код мкб пролапс митрального клапана 1 степени
Неревматические поражения митрального клапана (I34)
поражения, уточненные как врожденные (Q23.2-Q23.9)
поражения, уточненные как ревматические (I05.-)
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Болезнь митрального клапана неуточненная (I05.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификации приобретенных пороков сердца
По степени выраженности:
— пороки без существенного влияния на гемодинамику внутри сердца;
— умеренной степени;
— резкой степени выраженности.
По состоянию общей гемодинамики:
— пороки компенсированные;
— субкомпенсированные;
— декомпенсированные.
По локализации поражения:
— моноклапанные – митральный, аортальный, трикуспидальный пороки;
— комбинированные (при поражении двух клапанов и более) – митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-трикуспидальный, аортально-трикуспидальный;
— трехклапанные – аортально-митрально-трикуспидальный и митрально-аортально-трикуспидальный.
По функциональной форме:
— простые пороки – недостаточность, стеноз;
— комбинированные пороки – наличие недостаточности и стеноза на нескольких клапанах;
— сочетанный порок – наличие недостаточности и стеноза на одном клапане.
Этиология и патогенез
Причиной порока является ревматическое поражение левого атриовентрикулярного (митрального) клапана.
При ревматизме в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы сердца – эндокард (в том числе клапаны сердца), миокард, перикард и сосудистая система. Однако течение болезни, как правило, определяется степенью поражения клапанного аппарата.
Образующаяся на клапане фиброзная ткань обуславливает неравномерное утолщение створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем развивается недостаточность клапана. При этом играет роль и поражение створок с фиброзным уплотнением и укорочением, и изменение подклапанного аппарата за счет рубцового укорочения хорд и склеротического изменения сосочковых мышц. В более поздних стадиях развития порока на створках клапана откладываются соли кальция, что увеличивает его ригидность и ведет к резкому ограничению подвижности.
Ревматический эндокардит не всегда вызывает порок, иногда процесс заканчивается полным излечением либо переходит в краевой склероз клапана, не вызывающий нарушения его функции. Слипание, а потом срастание створок митрального клапана является основной причиной митрального стеноза. Линии сращения створок называются комиссурами. От начала заболевания эндокардитом до формирования выраженного стеноза проходит иногда несколько лет.
Кроме основной причины формирования стеноза (ревматическое поражение клапана), существуют вторичные неспецифические факторы. К ним относятся гемодинамические воздействия, которыми постоянно подвержен работающий клапан; при этом возникают надрывы внутренних слоев створок, особенно в области комиссур. Места надрывов покрываются тромбами, а дальнейшая их организация приводит к срастанию створок и прогрессированию порока.
При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объем) остается в предсердии, что вызывает его переполнение.
При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его переполнение. В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его гипертрофируется.
Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань легких, а иногда и в просвет альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отеком легких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.
При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием шейных вен, застойной печенью, отеками. При декомпенсированном митральном стенозе со временем возникает тотальная (полная) сердечная недостаточность.
При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Увеличенное давление в левом предсердии создает повышенное давление в малом круге, что вызывает гипертрофию правого желудочка.
Пролапс митрального клапана у детей
Общая информация
Краткое описание
Пролапс митрального клапана – патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие вовремя систолы левого желудочка, поражения клапанно-подклапанного аппарата митрального клапана, что вызывает характерную аускультативную картину – систолического щелчка и/или систолического шума [1,8].
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По степени сердечной недостаточности: 0, I, IIА, IIБ, III; ФК I-IV.
По наличию структурных изменений створок МК выделяют следующие формы ПМК:
• неклассическую (отсутствие изменений).
• ПМК 3-й степени (более 9 мм).
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
• УЗИ органов брюшной полости.
• Определение чувствительности к противомикробным препаратам выделенных культур.
Жалобы и анамнез
• наличие пролапса митрального клапана у лиц 1 степени родства.
Физикальное обследование
Основные клинические проявления ПМК:
• аускультация в сочетании сэхокардиографией–голосистолический шум митральной регургитации и соответствующийэхокардиографический критерий.
ОАК: анемия;
Биохимический анализ крови: повышение СРБ, КФК, ЛДГ, диспротеинемия (за счет снижения альбумина);
Коагулограмма: нарушение агрегации тромбоцитов.
Дифференциальный диагноз
Таблица 1. Дифференциальный диагноз ПМК
Таблица 2. Дифференциально-диагностические критерии клинических вариантов ПМК у детей
Лечение
Режим:
Режим 1 – постельный;
Режим 2 – полупостельный;
Режим 3 – общий.
Диета: сбалансированная, с использованием продуктов, содержащих соли калия.
• экстракт валерианы таблетки по 0,02 по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 20 дней;
Общетонизирующие препараты назначаются при артериальной гипотензии с учетом данных УЗДГ сосудов шеи.
• винпоцетин по 10-15 мг в сутки 20 дней.
Одновременно назначать не более 2 препаратов кардиометаболического ряда с последующей заменой препаратов.
• эритромицин 30-50 мг/кг/сутки в 4 приема;
• антагонисты кальция: верапамил таблетки по 1-3 мг/кг/сутки в 2-3 приема.
При выраженных симптомах вегетативной дисфункции (по показаниям)
При симпатикотонии:
β-адреноблокаторы – пропранолол 0,25-0,5 мг/кг/сут в 3 приема;атенолол 50-100 мг в сутки однократно.
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
Пролапс [пролабирование] митрального клапана (I34.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
На современном этапе единая классификация пролапса митрального клапана (ПМК) отсутствует.
Наиболее часто используется классификация ПМК, представленная ниже.
По возникновению:
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
У женщин клинические симптомы встречаются чаще. Среди них тошнота и «ком в горле», повышенная потливость, вегетативные кризы, астеновегетативный синдром, периоды субфебрилитета, синкoпальные состояния.
Вегетативные кризы могут появляться спонтанно или ситуационно, повторяются не менее трех раз в течение трех недель, не связаны со значительным физическим напряжением или угрожающей жизни ситуацией. В основном кризы не сопровождаются яркой эмоциональной и вегетативной аранжировкой.
Характерные аускультативные признаки ПМК
— изолированные щелчки (клики);
— сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
— изолированные позднесистолические шумы (ПСШ);
— голосистолические шумы.
Необходимо различать щелчки ПМК и щелчки изгнания, которые возникают в раннюю систолу и могут быть аортальными и легочными.
Аортальные щелчки изгнания выслушиваются, как и при ПМК, на верхушке, не меняют свою интенсивность в зависимости от фазы дыхания.
Легочные щелчки изгнания выслушиваются в области проекции клапана легочной артерии. Их интенсивность изменяется при дыхании, они лучше слышны во время выдоха.
Наиболее часто ПМК проявляется сочетанием систолических щелчков с позднесистолическим шумом, который обуславливается турбулентным током крови, возникающим из-за выбухания створок и вибрации натянутых сухожильных нитей. Зачастую более отчетливо сочетание систолических щелчков и позднего шума выявляется в вертикальном положении после физической нагрузки.
Позднесистолический шум лучше выслушивается в положении лежа на левом боку. Он усиливается при проведении пробы Вальсальвы и меняет свой характер при глубоком дыхании: на выдохе шум усиливается и иногда приобретает музыкальный оттенок.
В некоторых случаях при сочетании систолических щелчков с поздним шумом в вертикальном положении может регистрироваться голосистолический шум.
Примерно в 15% случаев наблюдается изолированный позднесистолический шум. Он выслушивается на верхушке, проводится в подмышечную область. Шум продолжается до II тона, носит грубый, «скребущий» характер, лучше определяется в положении лежа на левом боку.
Изолированный позднесистолический шум не является патoгномоничным признаком ПМК. Он может встречаться при обструктивных поражениях левого желудочка.
Позднесистолический шум следует отличать от среднесистолических шумов изгнания, которые возникают также в отрыве от первого тона после открытия полулунных клапанов, имеют максимум звучания в среднюю систолу.
Среднесистолические шумы изгнания наблюдаются при:
Диагностика
Эхокардиографические критерии миксоматозного митрального клапана:
Основные электрокардиографические (ЭКГ) нарушения при ПМК: изменения конечной части желудочкового комплекса, нарушения сердечного ритма и проводимости.
На стандартной ЭКГ изменения процесса реполяризации регистрируются в различных отведениях.
Типичные варианты:
1. Изолированная инверсия зубцов Т в отведениях от конечностей; II, III, avF без смещения сегмента ST (инверсия чаще связана с особенностями расположения сердца (вертикальное «капельное» сердце, срединно расположенное в грудной клетке по типу «подвешенного» сердца).
2. Инверсия зубцов Т в отведениях от конечностей и левых грудных отведениях (преимущественно в V5-V6) в сочетании с небольшим смещением ST ниже изолинии. Такая инверсия свидетельствует о наличии скрытой миокардиальной нестабильности, частота возрастает в 2 раза при регистрации стандартной ЭКГ в ортостатическом положении.
3. Инверсия зубцов Т в сочетании с подъемом сегмента ST, который обусловлен синдромом ранней реполяризации желудочков (электрокардиографический феномен, заключающийся в псевдокоронарном подъеме ST выше изолинии). В основе синдрома лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев. Встречается в популяции с частотой от 1,5% до 4,9%; у мальчиков в 3 раза чаще, чем у девочек.
Рентгенография. При отсутствии митральной регургитации не наблюдается расширения тени сердца и его отдельных камер. Малые размеры сердца в 60% сочетаются с выбуханием дуги легочной артерии. Обнаруживаемое выбухание дуги легочной артерии подтверждает неполноценность соединительной ткани в структуре сосудистой стенки легочной артерии, при этом зачастую определяются пограничная легочная гипертензия и «физиологическая» легочная регургитация.
Дифференциальный диагноз
Проводится дифференциальная диагностика с приобретенными пороками сердца, основанная, прежде всего, на аускультативных данных (в особенности при наличии систолического шума, который свидетельствует о митральной регургитации).
Дифференциальная диагностика идиопатического ПМК и миокардита. Аускультативно: при миокардите появившийся шум в течение нескольких дней постепенно прогрессирует по интенсивности и площади, а затем в той же последовательности регрессирует. Одновременно с этим наблюдается изменение границ сердца влево с последующим возвращением к прежнему уровню. При миокардите не выслушивается систолического «клика».
Подтверждением диагноза служат снижение фракции выброса и некоторое расширением камеры левого желудочка при эхокардиографическом исследовании, а также динамика биохимических изменений в крови.
Указанные выше заболевания, так же как и кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сопровождаются вторичным пролабированием створок митрального клапана. Это связано в основном с ослаблением или разрывом хордальных нитей или изменением функции папиллярных мышц. Опорным пунктом в диагностике, в особенности при невозможности произвести эхокардиографию, выступает наличие постоянного грубого шума, интенсивность которого соответствует степени митральной регургитации и не зависит от нагрузочных проб, информативных для первичного ПМК.
Также дифференциальный диагноз проводится с аневризмой межпредсердной перегородки, которая, как правило, располагается в области овального окна и связана с несостоятельностью соединительнотканных элементов. Она является врожденной аномалией развития или возникает при наследственных дисплазиях соединительной ткани, после спонтанного закрытия дефекта межпредсердной перегородки.
Аневризматическое выпячивание обычно небольшое, не сопровождается гемодинамическими нарушениями и не требует хирургического вмешательства. Подозрение на аневризму может возникнуть при наличии щелчков в сердце, аналогичных таковым при ПМК. Возможно также сочетание аневризмы и пролапса.
С целью уточнения характера звуковых изменений в сердце проводят эхокардиографию. Подтверждением аневризмы является наличие выпячивания межпредсердной перегородки в сторону правого предсердия в области овального окна. Дети с данным пороком предрасположены к развитию наджелудочковых тахиаритмий, синдрома слабости синусового узла.
Осложнения
В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает благоприятно и лишь в 2-4% приводит к серьезным осложнениям.
Митральная недостаточность
Лечение
Немедикаментозная терапия
Является важной частью комплексного лечения ПМК. Назначаются:
— психотерапия и аутотренинг;
— физиотерапия (электрофорез с магнием, бромом в области верхнешейного отдела позвоночника), водные процедуры, иглорефлексотерапия, массаж позвоночника.
Большое внимание должно быть уделено лечению хронических очагов инфекции, по показаниям проводится тонзиллэктомия.
Медикаментозная терапия
Основные цели:
— лечение вегетососудистой дистонии;
— предупреждение возникновения нейродистрофии миокарда;
— психотерапия;
— антибактериальная профилактика инфекционного эндокардита.
В последние годы все большее количество исследований посвящено изучению эффективности пероральных препаратов магния. Показана высокая клиническая эффективность лечения в течение 6 месяцев препаратом магнерот, содержащим 500 мг оротата магния (32,5 мг элементарного магния) в дозе 3000 мг/сутки на 3 приема.
В-адреноблокаторы (обзидан) назначаются при следующих показаниях: частые, групповые, ранние желудочковые экстрасистолии, особенно на фоне удлинения интервала QT и стойких реполяризационных нарушений. Редкие суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолии, как правило, не требуют медикаментозного лечения, если не сочетаются с синдромом удлиненного QT.
Суточная доза обзидана составляет 0,5-1,0 мг/кг массы тела в течение 2-3 месяцев и более. После осуществляется постепенная отмена препарата.
При развитии митральной недостаточности осуществляется традиционное лечение сердечными гликозидами, диуретиками, препаратами калия, вазодилататорами.
Митральная регургитация длительное время находится в состоянии компенсации, но при наличии функциональной (пограничной) легочной гипертензии и миокардиальной нестабильности могут отмечаться явления недостаточности кровообращения (в основном на фоне интеркуррентных заболеваний, реже после длительного психоэмоционального напряжения).
Хирургическое лечение
При тяжелой, рефрактерной к медикаментозной терапии митральной недостаточности проводится хирургическая коррекция порока.
Клинические показания к хирургическому лечению ПМК, осложненного тяжелой митральной недостаточностью:
— недостаточность кровообращения II Б, рефрактерная к терапии;
— присоединение мерцательной аритмии;
— присоединение легочной гипертензии (не более 2 стадии);
— присоединение инфекционного эндокардита, резистентного к антибактеральным препаратам.
Гемодинамические показания к хирургическому лечению митральной недостаточности:
— увеличение давления в легочной артерии (более 25 мм рт. ст.);
— снижение фракции изгнания (менее 40%);
— фракция регургитации более 50%;
— превышение конечно-диастолического объема левого желудочка в 2 раза.
Радикальная хирургическая коррекция синдрома ПМК включает различные варианты оперативного вмешательства в зависимости от преобладающих морфологических аномалий:
— пликция митральной створки;
— создание искусственных хорд с помощью политетрафлуороэтиленовых швов;
— укорочение сухожильных хорд;
— ушивание комиссур.
Описанные восстановительные операции на митральном клапане целесообразно дополнять подшиванием опорного кольца Карпанье. При невозможности проведения восстановительной операции осуществляется замена клапана искусственным протезом.
Прогноз
Прогноз благоприятный у большинства пациентов с пролапсом митрального клапана.
Факторы неблагоприятного прогноза при ПМК:
Экстрагенитальная патология в акушерстве: Пролапс митрального клапана и беременность
Под редакцией Соколовой М.Ю.
Код МКБ-10: 134.1 Пролапс (пролабирование) митрального клапана,
099.4 Болезни системы кровообращения, осложняющие беременность, деторождение и послеродовый период.
Краткие эпидемиологические данные:
Пролапс митрального клапана (ПМК) представляет собой самый частый вариант клапанной патологии сердца. Частота ПМК в общей популяции колеблется в пределах 3,4-12% (Faire G. et al., 1980, Braunwald E., 1997).
Частота осложнений ПМК составляет от 3 до 17% в популяции (Мартынов А.И. и др., 2000). Доля ПМК в структуре врожденных заболеваний сердца у беременных составляет около 60% (Chia Y.T., Yeoh S.С., Viegas О.А. et al. 1996).
ПМК был впервые описан в 1963 г. J.Barlow и D.Pockock, продемонстрировавшими при кардиоангиографии систолическое провисание митральных створок в полость левого предсердия, совпадающее по времени с зарегистрированным на фонокардиограмме у данного пациента дополнительным высокочастотным звуком. Этот аускультативный феномен, называемый систолическим щелчком или кликом, был известен клиницистам еще с 19 века, однако предполагалось, что он имеет экстракардиальное происхождение и обусловлен наличием плеврокардиальных спаек. Широкое изучение ПМК стало возможным в 70-е годы 20 века с внедрением в клиническую практику неинвазивных ультразвуковых методов диагностики (ЭХОКГ).
Гемодинамические нарушения при синдроме пролабирования МК обусловлены нарушением замыкательной функции клапана и митральной регургитацией (МР). Причинами пролабирования створок МК являются понижение эластичности ткани, нарушение тканевой структуры створок с образованием выпячиваний, т.е. неполноценность соединительно-тканных структур клапана.
Классификации ПМК
По количеству створок
По времени возникновения
По глубине пролабирования
По наличию гемодинамических нарушений
По различным сообщениям, развитие МР отмечают у 68-85% лиц с ПМК; чаще она представлена как перманентная регургитация, у некоторых пациентов МР носит интермиттирующий характер (Carabello В.А., 2000).
А также различают первичный (идиопатический) ПМК, представляющий собой генетическую патологию с аутосомно-доминантным типом наследования, и вторичный, возникший на фоне других заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, кальцификация митрального кольца, дисфункция сосочковых мышц, застойная сердечная недостаточность, системная красная волчанка. На долю вторичного ПМК приходится не более 5% всех случаев.
Диагностика:
Жалобы и объективное исследование:
Диагностика ПМК основывается, прежде всего, на аускультативных данных, особенно при наличии систолического шума, свидетельствующего о митральной регургитации. Характерным признаком ПМК является щелчок в середине систолы, в большинстве случаев сопровождающийся поздним систолическим шумом, хорошо слышимым в 4-5 межреберье слева от грудины и над верхушкой сердца. При этом наличие изолированного систолического щелчка свидетельствует об отсутствии МР, что с большей вероятностью указывает на хороший долгосрочный прогноз. Наличие позднего систолического шума (изолированного или в сочетании с систолическим щелчком) сразу указывает на наличие МР, что даже при отсутствии признаков сердечной недостаточности значительно повышает риск осложнений и ухудшает долгосрочный прогноз. Оценка интенсивности систолического шума помогает хотя бы приблизительно установить степень выраженности регургитации.
Геморрагический синдром объединяет жалобы на легкое образование синяков, частые носовые кровотечения и кровотечения из десен, обильные и/или длительные менструации у женщин. Патогенез этих изменений сложен и включает нарушение коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов (вследствие патологии коллагена у этих пациентов) и/или тромбоцитопатий, а также патологию сосудов по типу васкулита. У лиц с ПМК и геморрагическим синдромом часто обнаруживают тромбоцитоз и повышение АДФ-агрегации тромбоцитов, которые расценивают, как реактивные изменения системы гемостаза по типу гиперкоагуляции, как компенсаторную реакцию данной системы на хронический геморрагический синдром.
Синдром психопатологических расстройств включает неврастению, тревожно-фобические расстройства, расстройства настроения (чаще всего в виде его неустойчивости).
У части пациенток клиническая картина может отсутствовать (Богослав Т.В., 2001).
Течение беременности
При беременности увеличение сердечного выброса и уменьшение периферического сосудистого сопротивления могут способствовать уменьшению степени пролабирования МК. В таких случаях щелчок и поздний систолический шум становятся слабее или исчезает совсем, и при отсутствии данных ЭХОКГ диагноз поставить не удается. После родов аускультативная симптоматика появляется вновь. При беременности могут учащаться пароксизмы аритмии, в частности тахикардий, особенно нежелательные во время родов.
В большинстве случаев при ПМК беременность протекает без осложнений, роды в нормальный срок, при выраженном пролабировании МК могут отмечаться усиление одышки, аритмия.
Особенности течения ПМК при беременности:
Лабораторно-инструментальное исследование:
Важнейшим методом верификации диагноза и уточнения выраженности ПМК является эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого исследования ПМК можно обнаружить приблизительно у 10% из тех пациентов, у которых не выявляется ни субъективных жалоб, ни аускультативных признаков пролабирования.
ЭхоКГ-критерием диагноза ПМК является провисание митральной створки/створок в полость левого предсердия более чем на 3 мм (Фейгенбаум Х.,1999). Важнейшей целью ЭхоКГ является выявление митральной регургитации, что достигается применением ультразвуковой допплерографии и цветового допплеровского картирования. В полости левого предсердия регистрируется систолический турбулентный поток различной интенсивности. Анализ данных ультразвукового сканирования сердца у беременных с ПМК показал, что из всех показателей эхокардиографии наиболее информативными являются следующие: конечно-диастолический размер левого желудочка, размер левого предсердия, амплитуда движения передней створки митрального клапана в диастолу и глубина пролабирования. Наиболее выраженные изменения размеров полостей сердца и ухудшение клинического течения, наблюдались при пролабировании обеих створок митрального клапана (Затикян Е.П., 2004).
ЭКГ у больных, не предъявляющих жалоб (хотя и имеющих аускультативные признаки пролабирования МК), может быть не изменена.
Изменения ЭКГ при ПМК чаще всего выявляются при холтеровском мониторировании. Достоверно чаще у этих пациентов отмечены отрицательные зубцы Т в отведениях V1,2, эпизоды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, дисфункция синусового узла, удлинение интервала QT, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы в количестве более 240 за сутки, горизонтальная депрессия сегмента ST (продолжительностью более 30 минут за сутки). При выраженном синдроме во II и III отведениях регистрируются неспецифические изменения сегмента ST и отрицательные или двухфазные зубцы Т. Эти изменения становятся более выраженными (а иногда только появляются) при физической нагрузке. ПМК может сопровождаться различными нарушениями ритма сердца, чаще это желудочковая экстрасистолия. К другим видам аритмий относятся синусовая аритмия, пароксизмальная тахикардия, синдром слабости синусового узла, преждевременное желудочковое сокращение и другие нарушения ритма и проводимости. По разным сведениям, аритмии в покое у лиц с ПМК составляют от 16 до 60% (Бобров В.А., Шлыкова Н.А., Давыдова И.В. и др., 1996).
Из нарушений проводимости часто встречаются блокады ветвей пучка Гиса, синдромы CLC, WPW.
Опасность представляет рефрактерная желудочковая тахикардия, которая может перейти в фибрилляцию желудочков.
Дифференциальная диагностика:
К осложнениям ПМК относятся развитие сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, разрыв сухожильных хорд, присоединение инфекционного эндокардита, тромбоэмболии с миксоматозно-измененных митральных створок, нарушения сердечного ритма (Bonow R.O., 2000; Carabello В.А., 2000).
Наиболее частым и тяжелым среди осложнений ПМК является прогрессирование МР с развитием дилатации полостей сердца, присоединением мерцательной аритмии и сердечной недостаточности. Данные осложнения развиваются, как правило, при пролабировании более 12 мм и наличии митральной регургитации 2-3 степени.
К редким осложнениям в послеродовом периоде относятся нарушение мозгового кровообращения вследствие повторных тромбоэмболий мелких сосудов головного мозга (Artal R., 1988; Goullard L., 1987), описаны случаи отека легких (Santos Iglesias L., 2001) и нарушений сердечного ритма, в т.ч. потенциально опасных (Braverman А.С., 1991; Gowda R.M., 2003), развитие инфекционного эндокардита (Souma Т., 1990; Pereira Mde В., 1990).
Лечение
Цели лечения:
Медикаментозная терапия
Тактика ведения различается в зависимости от степени пролабирования створок, характера вегетативных и сердечно-сосудистых изменений.
Беременным с ПМК проводится симптоматическое лечение при нарушениях ритма, дистрофических изменениях миокарда, седативное лечение.
Наиболее часто применяемыми средствами являются β-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), дающие, кроме антиаритмического, вспомогательный седативный эффект, облегчающий состояние тревоги и беспокойства.
Редкие суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы, если не сочетаются с синдромом удлиненного QT, как правило, не требуют каких-либо медикаментозных вмешательств.
При развитии митральной недостаточности проводится традиционное лечение сердечными гликозидами, диуретиками, препаратами калия, вазодилататорами. Профилактику системных или легочных тромбоэмболий следует проводить у ограниченного числа пациенток при наличии варикозно-расширенных вен, дефектов межпредсердной перегородки или коагулопатии.
Известно также, что биосинтез всех компонентов матрикса в соединительной ткани, а также поддержание их структурной стабильности является функцией фибробластов. Проведено достаточное количество работ, доказывающее достоверное уменьшение частоты сосудистых нарушений (синкопальных состояний, мигрени, головокружений), количества эпизодов тахикардий, желудочковых экстрасистолий, снижение АД, и даже уменьшение глубины пролабирования створки МК в полость левого предсердия после применения препаратов магния (Lichodziejewska В. et al., 1994, Simoes-Fernandes J. et al., 1995; Мартынов А.И. и др., 2000; Школьникова М.А. и др., 2002). Применяется лактат магния (по 2 табл. 3 раза в сутки), оротат магния (500 мг 3 раза в сутки), аспарагинат магния (по 2 табл. 3 раза в сутки).
На фоне лечения препаратами магния отмечено уменьшение тяжести синдрома вегетативной дистонии, сосудистых, геморрагических и психопатологических расстройств, нарушений ритма сердца, уровня АД, улучшение кровообращения и обменных процессов в сердечной мышце (Богослав Т.В., 2001).
Хирургическое лечение
При тяжелой митральной недостаточности, рефрактерной к медикаментозной терапии, проводится хирургическая коррекция.
Клиническими показаниями к хирургическому лечению ПМК, осложненного тяжелой МН, являются:
Показаниями к госпитализации являются:
Наблюдение
В течение беременности обязательно наблюдение терапевтом и кардиологом. Беременные с ПМК I степени, при отсутствии клинических проявлений, не нуждаются в дополнительном обследовании и лечении. Значительного внимания требуют беременные с выраженным пролабированием одной или обеих створок, нарушением их замыкательной функции и резко выраженной регургитацией (III-IV степени), а также с сочетанием ПМК со сложными нарушениями сердечного ритма.
Профилактика
Для профилактики развития клинических проявлений ПМК применяется фитотерапия и препараты магния.