код мкб токсикодермия 10 у взрослых

Токсидермия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Впервые термин «токсикодермия» ввел G Yadasson (18%). который отметил преимущественно медикаментозное происхождение этого заболевания. Многие авторы, как отечественные, так и зарубежные, считают медикаментозные токсикодермии наиболее частым проявлением лекарственной болезни.

Код по МКБ-10

Причины токсидермии

Основными в этиологии токсидермии являются:

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Факторы риска

Факторами риска являются: генетическая предрасположенность, нейроэндокринные расстройства, заболевания органов пищеварения, дисбактериоз, быстрый распад микробов, вызывающих специфическую эндотоксическую реакцию.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Патогенез

Побочные явления и осложнения медикаментозной терапии по этиологическому признаку можно разделить на токсико-метаболические, аллергические, инфекционные, нейрогенные и вызванные прекращением приема лекарств.

Токсико-метаболические осложнения обычно связаны с химическими и фармакологическими свойствами препарата, его передозировкой, длительностью применения, кумуляцией, синергизмом. Токсические осложнения часто имеют специфический характер, типичный для определенного лекарства или группы сходных по химической структуре препаратов (ртуть, мышьяк, галогены).

Аллергические реакции на химические (медикаментозные) или белковые вещества, как правило, связаны с индивидуальной повышенной чувствительностью больного. Проникновение и организм химических или белковых аллергенов стимулирует его защиту с помощью иммунной системы. Иммунологические реакции, протекающие с повреждением тканей кожи при токсидермиях, по характеру течения и механизму развития делятся на реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) цитотоксического типа иммунной реакции.

Для запуска аллергических реакций немедленного типа имеют значение концентрация специфических антител, вырабатываемых иммунокомпетентными клетками (В-лимфоцитами, плазматическими клетками), количество фиксированных антител на мембранах тучных клеток, а также определенное соотношение между антигенами и фиксированными антителами. Это подтверждается результатами кожных проб с пенициллином и стрептомицином.

Примером медикаментозной реакции, развивающейся исключительно или преимущественно по немедленному типу в первые часы после приема сульфаниламидных препаратов, производных пиразолона (амидопирин, анальгин) и барбитуровой кислоты (люминал, барбамил) является токсикодермия по типу крапивницы, многоформной эксудативной эритемы и фиксированной эритемы.

Аллергические реакции замедленного типа обусловливаются клетками, в основном Т-лимфоцитами и макрофагами, а также лимфокинами (фактор переноса) и гормонами вилочковой железы.

В процессе развития ГЗТ повторное поступление в организм антигена (химическое вещество, белок) вызывает миграцию сенсибилизированных лимфоцитов в ту область, где имеется фиксированный белками кожи антиген. В результате, вступая в реакцию с фиксированным антигеном, сенсибилизированные лимфоциты выделяют клеточные медиаторы лимфокины, обладающие воспалительными и регуляторными свойствами. Регуляторный лимфокин (фактор переноса) активизирует функции Т- и В-клеток. К воспалительным лимфокинам относят цитотоксины, с помощью которых сенсибилизированные лимфоциты (специфические Т-эффекторы) непосредственно участвуют в иммунном лизисе клеток, а также гуморальный воспалительный фактор, усиливающий проницаемость стенок капилляров, что способствует миграции клеток из кровяного русла в область аллергического воспаления. Чаще всего токсико-аллергическая реакция по типу ГЗТ проявляется пятнисто-папулезными и пятнисто-везикулярными элементами с преобладанием геморрагического компонента

Повреждение клеток и межклеточных структур в результате токсического воздействия медикаментов или аллергических реакций сообщает им аутоантигенное свойство, что вызывает образование аутоантител. При соответствующих условиях комплексы «аутоантиген-аутоаититело-иммунные комплексы» усиливают процесс повреждения клеток, органов, тканей, сосудов.

Аутоаллергические реакции играют существенную роль в патогенезе медикаментозных реакций по типу васкулитов, системной красной волчанки, поражений экземоподобного характера.

В развитии некоторых форм токсидермий следует учитывать повреждающее и сенсибилизирующее кожные покровы действие микробного фактора. Воздействие на кожу препаратов брома и йода, меняющих химизм кожного сала, способствует активизации стафилококковой инфекции, включающейся в патогенез таких токсидермий, как бромодерма и йододерма.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Симптомы токсидермии

Пятнисто-папулезные высыпания отмечаются чаще при введении антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, олеегетрин, гризеофульвин, ламидил) анальгетиков, витаминов группы В, новокаина, риванола, фурацилина. Пятна воспалительного характера, чаще гиперемические, размером от точечных до сливной эритемы располагаются обычно по всему кожному покрову, нередко распространяясь сверху вниз или поражая преимущественно кожу складок или участков, испытывающих дополнительную физическую нагрузку.

Сочетающаяся с пятнами узелковая сыпь носит, как правило, диссеминированный характер, иногда имеет тенденцию к фокусированию н слиянию и представлена обычно лимфоидными папулами округлой формы, ярко розового цвета. По мере развития заболевания, обычно на 4-5-й день, на поверхности пятен и папул возникает шелушение, чаще всего в виде нежных полупрозрачных чешуек, покрывая всю поверхность высыпных элементов.

Под влиянием эффективной терапии происходит разрешение высыпаний, оставляющих в редких случаях нестойкую гемосидериновую пигментацию.

Высыпания на коже нередко сопровождаются зудом, повышением температуры тела до 38 °С, общим недомоганием, ознобом, головной болью. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

Фиксированная (сульфаниламидная) эритема

В 1894 г. французский дерматолог L. Brocq впервые предложил термин «фиксированные высыпания». В настоящее время синоним «фиксированная эритема» используется для обозначения медикаментозных пятнисто-бляшечных, пятнисто-уртикарных или пузырных высыпании, рецидивирующих на одних и тех же участках и оставляющих после себя стойкую пигментацию.

У подавляющего большинства больных причиной данной разновидности токсидермий является прием сульфаниламидов, реже других лекарственных препаратов (барбитураты, анальгетики, антипиретики).

Сначала возникает одно или несколько пятен размером 2-5 см буровато-синюшною цвета или с сиреневым оттенком, причем периферическая зона ярче центральной. Пятно округлой формы, резко отграниченное от здоровой кожи. В дальнейшем центр пятна слегка западает, приобретая сероватый оттенок или от центра к периферии начинается регресс высыпаний и их окраска становится коричневой, элементы приобретают форму полуколец, колей и гирлянд. Иногда в центре пятнистых элементов может формироваться пузырь.

Высыпания сопровождаются ощущением зуда и жжения. Элементы на коже существуют до 3 нед. При распространенной форме фиксированной эритемы отмечаются повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. В остром периоде заболевания в крови наблюдаются лейкоцитоз, эозинофилия и повышенная СОЭ.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Токсидермия по типу крапивницы

Крапивница является частой реакцией на различные лекарственные препараты: пеницилллин, тетрациклин, эритромицин, анальгетики, трихопол, новокаин, лидаза и др. Высыпания возникают в первые дни приема препарата и характеризуются возникновением на коже волдырей и сильным зудом. Размер уртикарных высыпаний варьирует от чечевицы до ладони, границы элементов четкие, консистенция плотно-эластическая (тестоватая), форма округлая или причудливых очертаний. Нередко отмечается уртикарный дермографизм. Цвет элементов от ярко-красного до перламутрово-белого.

Как правило уртикарная сыпь носит обильный характер, покрывая всю кожу лица, туловища и конечностей. В тяжелых случаях процесс сопровождается отеком слизистых оболочек рта и гортани, переходя в Oтек Квинке.

При генерализации кожного процесса возможны общая слабость, недомогание, головная боль, подъем температуры тела до 38-38,5 °С, артралгии и миалгии. В крови наблюдается стойкое увеличение количества эозинофилов.

Бромодерма и йододерма

Для бромодермы характерны высыпания разнообразного типа: эритематозные, уртикарные, папуло-пустулезные, везикулезные, буллезные, бородавчатые и угреподобные.

Бромистые угри, являющиеся наиболее частой и типичной формой бромодермы, проявляются в виде фолликулярных пустул размером от булавочной головки до чечевицы и обильных розовато-фиолетовых узелковых элементов, возникающих на коже лица, спины и конечностей. После заживления могут остаться мелкие поверхностные рубцы буро-фиолетового цвета

Йододерма наиболее часто проявляется в буллезной и тубеpoзной форме. Туберозная форма может осложняться вегетациями. При буллезной йододерме высыпания обычно начинаются с напряженных пузырей размером от 1 до 5 см в диаметре, заполненных геморрагическим содержимым. После вскрытия пузырей обнажается дно, покрытое значительными вегетациями.

Клинически наблюдается большое сходство туберозной йододермы с бромодермой, связанное с одинаковым механизмом возникновения в результате приема препаратов, относящихся к одной химической группе.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Синдром Лайелла

Первое описание токсического эпидермального некролиза было сделано английским врачом A. Lyell в 1956 г на основании клинического наблюдения 4 пациентов. В 1967 г. он опубликовал свои наблюдения уже 128 случаев этого заболевания, проанализировав собственные результаты и данные других английских врачей. До настоящего времени в литературе этот синдром называется по-разному: эпидермолиз некротический полиморфный: синдром «обваренной кожи»; ожогоподобный некротический эпидермолиз; токсико-аллергический эпидермальный некролиз

A. Lyell характеризуем синдром как полиэтиологическое заболевание, в развитии которого, в зависимости от ведущей причины, можно выделить 4 этиологические группы:

По мнению большинства авторов, синдром Лайелла развивается как неспецифическая реакция на воздействие лекарственных препаратов, принимаемых при различных заболеваниях Наиболее части провоцируют это заболевание прием больными сульфаниламидов, антибиотиков и антипиретиков, производных барбитуровой кислоты.

Следует отметить большую частоту возникновения синдрома Лайелла от одновременного приема сульфаниламидных препаратов пролонгированного действия, антибиотиков и жаропонижающих средств, среди которых особенно часто применяются такие, как аспирин, анальгин, амидопирин.

Лекарственные препараты, принимаемые при различных заболеваниях (ОРИ, пневмония, обострение хронического тонзиллита, заболевания сердечно-сисудистой системы, почек и др.) могут оказывать аллергическое действие.

По мнению некоторых авторов, единственным достоверным объективным критерием постановки диагноза синдрома Лайелла служит эпидермальный некролиз. Подтверждением последнего является типичная симптоматика: на очагах поражения и вне их, на участках «здоровой» кожи эпидермис отслаивается самопроизвольно и при малейшем прикосновении (симптом «смоченного белья») отторгается с образованием обширных крайне болезненных эрозивных поверхностей, выделяющих обильный серозный или серозно-геморрагический эксудат.

По мере прогрессирования процесса продолжают появляться пузыри, заполненные серозным содержимым, быстро увеличивающиеся в объеме и размерах при малейшем надавливании на их поверхность и даже при перемене больным позы Симптом Никольского резко положительный (краевой и на внешне не измененных участках). Отмечается болезненность всего кожного покрова при прикосновении. Одновременно с кожными проявлениями в процесс мoгут вовлекаться красная кайма губ слизистые оболочки полостей рта и носа, половых органов. Нередко поражаются слизистые оболочки глаз, что может привести к помутнению роговицы и снижению остроты зрения, атонии слезных канальцев и гиперсекреции слезных желез.

Поражение слизистой оболочки полости рта сопровождаемся саливацией, из-за резкой болезненности затруднены глотание и прием пиши. Эрозирование слизистой оболочки уретры приводит к нарушению мочеиспускания.

У больных с синдромом Лайелла возможно поражение внутренних органов (гипостатическая пневмония, токсико-аллергический миокардит, обезвоживание, геморрагический гломерулонсфрит, анурия. активация очагов фокальной инфекции) на фоне резкого снижения защитных сил организма.

Стадии

По тяжести течения различают легкие, средней тяжести и тяжелые токсидермий. К числу легких поражений (I степень) можно отнести кожный зуд, умеренно выраженную крапивницу, фиксированную эритему с одиночными очагами, пятнисто-папулезную форму экссудативной эритемы, ограниченные формы, представленные папулезными высыпаниями по типу красного плоского лишая. Общее состояние больного не изменяется или изменяется незначительно. В крови может наблюдаться эозинофилия.

К токсидермиям средней тяжести (II степень) относятся крапивница с большим количеством волдырей, стек Квинке, распространенные высыпания эритематозно-пятнистою, эритематозного, папуло-везикулезного и буллезного характера, геморрагический васкулит по типу простой, ревматоидной или абдоминальной пурпуры. При этой степени заболевания отмечаются повышение температуры тела, изменения в крови, иногда поражение внутренних органов.

Тяжелые формы токсидермий, как правило, сопровождают поражением внутренних органов и могут привести больного к летальному исходу, особенно при поздней диагностике и неадекватной терапии. Наиболее часто встречаются пятнисто-папулезные, пятнисто-уртикарные высыпания реже буллезные, везикулезные и пустулезные формы токсидермий.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Диагностика токсидермии

[54], [55], [56], [57]

Источник

Токсикодермия

Общая информация

Краткое описание

Токсикодермия (синонимы – токсико-аллергический дерматит) – острое воспаление кожных покровов (реже слизистых оболочек), возникающее как реакция на прием внутрь, вдыхание, парентеральное, вагинальное, ректальное введение веществ, являющихся одновременно аллергенами и одновременно обладающих аллергизирующим и токсическим действием [1,2,3,4].

Пользователи протокола: дерматовенерологи, аллергологи, терапевты, врачи общей практики.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [1]

Общепринятой классификации токсикодермии не существует. J. Jadassohn выделил несколько групп заболеваний:

По этиологическому фактору [5,6,7,8,9,10,11,12] (таблица 1):

По степени тяжести [1,13,14] (таблица 2):

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне): при тяжелом течении процесса (третья степень). Угроза развития тяжелых форм лекарственной аллергии (отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса — Джонсона).

Проводятся в условиях реанимации или палаты интенсивной терапии.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне): нет.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

Диагностические критерии постановки диагноза

Жалобы и анамнез
Жалобы [1,3,11,12,13,14] (УД – А – В):

— эффективность ранее проводимой терапии.

Физикальное обследование [1,3,11,12,13,14] (УД – А – В):

Инструментальные исследования: не проводятся.

Показания для консультации специалистов:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [1,14] (УД – С)

В таблице 3 приведены основные клинические дифференциально-диагностические критерии токсикодермии.

Таблица 3. Основные клинические дифференциально-диагностические критерии токсикодермии.

Лечение

Медикаментозное лечение оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне [1,2,3,4,15,16]

Системная терапия

— Хлорапирамин, в/м или в/в по 1,0–2,0 мл в сутки, в течение, в среднем, 10–15 дней (первого поколения).

Дезинтоксикационные средства: [1,2,3,4,15,16] (УД –С)
Используются при среднем и тяжелом течении патологического процесса на коже. При условии если не проводится гипосенсибилизирующая терапия.
Для обеспечения десенсибилизирующего, противовоспалительного и антитоксического эффектов.

— Диметинден, наружно 2–4 раза в день в течение, в среднем 1–7 дней.

Наружная терапия

— Гидрокортизона ацетат 0,1% или 0,25% или 1,0% или 5,0%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже (слабые I).

Немедикаментозное лечение

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: трахеостомия проводятся в условиях реанимобиля.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях: трахеостомия проводятся в условиях реанимации, приемного покоя или палаты интесивной терапии.

Индикаторы эффективности лечения:

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания к госпитализации с указанием типа госпитализации

Показания к экстренной госпитализации:

Показания к плановой госпитализации:
— при средней тяжести течении процесса (вторая степень).

Учитываются также такие показатели как:

Информация

Источники и литература

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список использованной разработчиков:

Конфликт интересов: отсутствует.

Рецензенты:
Нурушева Софья Мухитовна – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля дерматовенерологии.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с высоким уровнем доказательности.

Источник