код мкб зоб неуточненный

Нетоксический диффузный зоб (E04.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диффузное увеличение объема щитовидной железы с сохраненной функцией наблюдают как при эндемическом зобе (встречается в йоддефицитных регионах, так и при спорадическом зобе (не связанном с недостатком йода в среде, а обусловленным врожденными или приобретенными дефектами биосинтеза гормонов щитовидной железы).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:
— дети в возрасте до 3-х лет;
— беременные;
— кормящие грудью;

Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
— девочки в период полового созревания;
— женщины детородного (фертильного) возраста;
— беременные и кормящие;
— дети и подростки.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Анамнез. При сборе анамнеза необходимо учитывать регион проживания, количество беременностей, курение. Как правило, диффузный эутиреоидный зоб протекает бессимптомно, при значительном увеличении размеров щитовидной железы (ЩЖ) может проявляться сдавлением трахеи и пищевода.

Физикальное обследование. Пальпация ЩЖ является основным методом оценки структуры ЩЖ и ее необходимо проводить всем пациентам. Если по результатам пальпации сделан вывод об увеличении размеров ЩЖ или о наличии узловых образований, пациенту показано дальнейшее проведение УЗИ ЩЖ.

УЗИ щитовидной железы
Исследование позволяет охарактеризовать размеры, форму и объем ЩЖ, наличие в ней узлов, ее топографо-анатомическое соотношение с другими органами шеи, эхогенность и эхоструктуру.
С помощью УЗИ уточняются данные пальпаторного обследования и определяется степень увеличения ЩЖ. Объем каждой доли подсчитывается по формуле:

Сцинтиграфию ЩЖ проводят для диагностики загрудинного зоба.

Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием рекомендуют при наличии зоба больших размеров, сопровождающегося симптомами компрессии трахеи и пищевода.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Целью лечения является уменьшение размеров щитовидной железы (ЩЖ).

На сегодняшний день существуют три варианта консервативной терапии диффузного эутиреоидного зоба:
1. Монотерапия препаратами йода.
2. Супрессивная терапия левотироксином натрия (L-тироксином).
3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином.

1. Монотерапия препаратами йода
На первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и людей до 45-50 лет показано назначение йода в дозе 100-200 мкг/сут., что приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов).

2. Супрессивная терапия L-тироксином

Недостатки супрессивной терапии левотироксином натрия: высокая вероятность рецидива зоба после отмены препарата, риск осложнения медикаментозного тиреотоксикоза, необходимость подбора дозы, что требует частых гормональных исследований.
Супрессивную терапию левотироксином натрия не считают лечением выбора при диффузном эутиреоидном зобе.

3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином

Особенности наблюдения пожилых пациентов
У лиц старше 60 лет при зобе небольшого размера с узловыми изменениями или без них наиболее оправдано активное наблюдение, подразумевающее УЗИ и определение ТТГ с интервалом в 1-2 года.

Хирургическое лечение при диффузном эутиреоидном зобе может быть показано лишь при его гигантском размере и/или при явлениях компрессии окружающих органов.

Источник

Нетоксический зоб неуточненный

Рубрика МКБ-10: E04.9

Содержание

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]

Зоб — это видимое увеличение щитовидной железы. Зоб возникает при разных заболеваниях щитовидной железы и может сопровождаться клиническими проявлениями гипотиреоза либо тиреотоксикоза; нередко симптомы дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). Таким образом, наличие зоба само по себе не позволяет установить причину заболевания. У большинства детей с зобом имеется эутиреоз. Частота зоба у детей составляет 4—5% и увеличивается с возрастом. У девочек зоб встречается чаще, чем у мальчиков (во всех возрастных группах). Существует несколько классификаций зоба; одна из них приведена в табл. 32.1.

Этиология и патогенез [ править ]

А. Нетоксический зоб — приобретенное или врожденное заболевание щитовидной железы, не обусловленное тиреоидитом или опухолью, характеризующееся эутиреозом или гипотиреозом (по крайней мере, на ранней стадии).

1. Приобретенный нетоксический зоб

Синонимы: простой зоб, простой нетоксический зоб, простой коллоидный зоб, ювенильный зоб

На долю этого заболевания приходится примерно 25% случаев увеличения щитовидной железы у детей. Клинических и биохимических признаков дисфункции железы нет. У девочек приобретенный нетоксический зоб встречается в 3—5 раз чаще, чем у мальчиков. Предполагают, что увеличение щитовидной железы при приобретенном нетоксическом зобе может быть обусловлено аутоантителами, стимулирующими пролиферацию клеток железы (но не секрецию тиреоидных гормонов).

2. Врожденный нетоксический зоб

Синонимы: врожденный зоб, врожденный гипотиреоз с диффузным зобом

Может присутствовать у новорожденного либо развиваться в первые месяцы или годы жизни (см. гл. 31). Если у ребенка с зобом антитиреоидные аутоантитела не обнаружены, следует заподозрить нарушение синтеза тиреоидных гормонов.

а. Раньше самой частой причиной заболевания был дефицит йода у матери (т. е. дефицит субстрата для синтеза тиреоидных гормонов у плода).

б. В настоящее время зоб у новорожденных и детей младшего возраста чаще всего обусловлен генетическими дефектами системы синтеза, секреции и периферического метаболизма тиреоидных гормонов. Снижение уровней T₄ и T₃ по принципу отрицательной обратной связи усиливает секрецию ТТГ в аденогипофизе. ТТГ стимулирует не только синтез T₄ и T₃, но и пролиферацию тироцитов, что приводит к развитию зоба. Пока этот компенсаторный механизм обеспечивает достаточный уровень T₄ и T₃, у больного сохраняется эутиреоз. При неполной компенсации развивается гипотиреоз, а при тяжелом течении заболевания — гипотиреоидная форма кретинизма (см. гл. 31, п. V.Б.2).

Б. Эндемический зоб

Встречается в местах с недостатком йода в воде и пище. Дефицит йода — самая распространенная причина зоба. У здоровых людей потребность в йоде составляет 120—300 мкг/сут; а экскреция йода с мочой равна 100—200 мкг/сут. При потреблении йода Клинические проявления [ править ]

Нетоксический зоб неуточненный: Диагностика [ править ]

Железа равномерно увеличена, при пальпации гладкая, подвижная, безболезненная, нормальной консистенции.

1) Диагноз устанавливают методом исключения.

2) Показатели функции щитовидной железы нормальные.

3) В сыворотке отсутствуют аутоантитела к микросомальным антигенам, к йодидпероксидазе и к тиреоглобулину. В редких случаях выявляются аутоантитела к рецепторам ТТГ.

4) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть слегка усилено; сцинтиграмма железы нормальная. В большинстве случаев эти исследования не нужны.

Лабораторная диагностика. Уровень T₄ слегка снижен, уровень T₃ нормальный или слегка повышен, уровень ТТГ повышен. Несмотря на повышение уровня ТТГ, клинические признаки дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). При дефиците йода щитовидная железа секретирует преимущественно T₃, поскольку для синтеза T₃ требуется меньше йода, чем для синтеза T₄. Снижение уровня T₄ стимулирует секрецию ТТГ, что приводит к образованию зоба. Суточная экскреция йода с мочой менее 50 мкг в расчете на 1 г креатинина подтверждает диагноз эндемического зоба.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Нетоксический зоб неуточненный: Лечение [ править ]

Если нет явного косметического дефекта, лечение не требуется. Необходимы периодические обследования.

При небольшом зобе обычно назначают только йодид калия. При крупном зобе требуется левотироксин или комбинированная терапия йодидами и левотироксином.

Профилактика [ править ]

Массовая профилактика — йодирование пищевых продуктов (например, добавление йодида калия к поваренной соли). Индивидуальная профилактика — питание йодсодержащими продуктами; назначение йодидов детям и беременным в местах эндемии зоба.

Прочее [ править ]

Прогноз. Как правило, зоб постепенно исчезает без лечения.

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Aagaard J, et al. Serum levels of calcium and parathyroid hormone after subtotal thyroid resection for Graves’ disease. Acta Med Scand 211:261, 1982.

2. Aiello D, Manni A. Thyroglobulin measurement vs. Iodine I131 total: Body scan for follow-up of well-differentiated thyroid cancer. Arch Intern Med 150:437, 1990.

3. Allard RH. The thyroglossal cyst. Head Neck Surg 5:134, 1982.

4. Alter C, Moshang T. Diagnostic dilemma: The goiter. Pediatr Clin North Am 38:573, 1991.

5. Bachrach L, Foley T. Thyroiditis in children. Pediatr Rev 6:184, 1989.

6. Bantle JP, et al. Resistance to thyroid hormones: A disorder frequently confused with Graves’ disease. Arch Intern Med 142:1867, 1982.

7. Barnes HV, Blizzard RM. Antithyroid drug therapy for toxic diffuse goiter (Graves disease): Thirty years experience in children and adolescents. J Pediatr 91:313, 1977.

8. Beckett GJ, et al. Thyroid status in patients with chronic renal failure. Clin Nephrol 19:172, 1983.

9. Beierwaltes WH. The treatment of thyroid carcinoma with radioactive iodine. Semin Nucl Med 8:79, 1978.

10. Bricker H, et al. Introduction of leukemia by 131I treatment of thyroid carcinoma. Br J Cancer 28:232, 1973.

11. Clark OH. Thyroid nodules and thyroid cancer: Surgical aspects. West J Med 133:1, 1980.

12. Cooper DS, et al. Agranulocytosis associated with antithyroid drugs: Effects of patient age and drug dose. Ann Intern Med 98:26, 1983.

13. De Luca F, et al. Thyroid function in children with cystic fibrosis. Eur J Pediatr 138:327, 1982.

14. Esselstyn CB, Jr, et al. Hyperparathyroidism after radioactive iodine therapy for Graves’ disease. Surgery 92:811, 1982.

15. Fish J, Moore RM. Ectopic thyroid tissue and ectopic thyroid carcinoma. Ann Surg 157:212, 1963.

16. Foley TP. Sporadic congenital hypothyroidism. In JH Dussault, P Walker (eds), Congenital Hypothyroidism. New York: Dekker, 1983. Pp. 231.

17. Gaitan E, et al. Endemic goiter and endemic thyroid disorders. World J Surg 15:205, 1991.

18. Gorlin J, Sallan S. Thyroid cancer in childhood. Endocrinol Metab Clin North Am 19:649, 1990.

19. Gray HW, et al. Intravenous perchlorate test in the diagnosis of Hashimoto’s disease. Lancet 1:335, 1974.

20. Hodges S, et al. Reappraisal of thyroxine treatment in primary hypothyroidism. Arch Dis Child 65:1129, 1990.

21. Ivarsson S, et al. Ultrasonic imaging and the differential diagnosis of diffuse thyroid disorders in children. AJDC 143:1369, 1989.

22. Kennedy D, et al. Treatment of thyroid malignancies. Curr Opin Oncol 3:128, 1991.

23. Lindsay AN, et al. Multicystic ovaries in primary hypothyroidism. Obstet Gynecol 61:433, 1983.

24. Mahoney C. Differential diagnosis of goiter. Pediatr Clin North Am 34:891, 1987.

25. Mazzaferri EL, et al. Papillary thyroid carcinoma: The impact of therapy in 576 patients. Medicine (Baltimore) 56:171, 1977.

26. McCowen KD, et al. Low dose radioiodide thyroid ablation in postsurgical patients with thyroid cancer. Am J Med 61:52, 1976.

27. Rallison ML, et al. Occurrence and natural history of chronic lymphocytic thyroiditis in childhood. J Pediatr 86:675, 1975.

28. Refetoff S. Syndromes of thyroid hormone resistance. Am J Physiol 243:E88, 1982.

29. Safa AM, et al. Long-term follow-up results in children and adolescents treated with radioactive iodine (131I) for hyperthyroidism. N Engl J Med 292:167, 1975.

30. Stein RB, Nicoloff JT. Triiodothyronine withdrawal test—a test of thyroid-pituitary adequacy. J Clin Endocrinol Metab 32:127, 1971.

31. Taksu N, et al. Test for recovery from hypothyroidism during thyroxine therapy in Hashimoto thyroiditis. Lancet 336:1084, 1990.

32. Tucker MA, et al. Therapeutic radiation at a young age is linked to secondary thyroid cancer. Cancer Res 51:2885, 1991.

33. Uller RP, Van Herle AJ. Effects of therapy on serum thyroglobulin levels in patients with Graves’ disease. J Clin Endocrinol Metab 46:747, 1978.

34. Van Dop C, et al. Pseudotumor cerebri associated with initiation of levo-thyroxine therapy for juvenile hypothyroidism. N Engl J Med 308:1076, 1983.

35. Winship T. Carcinoma of the thyroid in children. Trans Am Goiter Assoc 364, 1951.

36. Winship T, Rosvoll RV. Thyroid carcinoma in childhood: Final report on a 20-year-study. Clin Proc Child Hosp DC 26:327, 1970.

Источник

Узловой зоб у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Нетоксический зоб — заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• 2 степень — зоб четко виден при нормальном положении шеи.

Этиология и патогенез

Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются тиреотропным гормоном (ТТГ). Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при диффузном нетоксическом зобе (ДНЗ) не повышается. В ходе ряда исследований in vivo и in vitro были получены новые данные об ауторегуляции щитовидной железы йодом и аутокринными ростовыми факторами. По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение чувствительности к нему тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йододефицитного зоба. Основная роль при этом отводится аутокринным ростовым факторам, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1 типа, эпидермальный ростовой фактор и фактор роста фибробластов, которые в условиях снижения содержания йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты. Экспериментально было показано, что при добавлении в культуру тиреоцитов калия йодида (КI) наблюдалось снижение ТТГ-индуцируемой цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) — опосредованной экспрессии мРНК инсулиноподобным ростовым фактором 1 типа, с полным ее прекращением при значительном увеличении дозы калия йодида.

Хорошо известно, что йод сам по себе не только служит субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но и регулирует рост и функцию щитовидной железы. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания йода. Высокие дозы йода ингибируют поглощение йода, его органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, поглощение глюкозы и аминокислот. Йод, поступая в тиреоцит, вступает во взаимодействие не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодолактоны и йодальдегиды) служат основными физиологическими блокаторами продукции аутокринных ростовых факторов. В щитовидной железе человека идентифицировано много различных йодолактонов, которые образуются за счет взаимодействия мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, докозогексаеновой и др.) с йодом в присутствии лактопероксидазы и перекиси водорода.

Эпидемиология

Диагностика

Нетоксический зоб небольших размеров обычно протекает бессимптомно. Как правило, зоб — случайная находка.

В условиях умеренного и тяжелого йодного дефицита зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, а также косметического дефекта шеи. На фоне узлового и многоузлового зоба в дальнейшем также может сформироваться функциональная автономия щитовидной железы, которая служит одной из основных причин развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.

Важно отметить, что не всегда определяемые пальпаторно размеры ЩЖ совпадают с истинными, например, по причинам низкого расположения самой ЩЖ или загрудинного зоба. Пальпация ЩЖ должна сопровождаться пальпаторным исследованием шейных лимфатических узлов.

Уровень убедительности рекомендаций D. Уровень достоверности доказательств 4.

Наиболее специфичными признаками, позволяющими заподозрить метастатическое поражение лимфоузла, являются микрокальцинаты, кистозный компонент, периферическая васкуляризация, сходство ткани лимфоузла с тканью ЩЖ; менее специфичными – увеличение размеров, закругленность контуров, отсутствие ворот.

Комментарии: После пункции измененного лимфоузла игла промывается физиологическим раствором, пробирка с которым отправляется в лабораторию для определения тиреоглобулина или кальцитонина. Для метастатического поражения лимфоузлов характерна очень высокая концентрация этих гормонов в смыве из иглы (обычно более 1000 нг/мл или пг/мл).

Также показанием к проведению сканирования является эктопия щитовидной железы, которую обычно выявляют в раннем детском возрасте.

Источник

Нетоксический одноузловой зоб (E04.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001 г.)

Этиология и патогенез

Этиология
Наиболее частой причиной развития нетоксического узлового зоба является йодный дефицит.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:
— дети в возрасте до 3-х лет;
— беременные;
— кормящие грудью;

Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
— девочки в период полового созревания;
— женщины детородного (фертильного) возраста;
— беременные и кормящие;
— дети и подростки.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина нетоксического одноузлового зоба зависит от локализации щитовидной железы (нормально расположенная или дистопированная) и размеров узла.
Если заболевание развился в нормально расположенной щитовидной железе (ЩЖ), клиническая картина определяется прежде всего размером узла.

Интратиреоидный узел размером до 1,5 см не причиняет никаких беспокойств, и чаще всего больной не подозревает о его существовании. Такого рода узел не определяется врачом даже при пальпации и выявляется только при УЗИ ЩЖ.

Узел больших размероввызывает некоторую деформацию передней поверхности шеи и становится заметным для окружающих и самого пациента.

Диагностика

Анамнез
Следует учитывать наличие узлового зоба у родственников, наличие медуллярного рака в семье, предшествующее облучение головы и шеи, проживание в регионах йодного дефицита и зонах, подвергшихся ионизирующему излучению.
Важно наличие быстрого роста, быстрого появления «узла», которые может отмечать сам пациент. Изменение голоса, поперхивание при еде, питье, изменение голоса.

Инструментальные методы:

4. Рентгенография грудной клетки с контрастированием пищевода барием: рекомендована при наличии у пациента узлового зоба больших размеров, при частично загрудинном расположении узлового зоба.

5. МРТ и КТ. Показания к проведению: отдельные случаи загрудинного зоба и распространенные формы рака ЩЖ.

6. Консультация других специалистов: при компрессионном синдроме необходима консультация оториноларинголога.

Источник

Узловой зоб у детей и подростков

Общая информация

Краткое описание

Узловой зоб – собирательное понятие, включающее образования ЩЖ, определяемые при пальпации или при помощи методов визуализации 1.

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: детские врачи-эндокринологи, ВОП, педиатры.

Категория пациентов: дети и подростки.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [1].

NB! У детей рак ЩЖ наиболее часто представлен в виде узла, реже – в виде увеличения шейных лимфатических узлов.

Таблица – 2. Классификация размеров зоба (ВОЗ, 1994)

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 2

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы:
· жалобы на изменение голоса;
· дискомфорт и поперхивание при приеме пищи и жидкости;
· нарушения дыхания и глотания
· деформации в области щитовидной железы.

Анамнез:
· проживание в регионе дефицита йода;
· наличие заболеваний щитовидной железы у родственников;
· длительность существования зоба и динамика его роста;
· воздействие ионизирующего излучения.

Физикальное обследование;
· увеличение размеров ЩЖ, пальпируются узлы ЩЖ;
· определение консистенции ЩЖ на ощупь, ее размера, подвижности при глотании, болезненности;
· обследование лимфатических узлов в области шеи (размер, плотность);
· при узлах более 5 см – деформация шеи, набухание шейных вен.

Высокая вероятность злокачественного процесса в ЩЖ при одиночном узле диаметром > 1–1,5 см:
· быстрорастущий узел;
· очень плотный узел;
· фиксация к близлежащим органам;
· рак ЩЖв семейном анамнезе;
· паралич голосовых связок;
· увеличенные регионарные лимфатические узлы;
· признаки инвазии в структуры шеи.

Неблагоприятные прогностические факторы:
· возраст пациента 45 лет;
· предшествующая лучевая терапия;
· первично-множественное поражение ЩЖ;
· опухоль размерами > 4 см;
· распространение опухоли за пределы капсулы ЩЖ;
· наличие регионарных метастазов;
· наличие отдаленныхметастазов;
· распространение метастаза за пределы капсулы;
· агрессивная гистологическая форма опухоли (анапластический рак, длинноклеточный рак, цилиндроклеточныйтип папиллярной карциномы, диффузно-склеротическийвариант папиллярного рака, инвазивный рак).

Таблица – 3. Инструментальные исследования при узловом зобе 2

Диагностический алгоритм при узловом зобе [1]:
Схема–1

Схема – 2
Алгоритм диагностики, лечения и наблюдения за детьми с узлами ЩЖ [4]:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз 2

Таблица – 5. Дифференциальная диагностика узловых образований ЩЖ:

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
При условии малого объема узла ЩЖ, отсутствии онкологической настороженности, согласно анамнезу и результатам ТАБ, рекомендуется динамическое наблюдение у специалиста за дальнейшим ростом узловых образований, включающее ультразвуковое исследовании и измерение уровня ТТГ, тиреоидных гормонов 1раз в год.

Немедикаментозное лечение:
Режим: IV.
Диета: стол №15.

Медикаментозное лечение:
NB! Терапия препаратами йодида калия: при узловом зобе отсутствуют убедительные доказательства эффективности препарата, однако он эффективен при диффузном коллоидном зобе для уменьшения размеров зоба [3,4].

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) – нет.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения) 2.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
При узловом (многоузловом), коллоидном пролиферирующем зобе без нарушения функции ЩЖ рекомендуется динамическое наблюдение.
Ежегодная оценка функции органа:
· определение концентрации ТТГ, св Т4 в крови;
· УЗИ ЩЖ для определения изменения размеров узловых образований.

NB! При отсутствии увеличения размера узловых образований повторные ТАБ не показаны.
NB! Постепенный медленный рост, как правило, отмечают в большинстве случаев коллоидного пролиферирующего зоба, и это не свидетельствует о злокачественности узлового образования.

Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие роста узлов ЩЖ и признаков асфиксии, автономности узлов при многоузловом токсическом зобе;
· при АИТ с гипотиреозом – нормализация уровня ТТГ и купирование признаков гипотиреоза;
· при токсической аденоме ЩЖ – ликвидация симптомов тиреотоксикоза;
· при раке ЩЖ – отсутствие рецидива образования, стабилизация общего состояния (см. Клинический протокол диагностики и лечения редких опухолей (рака щитовидной железы) у детей).

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ:
Коллоидный зоб: при компрессионном воздействии на окружающие органы и ткани, существенном косметологическом дефекте шеи рекомендуется оперативное лечение. В зависимости от показаний рекомендуется удалить повреждённые части ЩЖ или весь орган полностью. Рак ЩЖ – смотрите Клинический протокол диагностики и лечения редких опухолей (рака щитовидной железы) у детей. Токсическая аденома (фолликулярная неоплазия) – оперативное удаление.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет.

Немедикаментозное лечение:
Режим: I-IV.
Диета: стол №15.

Медикаментозное лечение 3:
У пациентов с АИТ с гипотиреозом проводится заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов для достижения эутиреоза.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) – нет.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

Хирургическое вмешательство [4,5]:
Название оперативного вмешательства: Тироидэктомия/гемитироидэктомия
Показания:
· признаки компрессии окружающих органов и/или косметический дефектпри узловом (многоузловом) эутиреоидном коллоидном пролиферирующем зобе;
· декомпенсированная функциональная автономия узлов ЩЖ (токсический зоб);
· фолликулярная аденома;
· загрудинный зоб
· Рак ЩЖ (смотрите клинический протокол диагностики и лечения «Редкие опухоли (рак щитовидной железы) у детей).

Дальнейшее ведение: смотрите амбулаторный уровень.

Индикаторы эффективности лечения [4,5]:
· отсутствие роста узлов ЩЖ и признаков асфиксии, автономности узлов при многоузловом токсическом зобе;
· при гипертрофической форме АИТ с гипотиреозом – нормализация уровня ТТГ и купирование признаков гипотиреоза;
· при токсической аденоме ЩЖ – ликвидация симптомов тиреотоксикоза;
· при раке ЩЖ – отсутствие рецидива образования, стабилизация общего состояния (смотрите клинический протокол диагностики и лечения редких опухолей (рака щитовидной железы) у детей).

Эффективность лечения рака ЩЖ оценивается по критериям ВОЗ:
· полный эффект – исчезновение всех очагов поражения на сроке менее 4-х недель;
· частичный эффект – большее или равное 50% уменьшение всех или отдельных опухолей при отсутствии прогрессирования других очагов;
· стабилизация – (без изменений) уменьшение менее чем на 50% или увеличение менее чем на 25%, при отсутствии новых очагов поражения;
· прогрессирование – увеличение размеров одной или более опухолей более 25% либо появление новых очагов поражения.

Контрольные обследования после радикального лечения рака ЩЖ:
· УЗИ шеи;
· по показаниям ТАБ;
· определение тиреоглобулина и антител к нему;
· определение ТТГ;
· рентгенография легких (раз в год);
· определение в крови уровней кальция и фосфора, кальцитонина, ракового эмбрионального антигена, ПТГ (по показаниям).

После тиреоидэктомии и радиойодабляции рака ЩЖ концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови не должна превышать 2 нг/мл.
При выявлении подъема содержания тиреоглобулина пациент должен быть подвергнут тщательному клин ико-инструментальному обследованию с обязательной сцинтиграфией всего тела с радиоактивным йодом (2–10 мКи). При выявлении рецидива заболевания решают вопрос о повторном хирургическом вмешательстве и/или РЙТ (смотрите клинический протокол «Радиойодтерапия»).

У больных с оставленной тиреоидной тканью диагностическая специфичность тиреоглобулина как маркера рецидива существенно ниже, подозрительными значениями тиреоглобулина считают концентрацию более 10 нг/мл.

У больных медуллярным РЩЖ в послеоперационном периоде определяют содержание тиреокальцитонина и ракового эмбрионального антигена. Данные показатели являются критериями радикальности проведенного хирургического лечения и маркерами рецидива заболевания.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· признаки компрессии окружающих органов и/или косметический дефект при узловом (многоузловом) эутиреоидном коллоидном пролиферирующем зобе;
· декомпенсированная функциональная автономия узлов ЩЖ (токсический зоб);
· загрудинный зоб;
· рак ЩЖ.

Показания для экстренной госпитализации:
· признаки компрессии окружающих органов.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии №2 РГП на ПХВ «Казахский медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова»;
2) Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», председатель РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
3) Досанова Айнур Касимбековна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», секретарь РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
4) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
Таубалдиева Жаннат Сатыбаевна –руководитель отдела эндокринных нарушений АО «Национальный научный медицинский центр», кандидат медицинских наук.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Источник