код мкб преэклампсия средней

Преэклампсия (O14)

Исключена: присоединившаяся преэклампсия (O11)

Сочетание гемолиза, повышенных ферментов печени и низкого количества тромбоцитов

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Гипертензия, вызванная беременностью. Преэклампсия. Эклампсия

Общая информация

Краткое описание

Преэклампсия – это полисистемный синдром у беременных, который обычно проявляется повышением АД и протеинурией (22).

В легкой форме это осложнение беременности встречается у 3% женщин и чаще всего не оказывает серьезного влияния на здоровье ребенка и матери.

Тяжелая форма преэклампсии встречается у 1-2% беременных (19). При этом поражаются прежде всего почки, печень, свертывающая система крови и головной мозг, а также плацента. Тяжелая форма преэклампсии может вызвать серьезные нарушения здоровья матери и ребенка и даже привести к смерти (25, 18).

В развитых странах эклампсия встречается в 1 случае на 2000 беременностей (34), в развивающихся – c частотой от 1/100 до 1/1700 родов (29).
В РК гестоз встречается у 15-27 % беременных (1). При этом эклампсия остается одной из главных причин материнской смертности в мире (10-15%) (16).

Все попытки объяснить причины возникновения преэклампсии пока не дали каких-либо результатов. На сегодняшний день известно более 30 теорий развития этого осложнения. Поиски эффективных методов профилактики также пока не увенчались успехом. Таким образом, единственным методом лечения с доказанной эффективностью остается родоразрешение в том лечебном учреждении, где новорожденному и матери может быть оказана адекватная помощь.

Код протокола: H-O-021 «Гипертензия, вызванная беременностью. Преэклампсия. Эклампсия»

Для стационаров акушерско-гинекологического профиля

О12 – Вызванные беременностью протеинурия и отеки без гипертензии (гестационная протеинурия)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Ф изикальное обследование

Гипертензия. Диагноз гипертензии ставится тогда, когда диастолическое давление превышает или равно 110 мм рт. ст. при разовом измерении или превышает или равно 90 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом в 4 часа.

Систолическое АД увеличено более, чем на 30 мм. рт. ст. от исходного, но не выше 160 мм. рт. ст.

Тяжелая гипертензия. Диастолическое АД превышает или равно 120 мм рт. ст. при однократном измерении или более, или равно 110 при двукратном измерении с интервалом в 4 часа.

Систолическое АД увеличено более, чем на 30 мм. рт. ст. от исходного и выше 160 мм. рт. ст.

Диастолическое давление 90 мм рт. ст. и систолическое 140 мм рт. ст. с читается пограничным, при этом не является заболеванием, а лишь указывает на необходимость тщательного наблюдения за состоянием матери и плода.

Несмотря на повышенные цифры АД, значительное число беременностей протекает нормально, указывая, что в некоторой степени гипертензия положительно воздействует на маточно-плацентарный кровоток в условиях повышенного сосудистого сопротивления и является компенсаторным механизмом.

Отеки. Умеренные отеки наблюдаются у 50-80% беременных с физиологически протекающей беременностью. Преэклампсия, протекающая без отеков, признана более опасной для матери и плода, чем преэклампсия с отеками. Быстро нарастающие генерализованные отеки, особенно в области поясницы, являются плохим прогностическим признаком.

Протеинурия. Протеинурия не считается патологической, пока она не равняется или не превышает 300 мг за 24 часа или в 2-х пробах, взятых с интервалом в 4 часа (2a). Кроме того, необходимо исключить наличие инфекции мочевыделительной системы. Патологическая протеинурия у беременных является первым признаком поражения внутренних органов.

Для тяжелой преэклампсии характерно:

1. Т яжелая форма гипертензии плюс протеинурия.

2. Л юбая форма гипертензии плюс один из ухудшающих симптомов:

— церебральные симптомы (головная боль, расстройство зрения);

— олигурия (менее 30 мл/час);

— боль в эпигастральной области;

— обширные отеки (особенно внезапно появившиеся);

— количество тромбоцитов менее 100 *1млрд/л;

— нарушение функции печени;

Для эклампсии характерно наличие крайних форм мозговой симптоматики – судороги, кома.

Степень тяжести преэклампсии определяется по наиболее выраженному клиническому или лабораторному признаку.

Л абораторные исследования

В приемном покое (CITO!):

— общий анализ мочи (белок);

— клинический анализ крови (гемоглобин, тромбоциты, время свертывания).

В отделении стационара:

— общий анализ мочи (определение белка в отдельной порции и суточном объеме, возможно взятие повторного анализа мочи на наличие белка через 4 часа);

— биохимический анализ крови (билирубин общий, остаточный азот, креатинин, АЛТ, АСТ, общий белок плазмы);

— кровь на группу и резус-фактор.

И нструментальные исследования

Измерение АД, ЦВД (при подозрении на преэклампсию средней и тяжелой степени), КТГ (в сроке гестации после 32 недель), УЗИ + допплерометрия.

Правила измерения АД:

1. Наиболее точные показания дает ртутный сфигмоманометр (по нему должны быть откалиброваны все используемые аппараты) (1b).

2. Пациентка должна быть расслаблена, желательно после отдыха (не менее 10 мин.).

3. Положение – полусидя или сидя (манжета должна располагаться на уровне сердца пациентки), лежа – на боку.

4. Манжета аппарата для измерения давления должна соответствовать окружности плеча пациентки (лучше больше, чем меньше).

5. Достаточно измерения на одной руке.

6. Уровень систолического давления оценивается по I тону Короткова (появление), а диастолического – по V (прекращение).

7. Показатели должны быть зафиксированы с точность до 2 мм рт. ст.

П оказания для консультации специалистов

Источник

Гипертензивные состояния при беременности

Общая информация

Краткое описание

Цель: своевременное выявление, наблюдение и определение оптимального срока и метода родоразрешения.

Протокол: «Гипертензивные состояния при беременности»
Код (коды) по МКБ-10: О-10

O10.(0-9) Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период (диагностированная до 20 недель беременности или сохраняющаяся через 6 нед. после родов).

O13 Гипертензия, вызванная беременностью.

O14 Преэклампсия (гестационная гипертензия с протеинурией).

O14.0 Преэклампсия легкой степени (нетяжелая).

O14.1 Тяжелая преэклампсия.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация:

1. Хроническая артериальная гипертензия.

2. Гестационная гипертензия.

Факторы и группы риска

Факторы риска

— преэклампсия/эклампсия во время предыдущей беременности;

— преэклампсия в семейном анамнезе;

Хронические соматические заболевания:

— возраст старше 40 лет;

— интервал между родами более 10 лет.

Диагностика

Критерии диагностики

Артериальная гипертензия (легкая)

Систолическое давление >140 мм рт.ст. и/или диастолическое давление >90 мм рт.ст. при двукратном измерении с интервалом не менее 30 минут.

Тяжелая артериальная гипертензия

Диастолическое давление >110 мм рт.ст. при двукратном измерении с интервалом не менее 30 минут или систолическое давление >160 мм рт.ст. при двукратном измерении с интервалом не менее 30 минут.

Отеки. Умеренные отеки наблюдаются у 50-80% беременных с физиологически протекающей беременностью. Преэклампсия, протекающая без отеков, признана более опасной для матери и плода, чем преэклампсия с отеками. Быстро нарастающие генерализованные отеки, особенно в области поясницы, являются плохим прогностическим признаком.

Тяжелая форма преэклампсии:

1. Тяжелая гипертензия + протеинурия.

2. Гипертензия любой степени тяжести + протеинурия + один из следующих симптомов:

— сильная головная боль;

— боль в эпигастральной области и/или тошнота, рвота;

— олигоурия (менее 30 мл/час или менее 500 мл мочи за 24 часа);

— болезненность при пальпации печени;

— количество тромбоцитов ниже 100 × 106 г/л;

— повышение уровня печеночных ферментов (АлАТ или АсАТ выше 70 МЕ/л);

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

— общий анализ мочи (белок);

— клинический анализ крови (гемоглобин, тромбоциты).

— общий анализ мочи, протеинурия в суточной моче;

— клинический анализ крови (гемоглобин, гематокрит, тромбоциты, время свертывания);

— биохимический анализ крови (общий белок, креатинин, АЛаТ, АСаТ, мочевина, билирубин);

Лечение

Тактика лечения

ПМСП

После постановки диагноза «Преэклампсия легкой степени» пациентку необходимо направить в учреждение более высокого уровня для уточнения диагноза.

Легкая преэклампсия лечения не требует, только тщательное наблюдение.

Возможно амбулаторное наблюдение, при соблюдении следующих условий:

— пациентка адекватно оценивает свое состояние, выполняет рекомендации врача;

— имеет возможность в любое время обратиться за медицинской помощью.

С признаками тяжелой преэклампсии необходимо начать терапию сульфатом магния и гипотензивное лечение.

Стационар

В приемном отделении осмотр беременной с признаками тяжелой преэклампсии проводит врач.

При наличии родовой деятельности или дородовом излитии околоплодных вод беременная должна быть сразу госпитализирована в родовой блок. В зависимости от состояния пациентки акушер-гинеколог совместно с анестезиологом-реаниматологом решает вопрос о госпитализации в профильное отделение (ОПБ, ПИТ). Любая транспортировка пациентки по отделению осуществляются только на каталке.

При сроке беременности до 34 недель беременная с признаками тяжелой преэклампсии без родовой деятельности после начала магнезиальной и гипотензивной терапии также переводится в стационар III уровня.

Родоразрешение является единственным эффективным методом лечения тяжелой преэклампсии.

Показания для досрочного родоразрешения (независимо от срока гестации):

— ухудшение состояния плода;

— прогрессирование симптомов преэклампсии.

При сроке беременности 37 недель и более показано родоразрешение независимо от степени тяжести.

Роды через естественные родовые пути предпочтительнее оперативного родоразрешения.

Для индукции родов при незрелой шейке (оценка по Бишопу менее 6 баллов) используется ПГ Е2 или Е1 (интравагинальное введение).

При зрелых родовых путях (оценка по Бишопу более 6 баллов) используется амниотомия, окситоцин.

Показания к кесареву сечению при тяжелой преэклампсии являются:

— отсутствие эффекта от проводимого родовозбуждения при не готовых родовых путях;

— преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Уход должен осуществляться в безопасной обстановке, то есть женщина не должна оставаться одна.

Предпочтительным методом для обезболивания при оперативном родоразрешении является проводниковая анестезия: спинальная или перидуральная.

Опасности/трудности общей анестезии:

— трудности при интубации из-за отека гортани;

— высокий риск внутримозгового кровоизлияния из-за резкого повышения САД при интубации и экстубации;

— высокий риск отека легких из-за повышения давления в легочных сосудах.

При тяжелой преэклампсии роды должны произойти в пределах 24-48 часов после установления диагноза.

В исключительных случаях, при стабилизации состояния беременной, удовлетворительном состоянии плода, в сроке гестации до 32 недель возможно пролонгирование беременности в учреждениях ВСМП.

Симптоматическое лечение

На настоящее время имеются основания для рекомендации только двух видов симптоматического лечения: противосудорожной и гипотензивной терапии.

Противосудорожная терапия

Магнезиальная терапия является методом выбора для регулирования преэклампсии/эклампсии как наиболее изученная, эффективная и безопасная.

— 1-2 г сульфата магния в час при помощи инфузомата, продолжительность непрерывного в/в введения в течение 12-24 часов;

Продолжительность непрерывного внутривенного введения сульфата магния в течение 12-24 часов (1-2 г в час) или (при отсутствии возможности внутривенного введения, в крайних случаях) 10 г сухого вещества по 5 г в каждую ягодицу внутримышечно с 1 мл 2% новокаина или 1 мл 1% лидокаина в одном шприце.

Признаки передозировки сульфата магния являются:

— ЧДД менее 16 в минуту;

— отсутствие или снижение сухожильных рефлексов;

— олигоурия (менее 30 мл/час) повышает риск возникновения передозировки сульфата магния. При наличии олигоурии необходимо более тщательное наблюдение.

Гипотензивная терапия

Регулирование артериального давления чаще всего следует начинать при АД 160/100 мм рт.ст. и выше, при этом систолическое давление поддерживать на уровне 130-140 мм рт. ст., диастолическое давление поддерживать на уровне 90-95 мм рт. ст. (из-за опасности ухудшения маточно-плацентарного кровообращения).

Ведение в послеродовом периоде

Наблюдение и лечение должно быть продолжено в условиях ПИТа совместно акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом.

Магнезиальная терапия должна продолжаться не менее суток после родоразрешения или последнего припадка эклампсии при наличии положительной динамики.

Гипотензивная терапия проводится с индивидуальным подбором лекарственных средств с постепенным снижением доз при стабилизации состояния.

При эклампсии родоразрешение должно произойти не позднее 12 часов от начала судорог.

Помощь во время судорог

Защитите женщину от повреждений, но не удерживайте ее активно.

Уложите женщину на левый бок для уменьшения риска аспирации желудочного содержимого, рвотных масс и крови.

После судорог при необходимости очистите отсосом ротовую полость и гортань.

После приступа немедленно начать магнезиальную терапию.

Прекратить введение поддерживающей дозы диазепама, если ЧДД меньше 16 в минуту.

Продолжайте лечение сульфатом магния в течение 24 часов после родов или последней судороги, в зависимости от того, что произойдет последним.

Эклампсия не является абсолютным показанием к срочному родоразрешению.

Необходимо сначала стабилизировать состояние пациентки.

Общий алгоритм

С остояние/ Мероприятие

Хроническая артериальная гипертензия, гестационная гипертензия

Легкая преэклампсия

Тяжелая преэклампсия

Эклампсия

Обследование, наблюдение амбулаторно

Наблюдение, обследование, тщательное наблюдение (возможно, амбулаторно) в течение 7 дней

Обязательная госпитализация в учреждение III-II уровня

По показаниям гипотензивная терапия

По показаниям гипотензивная терапия

Родоразрешение в 37 недель. При переходе в тяжелую форму, тактика другая, (см. тяж. форму)

Профилактика

— прием малых доз аспирина (низкие дозы аспирина, 75-120 мг в сутки) в группе риска;

— дополнительный прием кальция (1 г/сутки).

Не доказана эффективность:

— ограничения жидкости и соли у беременных;

— добавки или ограничения белков и углеводов в питании беременных;

— дополнительного приема препаратов железа, фолиевой кислоты, магнезии, цинка, рыбьего жира, витаминов Е и С.

Информация

Источники и литература

Информация

Приложение

Правила измерения АД

Наиболее точные показания дает ртутный сфигмоманометр (по нему должны быть откалиброваны все используемые аппараты).

Пациентка должна быть расслаблена, желательно после отдыха (не менее 10 минут).

Манжета аппарата для измерения давления должна соответствовать окружности плеча пациентки (лучше больше, чем меньше).

Достаточно измерения на одной руке.

Показатели должны быть зафиксированы с точностью до 2 мм рт. ст.

Источник

Преэклампсия (нефропатия) неуточненная

Рубрика МКБ-10: O14.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ (артериальной гипертензии) диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях:

— появления после 20 нед впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;

— прогрессирования АГ у тех женщин, у которых до 20 нед беременности, АД контролировалось;

— появления после 20 нед признаков полиорганной недостаточности.

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Преэклампсия (нефропатия) неуточненная: Диагностика [ править ]

На сегодняшний день не существует ни одного теста с достаточными чувствительностью и специфичностью, обеспечивающего раннюю диагностику (риска развития) ПЭ. Как дополнение к анамнестическим и данным наружного осмотра (среднее АД, индекс массы тела, первая беременность или ПЭ в анамнезе) рассматривается комбинация тестов, включающая допплерометрию в маточных артериях, УЗ-оценку структуры плаценты, биохимические тесты. Существует опыт использования следующих комбинаций тестов.

— Пульсационный индекс в маточных артериях (отношение разницы между максимальной систолической и конечной диастолической скоростями к средней скорости кровотока).

— PIGF (свободный плацентарный фактор роста).

Дифференциальный диагноз [ править ]

Преэклампсия (нефропатия) неуточненная: Лечение [ править ]

а) Возможности антигипертензивной терапии при преэклампсии

В связи с тем что развитие АГ при ПЭ обусловлено недостаточной перфузией плаценты, снижение системного АД не приводит к обратному развитию основного патологического процесса. Адекватная антигипертензивная терапия в период беременности должна способствовать максимальному снижению общего риска сердечно-сосудистых и церебрально-сосудистых заболеваний в будущем.

б) Тактика антигипертензивной терапии при преэклампсии

Антигипертензивная терапия проводится под постоянным контролем состояния плода, так как снижение плацентарного кровотока способствует прогрессированию функциональных нарушений у плода. При развитии ПЭ до 34 нед беременности может быть использована консервативная медикаментозная терапия, которая проводится в условиях стационара, сопровождается тщательным наблюдением и завершается подготовкой родов и их проведением. Использование такой тактики при благоприятном течении заболевания в отдельных случаях помогает продлить беременность до 2 нед. При выявлении признаков ухудшения состояния беременной или плода показано немедленное родоразрешение.

Тактика лечения преэклампсии на фоне хронической артериальной гипертензии

Принципы терапии аналогичны таковым при ПЭ без предварительного гипертензивного синдрома. У пациенток с хронической АГ при присоединении ПЭ вероятность развития тяжелой АГ выше в сравнении с беременными, не имевшими исходно повышенного АД.

В этой группе чаще применяется сочетанная антигипертензивная терапия с применением комбинаций из двух-трех препаратов.

в) Критерии начала антигипертензивной терапии при ПЭ: АД ≥140/90 мм рт.ст.;

Целевой уровень АД при проведении антигипертензивной терапии с учетом безопасности для беременной и плода:

г) Антигипертензивные лекарственные средства

Убедительные доказательства преимуществ какого-либо препарата для снижения АД при тяжелой гипертензии у беременных отсутствуют. Выбор препарата должен быть основан на опыте применения в конкретном учреждении. Основные ЛС, используемые в настоящее время для лечения АГ в период беременности:

При наличии показаний возможно использование гидрохлоротиазида, клонидина, празозина.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина II, спиронолактон, антагонисты кальция, дилтиазем и фелодипин при беременности противопоказаны

Профилактика [ править ]

Беременным групп высокого риска развития ПЭ эффективно:

— назначение низких доз Аспирина (75 мг в день), начиная с 12 нед до родов;

— дипиридамол в суточной дозе от 75 до 225 мг.

Метаанализ 59 исследований, включающих 37 560 женщин с высоким риском развития преэклампсии, продемонстрировал, что использование антитромбоцитарных препаратов (низкие дозы аспирина или дипиридамол) по сравнению с плацебо или отсутствием лечения указанными выше препаратами снижает риск развития преэклампсии на 17%, частоты преждевременных родов до 37 нед беременности на 8% и смерти новорожденных на 14%;

— беременным с низким потреблением кальция ( ++ ) + пиридоксин 10 мг назначают по 2 таблетки 2 раза в сутки или по 1 таблетке утром, 1 таблетке днем и 1-2 таблетки на ночь, длительность приема 1 мес и более, до устранения симптомов, связанных с дефицитом магния.

Беременным групп высокого риска развития ПЭ неэффективно:

— назначение рыбьего жира;

— назначение чеснока (в таблетках);

Источник

Актуальные вопросы современного акушерства: гестоз беременных — проблема и решения

Гестоз, или преэклампсия — это осложнение беременности, развивающееся после 20 й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз, или преэклампсия, — это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени [1, 25].

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% [3]. Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь [10]. Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи [3, 5, 10].

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами [1, 6].

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

Плацентарный фактор — известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери [7, 20–22]. Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия [7, 11].

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина [6, 25]. Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет [7, 8, 13].

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы [8, 11, 18]. Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия [14]. В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы [4, 7, 11]. Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза [14, 27]. Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, — TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза [9, 14, 17, 18]. Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности [7, 20, 22].

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев [11, 24, 26].

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения [7, 9].

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей [2, 5, 9, 16].

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом [9].

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания [9, 12].

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов [4, 9, 12].

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени — комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта [15, 16].

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) — Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ [15, 28].

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло [15].

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы [28]. Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних — калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы [1, 9, 24].

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени — мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель [5].

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней — до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения [3, 5, 6].

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами — 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л [5, 6].

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток [1, 3, 5, 6].

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом [1, 5]. При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения [3, 5].

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных [1, 5].

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара [5, 12, 16].

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин — Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней [12, 16]. Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях [9, 12, 15, 16].

Литература

Источник