентрация C-пептида возрастает пропорционально концентрации инсулина.
2. Дефицит СТГ или кортизола редко бывает причиной гипогликемии у детей старше 1 мес. Гипогликемия, обусловленная дефицитом этих гормонов, проявляется только после продолжительного голодания. Диагноз основан на результатах анализа крови, взятой во время приступа гипогликемии; прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона снижен или в пределах нормы. Во время голодания концентрация глюкозы снижается, а концентрация свободных жирных кислот и кетоновых тел возрастает, как при гипогликемии голодания. Клинические признаки гипопитуитаризма или повреждения гипофиза у детей старшего возраста: низкорослость, замедленный рост, симптомы внутричерепного объемного образования (например, повышение ВЧД). Признаки первичной надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация, повышенная потребность в соли, гипонатриемия и гиперкалиемия.
3. Гипогликемия голодания. Это самая распространенная форма гипогликемии у детей в возрасте от 6 мес до 6 лет.
а. Этиология. Причина гипогликемии голодания — неспособность поддерживать нормогликемию при голодании. Патогенез гипогликемии голодания не выяснен (за исключением гипогликемии после продолжительного голодания у больных с дефицитом контринсулярных гормонов — СТГ и кортизола). Гипогликемия голодания нередко возникает при недостаточном питании у больных с тяжелыми инфекциями или желудочно-кишечными нарушениями, особенно после долгого сна. Иногда в таких случаях гипогликемия проявляется судорогами или потерей сознания.
б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой во время приступа гипогликемии, концентрации глюкозы и инсулина низкие, а концентрация кетоновых тел — высокая. Возможна кетонурия. Прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона ниже нормы. Голодание в течение 14—24 ч провоцирует гипогликемию. Чтобы исключить дефицит контринсулярных гормонов, определяют содержание СТГ и кортизола.
в. Лечение. Если обнаружен дефицит СТГ или кортизола, проводят заместительную гормональную терапию. Если дефицита контринсулярных гормонов нет, назначают диету, богатую белком и углеводами; питание должно быть дробным (6—8 раз в сутки). При сопутствующих тяжелых заболеваниях рекомендуются напитки, содержащие большое количество глюкозы. Регулярно определяют концентрацию кетоновых тел в моче. Если на фоне диетотерапии появляется кетонурия, проводят инфузию глюкозы со скоростью 6—8 мг/кг/мин, чтобы предупредить тяжелую гипогликемию. Диетотерапия эффективна у большинства больных; в возрасте 7—8 лет приступы гипогликемии прекращаются.
Идиопатическая реактивная гипогликемия — разновидность гипогликемии, вызванной приемом пищи (см. также гл. 34, п. VIII). Эту форму гипогликемии часто подозревают у детей и подростков, но диагноз подтверждается очень редко. Диагноз идиопатической реактивной гипогликемии устанавливают на основании результата перорального теста на толерантность к глюкозе: через 3—5 ч после приема глюкозы в дозе 1,75 г/кг (максимум 75 г) концентрация глюкозы в крови Источники (ссылки) [ править ]
Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]
1. Aynsley-Green A, et al. Nesidioblastosis of the pancreas: Definition of the syndrome and the management of the severe neonatal hyperinsulinemic hypoglycemia. Arch Dis Child 56:496, 1981.
2. Burchell A, et al. Hepatic microsomal glucose-6-phosphatase system and sudden infant death syndrome. Lancet 2:291, 1989.
3. Carnitine deficiency. Lancet 335:631, 1990. Editorial.
4. Haymond MW. Hypoglycemia in infants and children. Endocrinol Metab Clin North Am 18:211, 1989.
5. Hug G. Glycogen storage disease. In VC Kelley (ed), Practice of Pediatrics. New York: Harper & Row, 1985.
6. Shapira Y, Gutman A. Muscle carnitine deficiency in patients using valproic acid. J Pediatr 118:646, 1991.
7. Sperling MA. Hypoglycemia in the newborn infant and child. In F Lifshitz (ed), Pediatric Endocrinology: A Clinical Guide. New York: Dekker, 1990. Pp. 803.
8. Sperling MA. Hypoglycemia. In R Behrman (ed), Nelson Textbook of Pediatrics (14th ed). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 409.
9. Sudden infant death and inherited disorders of fat oxidation. Lancet 2:1073, 1986. Editorial.
10. Treem WR, et al. Hypoglycemia, hypotonia, and cardiomyopathy: The evolving clinical picture of long-chain acyl-Co-A dehydrogenase deficiency. Pediatrics 87:328, 1991.
11. Volpe JJ. Hypoglycemia and brain injury. In JJ Volpe (ed), Neurology of the newborn. Philadelphia: Saunders, 1987. Pp. 364.
12. Wolfsdorf JI, et al. Glucose therapy for glycogenosis type I in infants: Comparison of intermittent uncooked cornstarch and continuous overnight glucose feedings. J Pediatr 117:384, 1990.
Гипогликемия: причины, симптомы, лечение, профилактика
Под гипогликемией понимают снижение уровня глюкозы в крови до критических значений. Это опасное состояние, которое приводит к нарушению работы головного мозга внутренних органов, а на тяжелой стадии – к непоправимым последствиям или летальному исходу из-за гипогликемической комы.
Симптомы этого состояния разнообразны и зависят от причины патологии и особенностей конкретного пациента. Своевременная диагностика и контроль концентрации сахара позволяют не допустить тяжелых осложнений и сохранить привычный уклад жизни.
Причины гипогликемии
Снижение уровня сахара в крови – это не заболевание, а состояние, возникающее при ряде нарушений углеводного обмена в организме.
Глюкоза, как источник энергии, определяет работу внутренних органов и состояние человека в целом. К падению концентрации сахара особенно чувствителен головной мозг. Он работает интенсивнее всех остальных органов, потребляет повышенное количество «топлива», не способен делать его запасы и поэтому полностью зависим от непрерывного поступления глюкозы с током крови.
В организме здорового человека излишки глюкозы из поступивших с пищей углеводов хранятся в печени в виде гликогена – молекулы, состоящей из множества связанных между собой молекул глюкозы, которая при необходимости расщепляется и всасывается в кровь. Так обеспечивается бесперебойная работа органов. Таким образом, любые патологии печени могут привести к гипогликемии.
Также это состояние возникает в результате заболеваний желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания глюкозы, почечной недостаточности (усиленное выведение сахара с мочой), онкологических заболеваний поджелудочной железы и некоторых врожденных патологий.
Гипогликемия, возникающая вследствие болезней, называется патологической. В отличие от нее, физиологическая гипогликемия развивается у здоровых людей при голодании, обезвоживании, эмоциональных стрессах или чрезмерной физической нагрузке, приеме некоторых препаратов и алкоголя.
У женщин гипогликемия иногда отмечается при беременности в связи с тем, что часть глюкозы матери тратится на развитие плода. Гипогликемия у детей развивается в первые часы или дни после рождения и бывает временной и постоянной. Факторы риска включают недоношенность, наличие диабета у матери, асфиксию при рождении, врожденные аномалии поджелудочной железы.
Симптомы и типы гипогликемии
Гипогликемия характеризуется различными признаками, характер и тяжесть которых зависят от конкретного пациента и причины, вызвавшей патологию.
К основным признакам этого состояния относятся навязчивое чувство голода, повышенная потливость, тошнота и рвота, слабость, дрожь в конечностях, учащенное сердцебиение, снижение концентрации, сонливость, зрительные расстройства (затуманенность зрения, двоение и «мошки» в глазах), паника и беспокойство, бледность лица.
Диагностика гипогликемии
Признаки этого состояния достаточно характерны, и первичный диагноз с высокой вероятностью ставится после беседы с пациентом и его осмотра. Сложность представляет только выяснение истинной причины, вызвавшей эту патологию. Поэтому для диагностики применяют широкий спектр лабораторных и инструментальных методов обследования.
В первую очередь при подозрении на гипогликемию проводят анализ крови на уровень сахара, который при этом состоянии опускается ниже 3,5 ммоль/л. Этот тест может давать необъективные результаты, поскольку на концентрацию сахара влияют многие факторы, а также время суток.
Важное диагностическое значение имеет определение показателя гликозилированного гемоглобина (HBA1c). Это устойчивое соединение гемоглобина А с глюкозой в эритроцитах крови: чем больше в крови глюкозы, тем выше уровень HBA1c. На протяжении жизни эритроцита (120 дней) это соединение продолжает циркулировать в крови, и определение концентрации HBA1c позволяет выявить истинную концентрацию глюкозы в течение последних двух-трех месяцев.
С целью установить причину гипогликемии проводят анализ крови на гормоны (в частности, щитовидной железы и надпочечников), присутствие избытков алкоголя и медикаментов, анализ мочи, биопсию печени и поджелудочной железы для подтверждения недостаточной выработки ферментов, УЗИ, МРТ и КТ внутренних органов.
Лечение гипогликемии
Прежде всего, при появлении признаков этого состояния необходимо обеспечить организм глюкозой. Пациентам в сознании следует дать быстро усваиваемые углеводы: сладкие напитки (фруктовый сок, компот, чай, подслащенную воду) и сладости (конфеты, мармелад, мед, сахар в чистом виде).
При состоянии средней тяжести вводят раствор глюкозы/декстрозы внутривенно и/или подкожно, глюкагон подкожно или внутримышечно.
При гипогликемической коме применяют капельницы с физраствором, инсулином и электролитами.
В первую очередь медицинская помощь при гипогликемии направлена на лечение основного заболевания, вызвавшего патологию.