код заболевания i10 расшифровка

Атеросклероз сосудов головного мозга

Вторая половина двадцатого века ознаменовалась глобальной сменой структуры заболеваемости среди населения. Связано это с прогрессом медицины, промышленности и развитием общества в целом. Ушли в прошлое высочайшая детская смертность, тяжелые, выкашивающие целые страны, эпидемии, увеличилась на десятки лет средняя продолжительность жизни в большинстве стран. Однако все это привело к тому, что вышли на первый план новые, ранее неизвестные заболевания. Среди них стоит отметить такие «болезни благополучия» как сахарный диабет и атеросклероз.

Атеросклероз сосудов головного мозга стал одной из актуальнейших проблем в неврологии. Именно данный процесс приводит к многочисленным патологиям (дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция и т.д.), да и сам по себе является фактором риска развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Информация для врачей. Постановка диагноза церебральный атеросклероз достаточно редка, чаще используется при наличии факта дислипидемии, наличия атеросклеротических бляшек сосудов головы, найденных при проведении нейровизуаляционных и сосудистых исследованиях. Кодировка по МКБ 10 атеросклероза сосудов головного мозга: используется шифр I 67.2.

Симптомы и признаки

Симптомы очень схожи с таковыми при дисциркуляторной энцефалопатии (иногда даже эти термины используются как синонимы, хотя это и неправильно):

Признаки могут также включать снижение слуха, снижение зрения после исключения патологии со стороны ЛОР-врача и врача-офтальмолога.

Диагностика

Диагностика заболевания основывается на проведении сосудистых исследований (РЭГ, УЗДГ, ангиография), нейровизуализационных методиках (МРТ, МСКТ). По данным исследований определяется наличие бляшек и кальцинатов в сосудах. Также можно выявить наличие участков турбулентного (завихренного) кровотока.

Иногда постановка диагноза производится по данным биохимического анализа крови на холестерин и его фракции с расчетом индекса атерогенности. При наличии высокого индекса атерогенности (выше 4) и подтвержденного факта длительных дислипидемических изменений (проведение анализов в динамике) возможна диагностика атеросклероза сосудов головного мозга без дополнительного обследования.

Лечение

Терапия заболевания производится на стыке врачей терапевтического профиля и врачей-неврологов. Используются препараты, нормализующие липидный обмен. Чаще других применяют статины (аторвастатин, симвастатин, розувостатин и т.д.) под обязательным контролем многих биохимических показателей (АЛТ, АСТ, креатинин, собственно, уровень и соотношение фракций холестерина). Дозировка и длительность приема препаратов подбирается индивидуально.

При наличии стеноза артерий головы или шеи свыше 70%, выраженных симптомов, наличия эпизодов транзиторных ишемических атак возможно хирургическое вмешательство. Производится удаление бляшек, стентирование артерий.

Профилактика

Всем больным при атеросклерозе сосудов головного мозга необходимо назначение диеты. Диета предполагает строгий контроль приема жиров животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо и т.д.), сахара (кондитерские изделия, сахар, сладкие напитки и т.д.), субпродуктов и полуфабрикатов. По возможности такие продукты исключаются из рациона или значимо ограничиваются. Предпочтение отдается морепродуктам, овощам, крупам.

Профилактика также предполагает регулярное прохождение профилактических осмотров и диспансеризации с возможностью своевременного выявления нарушений липидного обмена и назначению лекарственных препаратов. Для предотвращения возможных последствий заболевания важным является назначение адекватной гипотензивной терапии, ведь именно сочетание атеросклероза и высоких уровней артериального давления приводят чаще всего к таким состояниям, как транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты.

Автор сайта: Алексей Борисов — практикующий невролог, отоневролог (специалист по вопросам головокружения).
— Окончил Иркутский государственный медицинский университет.
— Заведую кабинетом головокружения.
— Регулярно прохожу курсы повышения квалификации, участвую и выступаю с докладами на образовательных конференциях, в том числе с международным участием.
— Имею большое количество печатных научных публикаций.

Источник

Цереброваскулярная болезнь

Цереброваскулярная болезнь характеризуется поражением сосудов головного мозга, в результате которого нарушается снабжение клеток головного мозга кислородом, начинается кислородное голодание, нарушаются функции мозга.

Лечением заболевания занимаются неврологические клиники и центры, в том числе клиника неврологии Юсуповской больницы. Как начинается цереброваскулярная болезнь, что это, подробнее расскажет врач-невропатолог на консультативном приеме.

Классификация

Цереброваскулярная болезнь классифицируется по длительности проявлений и степени выраженности. В классификации острых состояний при цереброваскулярной болезни неуточненной встречается инсульт, природа возникновения которого неясна. Цереброваскулярная болезнь, неуточненный инсульт в Международной классификации болезней находится под кодом 164 в классе заболеваний системы кровообращения.

Классификация по МКБ

ЦВБ, согласно МКБ, отражено под кодами 165 – 167; 167.2; 167.3; 167.4; 167.8. Отдельно выделена сосудистая деменция F01.2; F 01.1; F 01.3. В рубрике 169 указаны неврологические синдромы, которые развиваются как последствие ЦВБ.

Прогноз

Прогноз цереброваскулярного заболевания зависит от образа жизни больного, отношения к собственному здоровью, ответственного подхода к лечению заболевания, тяжести течения болезни. Больной должен отказаться от вредных привычек, рационально питаться, следить за весом, избегать стрессов, заниматься спортом, своевременно лечить возникающие нарушения в системе кровообращения.

Лечение

Лечение заболевания проходит с помощью комплексной терапии, которая включает следующие группы препаратов:

В запущенных случаях болезнь протекает тяжело, медикаментозное лечение не показывает высокой эффективности. В этом случае врач-невролог принимает решение о проведении хирургического лечения. Во время операции хирург удаляет в сосудах тромбы, атеросклеротические бляшки, сужающие просвет сосуда. Может быть проведено стентирование, эндартерэктомия, баллонная ангиопластика, экстра-интракраниальный анастомоз. Такие хирургические вмешательства проводят при непроходимости сосудов, сильном сужении сосуда, для удаления атеросклеротических бляшек и восстановления проходимости сосудов.

Симптомы и лечение, причины развития

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) на ранних стадиях развития характеризуется нарушением сна у больного (бессонницей, внезапным пробуждением среди ночи и невозможностью заснуть после пробуждения), быстрой утомляемостью, низкой работоспособностью, снижением памяти, суетливостью, рассеянностью, нарушением мышления. Состояние больного ухудшается с течением заболевания. Появляется сильная головная боль, головокружения, шум в ушах, онемение и слабость в конечностях, нарушение зрения и слуха, больной страдает депрессией, может развиться деменция. Все эти симптомы указывают на нарушение мозгового кровообращения.

Причинами развития заболевания становятся различные факторы:

Лечение ЦВБ зависит от причины, вызвавшей нарушение, тяжести течения заболевания. В некоторых случаях основным методом лечения становится хирургическая операция.

Причиной развития цереброваскулярной болезни становятся воспалительные процессы в сосудах головного мозга, поражающие артерии, вены. Наиболее частой причиной заболевания является атеросклероз сосудов мозга. Лечение заболевания начинают с устранения факторов повышенного риска:

Медикаментозная терапия, диета помогают восстановить эластичность сосудов, улучшить кровообращение мозга, снижается риск развития цереброваскулярной болезни.

Внутричерепная гипертензия

Цереброваскулярная болезнь считается собирательным термином, под которым скрываются различные заболевания, приводящие к нарушению мозгового кровообращения. Такие заболевания могут протекать как в острой, так и в хронической форме, относятся к классу цереброваскулярных расстройств. Внутричерепная гипертензия характеризуется аномально высоким внутричерепным давлением. Хроническая внутричерепная гипертензия чаще всего относится к идиопатической форме заболевания, причина развития нарушения остается неясной. Внутричерепная гипертензия встречается часто, нередко у людей с неврологическими заболеваниями.

Внутричерепная гипертензия приводит к нарушению мозгового кровообращения, провоцирует формирование вторичной мозговой ишемии. Цереброваскулярные заболевания становятся причиной, которая приводит к развитию внутричерепной гипертензии. Повышение внутричерепного давления может привести к коме, нарушению чувствительности, расстройству речи и другим тяжелым нарушениям. Внутричерепная гипертензия – это тяжелое осложнение заболеваний головного мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется диффузным или очаговым поражением сосудов головного мозга. Заболевание приводит к нарушению памяти, мышления, внимания, тяжелым осложнением заболевания становится развитие деменции – слабоумия. Течение заболевания сопровождается различными симптомами:

Причиной заболевания становятся атеросклероз сосудов мозга, гипертоническая болезнь, различные нарушения, приводящие к поражению сосудистой системы, заболевания крови и другие причины.

Статистика

Инсульты, которые являются причиной развития ЦВБ, ежегодно приводят к смерти огромного количества людей, 40% перенесших инсульт умирают или становятся инвалидами. Своевременное обращение к врачу неврологу при появлении симптомов неблагополучия, здоровый образ жизни, рациональное питание снижают риск развития цереброваскулярной болезни.

В неврологической клинике Юсуповской больницы оказывают помощь людям с заболеваниями сосудов головного мозга. В больнице можно пройти лечение цереброваскулярного заболевания, реабилитацию после болезни. Большое внимание врачи уделяют профилактике развития сосудистых заболеваний мозга, в больнице разработаны программы для восстановления функций мозга больного после тяжелого инсульта, проводится лечение деменции, хронической цереброваскулярной болезни. Во время консультации врач объяснит, что такое цереброваскулярная болезнь у человека, как в больнице проводится медикаментозное лечение цереброваскулярной болезни головного мозга, хирургическое лечение цереброваскулярной болезни. История болезни больного будет сохраняться на современном носителе, по окончанию лечения больной получит полное описание своего лечения в клинике. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.

Источник

Эссенциальная (первичная) гипертензия

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Под артериальной гипертонией понимают повышение систолического АД > 140 мм рт. ст. или диастолического АД > 90 мм рт. ст. Артериальной гипертонией страдают 50 млн американцев (25% взрослого населения). В отсутствие лечения артериальная гипертония приводит к возрастанию риска ИБС (и летальности ИБС), инсультов, поражений почек и увеличению общей смертности. Более чем в 90% случаев артериальная гипертония бывает идиопатической (первичной, эссенциальной), тогда ее называют гипертонической болезнью, а в 5—10% имеет установленную причину (симптоматическая артериальная гипертония). У 1—2% больных артериальной гипертонией в тот или иной период развиваются состояния, требующие экстренного вмешательства. Правильное лечение приводит к снижению риска осложнений и летальности инсультов и ИБС. В то же время лишь 35% больных артериальной гипертонией знают о своем диагнозе, лишь 49% получают медикаментозное лечение, и всего у 21% из них АД удерживается на уровне ниже 140/90 мм рт. ст. (Arch. Intern. Med. 1993; 153:149).

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Эссенциальная (первичная) гипертензия: Диагностика [ править ]

1. Определение. Повышение АД (систолическое АД і 140 мм рт. ст. или диастолическое АД і 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды. При систолическом АД і 210 мм рт. ст. или диастолическом АД і 120 мм рт. ст. и наличии соответствующих симптомов для постановки диагноза достаточно однократного измерения АД. Часто (до 50% случаев) АД при первом осмотре увеличено, но в дальнейшем его постоянного повышения не выявляется. В связи с этим, во избежание ненужного лечения, необходимо в течение нескольких недель или месяцев неоднократно измерять АД с тем, чтобы убедиться в наличии стойкой артериальной гипертонии.

2. Техника измерения. АД измеряют после пребывания в покое в сидячем положении в течение 5 мин. Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы (например, фенилэфрин в виде носовых капель), в течение 30—60 мин перед измерением АД нельзя курить и употреблять напитки, содержащие кофеин. Если окружность плеча превышает 33 см, во избежание завышенных результатов пользуются широкой манжетой. Рука больного с наложенной на нее манжетой располагается на уровне сердца; давление в манжете быстро повышают до значения, превышающего систолическое АД (о чем судят по исчезновению пульса на лучевой артерии) примерно на 20 мм рт. ст. Затем манжету сдувают со скоростью 3 мм рт. ст./с и регистрируют показатели манометра в момент появления и исчезновения тонов Короткова. Если давление на разных руках различно, то учитываются более высокие показатели. При каждом врачебном осмотре измеряют АД дважды, а если разница между полученными результатами превышает 5 мм рт. ст. — трижды. В случае если АД на руках повышено, необходимо определить АД на ногах — особенно у молодых (в связи с возможностью коарктации аорты). Ортостатические пробы: АД измеряется спустя 5 мин после пребывания больного в положении лежа, а затем сразу и через 2 мин после вставания. Эти пробы особенно важно проводить у больных сахарным диабетом, у пожилых, у получающих гипотензивные препараты и у предъявляющих жалобы на головокружение.

3. Причины гипердиагностики

а. «Смотровая» гипертония. Определение: резкое повышение АД в связи с эмоциональной реакцией на врачебный осмотр. Это состояние — причина регистрации повышенного АД в более чем 20% случаев (J.A.M.A. 1988; 259:225). «Смотровую» гипертонию подозревают в случаях, когда АД при врачебных осмотрах постоянно повышено, но нет вторичных поражений периферических органов, а также при резистентной артериальной гипертонии. В подобных случаях важно измерять АД как в кабинете врача, так и в домашних условиях. Тактика ведения: изменение образа жизни (см. гл. 1, п. VI.Б) и тщательное наблюдение. Медикаментозное лечение — только при стойком повышении АД.

б. Псевдогипертония. Состояние, при котором из-за ригидности плечевой артерии она не сдавливается полностью при раздувании манжеты, в результате чего регистрируются завышенные значения АД. На псевдогипертонию указывает симптом Ослера: пульс на лучевой артерии продолжает определяться после того, как давление в манжете превышает систолическое АД, измеренное аускультативным методом. Для достоверного измерения АД можно прибегнуть к прямой внутриартериальной регистрации.

в. Показания к амбулаторному мониторингу АД. «Смотровая» гипертония, резистентность к лекарственным средствам, эпизодическое повышение АД, симптомы артериальной гипотонии, сопряженные с приемом гипотензивных средств или вегетативными нарушениями, синдром каротидного синуса, плохая переносимость постоянной ЭКС (в последнем случае необходим также амбулаторный мониторинг ЭКГ).

Классификация артериальной гипертонии приведена в табл. 1.1. Эта классификация относится только к взрослым (18 лет и старше).

Тактика в зависимости от АД при первичном обследовании — см. табл. 1.2.

1. Общий анамнез: возраст, длительность артериальной гипертонии, реакция на лечение, семейный анамнез артериальной гипертонии, увеличение веса, прочие факторы риска атеросклероза (курение, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет, гиперхолестеринемия).

2. Причины симптоматической артериальной гипертонии

а. стеноз почечной артерии: артериальная гипертония в возрасте до 30 лет или быстрое прогрессирование гипертонии после 50 лет, резистентность к лечению по трехлекарственной схеме, ухудшение функции почек на фоне лечения ингибитором АПФ, появление резистентности к ранее эффективным средствам;

б. феохромоцитома: сердцебиение, потливость, приступы головной боли;

в. тиреотоксикоз: сердцебиение, тремор, похудание, потливость, повышенный аппетит;

г. потребление алкоголя более 60 мл в сутки;

е. паренхиматозные заболевания почек;

ж. первичный гиперальдостеронизм: мышечная слабость (особенно после приема диуретиков), полиурия, полидипсия;

з. коарктация аорты: холодные ступни, перемежающаяся хромота.

Физикальное исследование. Основные физиологические показатели (в том числе АД на руках и ногах, АД в положении стоя), глазное дно (ретинопатия, сужение артериол, артериовенозные перекресты, экссудат, кровоизлияния в виде языков пламени, отек дисков зрительных нервов), живот (объемные образования, сосудистые шумы), периферические артерии (ослабление пульса, шумы, в том числе на сонных артериях), ЦНС (нарушение мозгового кровообращения), щитовидная железа (зоб), кожа (стрии при синдроме Кушинга, ксантомы при гиперлипопротеидемиях, следы инъекций у наркоманов), нос (перфорация перегородки при употреблении кокаина).

Лабораторные данные. Общий анализ крови (до лечения), уровень калия в сыворотке (до назначения диуретиков и для выявления первичного и вторичного гиперальдостеронизма), креатинин сыворотки (для выявления вторичного поражения почек и почечной гипертонии), глюкоза плазмы натощак, общий холестерин (фактор риска атеросклероза), мочевая кислота (до назначения диуретиков), уровень кальция (до назначения диуретиков и для выявления гиперпаратиреоза), анализ мочи (для выявления вторичного поражения и паренхиматозных болезней почек), ЭКГ (для выявления вторичного поражения сердца).

Выявление вторичных поражений периферических органов

1. Поражение церебральных артерий: преходящая ишемия мозга, инсульты.

2. Поражение сердца: ИБС, гипертрофия и дисфункция левого желудочка.

3. Ретинопатия: кровоизлияния, отек дисков зрительных нервов.

4. Поражение почек: повышение креатинина сыворотки, протеинурия, микроальбуминурия.

5. Поражение периферических артерий: перемежающаяся хромота, аневризмы, отсутствие пульса на периферических артериях.

6. Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний — см. рис. 1.1.

7. Резистентная артериальная гипертония. Определение, распространенность, причины, лечение — см. гл. 1, п. VII.

8. Симптоматическая артериальная гипертония. Определение, распространенность, косвенные признаки, диагноз и лечение — см. гл. 1, п. VIII.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Эссенциальная (первичная) гипертензия: Лечение [ править ]

1. Если АД превышает 140/90 мм рт. ст., то в большинстве случаев показано лечение. Цель его — поддержание АД на уровне ниже 140/90 мм рт. ст. Если же артериальная гипертония сочетается с сахарным диабетом, то АД должно быть ниже 130/80 мм рт. ст. (см. гл. 1, п. VI.В.6). В случае когда АД составляет 140—150/90—94 мм рт. ст. и нет признаков вторичного поражения периферических органов либо дополнительных факторов риска атеросклероза, иногда воздерживаются от активного лечения и в течение 3—6 мес следят за АД, а затем уже решают вопрос о терапии.

2. Изменение образа жизни (1 этап; см. гл. 1, п. VI.Б.1). При легкой и умеренной артериальной гипертонии (стадии I—II, см. табл. 1.1) меры по изменению образа жизни проводят до назначения медикаментозного лечения; в случае же среднетяжелой или тяжелой артериальной гипертонии (стадии III—IV, см. табл. 1.2) медикаментозное лечение назначают сразу. Немедикаментозное лечение способствует снижению АД, улучшению липидного профиля и уменьшению риска сердечно-сосудистых заболеваний.

3. Важное значение имеет дисциплинированность больного. Ему нужно знать основные сведения о лечебном питании, общей гигиене и принципах гипотензивной терапии. Выбирают такие средства, которые были бы доступны для больного, оказывали одновременно воздействие на сопутствующие заболевания, принимались в удобных дозировках и обладали минимумом побочных эффектов.

4. Диуретики усиливают действие большинства гипотензивных препаратов, поэтому, если больной их не получает, а проводимая терапия неэффективна, следует добавить диуретик.

5. Для стойкого снижения АД иногда требуется несколько месяцев.

6. Принцип минимизации терапии: монотерапия эффективна более чем в половине случаев. Если при двухлекарственной схеме лечения АД держалось на приемлемом уровне в течение 6 мес, один из препаратов можно постепенно отменить. При этом необходимо тщательное наблюдение, так как АД может возрасти вновь. Пытаться полностью отменить гипотензивные препараты обычно не следует.

Б. Схема поэтапного лечения

1. 1-й этап: изменение образа жизни

а. снижение веса (при избыточном весе);

б. ограничение потребления алкоголя до 30 мл в сутки (700 мл пива, 250 мл вина, или 60 мл крепких напитков);

в. регулярные аэробные упражнения;

г. снижение потребления поваренной соли до 100 ммоль/сут (6 г/сут);

д. достаточное потребление калия, кальция и магния;

е. отказ от курения и снижение потребления насыщенных жиров и холестерина для уменьшения факторов риска.

2. 2-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): продолжать вести здоровый образ жизни, медикаментозное лечение — с учетом сопутствующих заболеваний. Если таковых нет, лучше начать с диуретика или бета-адреноблокатора, так как доказано, что они достоверно снижают летальность.

3. 3-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): увеличить дозу препарата, сменить препарат или добавить препарат другой группы.

4. 4-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): добавить 2-й или 3-й препарат и диуретик, если он не был назначен ранее.

5. 5-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.) — см. гл. 1, п. VII.

В. Лечение гипертонической болезни (вне криза) сильно зависит от сопутствующих состояний.

1. Стенокардия. Начальная терапия — антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, нитраты. Во избежание артериальной гипотонии и ишемии миокарда снижать АД постепенно. Не назначать препараты, повышающие ЧСС и потребление кислорода миокардом (например, гидралазин и нифедипин), если одновременно не назначен бета-адреноблокатор. Тиазидные диуретики применять с осторожностью из-за неблагоприятного влияния на чувствительность к инсулину, липидный профиль (повышение уровней холестерина и триглицеридов) и электролитный баланс (снижение уровней калия, магния и кальция).

а. Синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла. Начальная терапия — диуретики, ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы. Избегать средств, угнетающих синусовый узел (бета-адреноблокаторы, клонидин, метилдофа, дилтиазем, верапамил и т. п.).

б. Мерцание/трепетание предсердий или наджелудочковая тахикардия, не вызванные дополнительными путями проведения. Начальная терапия — бета-адреноблокаторы, дилтиазем, верапамил или клонидин. Не назначать прямые вазодилататоры (гидралазин, нифедипин) в виде монотерапии, так как они вызывают рефлекторное повышение симпатического тонуса, что приводит к нежелательному в данной ситуации улучшению АВ-проведения.

в. АВ-блокада. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, диуретики, альфа-адреноблокаторы. Не назначать препараты, угнетающие АВ-проведение (бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем).

3. Аденома предстательной железы. Начальная терапия — альфа-адреноблокаторы. Уменьшают обструкцию мочеиспускательного канала.

4. Принадлежность к черной расе. Начальная терапия — диуретики, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ в виде монотерапии менее эффективны. Среди негров выше частота, тяжесть, количество осложнений и летальность артериальной гипертонии (частота нелетальных инсультов выше в 1,3 раза, летальных — в 1,8 раза, терминальной стадии почечной недостаточности — в 5 раз, летальных поражений сердца — в 1,5 раза) (Cardiovascular Disease in Blacks, FA Davis Co., 1991; 3).

5. ХОЗЛ с бронхоспазмом и бронхиальная астма. Начальная терапия — антагонисты кальция, ингибиторы АПФ. Препараты, используемые для лечения ХОЗЛ (производные метилксантина, кортикостероиды, готовые формы, содержащие эфедрин, псевдоэфедрин или фенилпропаноламин), могут вызывать повышение АД. Не назначать бета-адреноблокаторы, так как они увеличивают сопротивление дыхательных путей. Даже бета₁-адреноблокаторы в высоких дозах теряют кардиоселективность и усугубляют бронхоспазм. Ингибиторы АПФ вызывают кашель при ХОЗЛ не чаще, чем среди населения в целом (5—15%), однако при бронхоспастических заболеваниях они могут вызывать осложнения. У больных с тяжелыми ХОЗЛ (цианотический тип) неравномерность вентиляции и перфузии частично компенсируется за счет гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов; в этих случаях применение антагонистов кальция, подавляющих данную реакцию, может приводить к ухудшению газообмена.

6. Сахарный диабет. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы. Желательно более активное лечение гипертонии (АД Ј 130/85 мм рт. ст.), так как при сочетании сахарного диабета с артериальной гипертонией риск смерти от сердечно-сосудистых болезней в 2 раза выше, чем при гипертонии без сахарного диабета. Показано, что применение ингибиторов АПФ (N. Engl. J. Med. 1993; 329:1456) и интенсивное лечение сахарного диабета (N. Engl. J. Med. 1993; 329:977) замедляют прогрессирование диабетической нефропатии. Ингибиторы АПФ и альфа-адреноблокаторы уменьшают резистентность к инсулину, но в то же время они могут вызвать гиперкалиемию и ортостатическую гипотонию. Антагонисты кальция не влияют на чувствительность к инсулину, а бета-адреноблокаторы могут увеличивать инсулинорезистентность к нему и повышать риск развития сахарного диабета. Бета-адреноблокаторы могут также увеличивать продолжительность гипогликемии и маскировать такие ее симптомы, как тахикардия.

7. Пожилой возраст (і 65 лет). Начальная терапия — диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы (во избежание ортостатической гипотонии начинают с малых доз). Бета-адреноблокаторы эффективны, но чаще оказывают побочное действие. Более чем у 60% пожилых АД превышает 140/90 мм рт. ст. Перед началом лечения исключить псевдогипертонию и «смотровую» гипертонию (см. гл. 1, п. II.А.3). У пожилых снижена чувствительность барорецепторов и ауторегуляция мозговых сосудов, в связи с чем препараты, способные вызвать ортостатическую гипотонию (например, лабеталол или гуанетидин), не назначают. При внезапном появлении артериальной гипертонии у пожилых — заподозрить атеросклеротическое поражение почечных артерий.

8. Подагра. Начальная терапия — любые гипотензивные средства, кроме диуретиков. Диуретики можно назначать при бессимптомной гиперурикемии, но не при подагре.

9. Сердечная недостаточность, систолическая дисфункция левого желудочка. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, диуретики, альфа-адреноблокаторы. Из-за сердечной недостаточности при артериальной гипертонии может снижаться систолическое АД; в то же время среднее АД из-за повышения диастолического АД обычно не меняется или растет (вследствие увеличения ОПСС). Ингибиторы АПФ и гидралазин в сочетании с изосорбидом снижают количество осложнений и летальность (см. гл. 9, п. VI.Б.1). При дилатационной кардиомиопатии антагонисты кальция первого поколения применяют с осторожностью из-за присущего им отрицательного инотропного действия. По предварительным данным, новые антагонисты кальция (амлодипин, фелодипин) в данном отношении перспективнее; в настоящее время проводятся их контролируемые испытания (PRAISE, см. гл. 9, п. VI.Г.9; VHeFT III, см. гл. 9, п. VI.А.4). Бета-адреноблокаторы обычно не назначают, хотя у некоторых больных с хронической сердечной недостаточностью (см. гл. 9, п. VI.Г.8) и инфарктом миокарда (см. гл. 4, п. III.Д.2.д) они эффективны.

10. Гипертрофическая кардиомиопатия. Начальная терапия — бета-адреноблокаторы или верапамил. Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы улучшают расслабление левого желудочка и общее состояние. Препараты, снижающие преднагрузку (диуретики, нитраты) и посленагрузку (ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы, прямые вазодилататоры), могут усугубить обструкцию выносящего тракта левого желудочка и вызвать выраженную артериальную гипотонию.

11. Гиперлипопротеидемии. Немедикаментозное лечение (см. гл. 2, п. V.В.1): активный подход к изменению образа жизни может способствовать снижению АД, улучшению липидного профиля и уменьшению риска сердечно-сосудистых заболеваний. Медикаментозное лечение: альфа-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. Типичное влияние препаратов на липидный профиль:

а. тиазидные диуретики: увеличение общего холестерина (на 5%) и триглицеридов (на 20—25%), ЛПВП — без изменений;

б. бета-адреноблокаторы: общий холестерин без изменений, повышение триглицеридов (на 10—15%), снижение ЛПВП (на 10%; бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью могут повышать ЛПВП);

в. антагонисты кальция, ингибиторы АПФ: на липидный профиль не влияют;

г. альфа-адреноблокаторы: снижение общего холестерина (на 5—10%), повышение ЛПВП (на 5—10%);

д. гуанабенз: снижение общего холестерина (на 10—15%).

12. Заболевания печени. Начальная терапия — все препараты, кроме метилдофы и лабеталола. Метилдофа и лабеталол вызывают серьезные поражения печени, в том числе гепатит и молниеносную форму некроза печени. Многие гипотензивные средства подвергаются печеночному метаболизму, в связи с чем необходима коррекция их дозы.

13. Гипертрофия левого желудочка. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, альфа-адреноблокаторы. Показано, что снижение веса, уменьшение потребления поваренной соли и гипотензивные препараты всех групп, за исключением прямых вазодилататоров, приводят к снижению массы левого желудочка и толщины его стенки; более всего в этом отношении эффективны ингибиторы АПФ (Am. J. Hypertens. 1992; 4:95). Гипертрофия левого желудочка — важнейший фактор риска инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистой патологии. В то же время неизвестно, влияет ли на прогноз обратное развитие гипертрофии левого желудочка.

14. Гипертрофия левого желудочка с выраженной диастолической дисфункцией. Начальная терапия — антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы. Не назначать препаратов, снижающих преднагрузку (нитраты, диуретики), так как они могут вызвать артериальную гипотонию.

15. Состояние после инфаркта миокарда. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы предупреждают повторный инфаркт миокарда и улучшают долгосрочный прогноз (J.A.M.A. 1988; 260:2088). Ингибиторы АПФ снижают риск повторного инфаркта миокарда, число случаев госпитализации по поводу сердечной недостаточности и летальность при фракции выброса левого желудочка 16. Остеопороз. Начальная терапия — тиазидные диуретики. Применение тиазидных диуретиков, видимо, способствует предупреждению переломов бедра у женщин в постклимактерическом периоде, страдающих остеопенией (J.A.M.A. 1991; 265:370), хотя точных данных на этот счет нет.

17. Заболевания периферических артерий. Начальная терапия — вазодилататоры, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы. Не назначать неселективные бета-адреноблокаторы, так как они могут вызвать вазоконстрикцию. Снижение АД может сопровождаться усугублением перемежающейся хромоты. Неизвестно, способствует ли гипотензивная терапия прекращению прогрессирования атеросклероза и предотвращению аневризм сонных и периферических артерий.

18. Беременность — см. гл. 15.

19. Легочная гипертензия

а. Первичная. Если по данным обследования легочная гипертензия обратима, назначают антагонисты кальция для длительного приема (см. также гл. 18).

б. Вторичная (см. также гл. 18). Антагонисты кальция и вазодилататоры могут подавлять гипоксическую вазоконстрикцию легочных сосудов и тем самым усугублять дисбаланс между вентиляцией и перфузией, ухудшая газообмен и оксигенацию крови при тяжелых ХОЗЛ.

20. Предоперационный период — см. также гл. 11. Если необходимо прекратить прием внутрь, можно использовать в/в введение или пластыри. Не назначать препараты, повышающие напряжение сосудистой стенки (например, гидралазин), так как они увеличивают риск послеоперационных кровотечений из области сосудистых швов.

21. Почечная недостаточность (креатинин > 2 мг%). Начальная терапия — петлевые диуретики (могут потребоваться высокие дозы), ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы, лабеталол. Часто приходится назначать несколько препаратов. При резистентной артериальной гипертонии добавляют миноксидил (мощный вазодилататор). Диабетическая нефропатия: ингибиторы АПФ. Терминальная стадия почечной недостаточности: для снижения АД может оказаться необходимым гемодиализ или трансплантация почки. Не назначать калийсберегающих диуретиков и препаратов калия. Многие гипотензивные средства выводятся почками, в связи с чем может потребоваться коррекция дозы. Снижение АД замедляет прогрессирование почечной недостаточности. В большинстве случаев артериальной гипертонии гиперволемия вносит существенный вклад в повышение АД, в связи с чем показаны диуретики (в качестве монотерапии или в сочетании с другими препаратами). При СКФ а. бета-адреноблокаторы — не влияют или снижают;

б. антагонисты кальция — не влияют или повышают;

в. ингибиторы АПФ и альфа-адреноблокаторы — не влияют.

22. Курение. Начальная терапия — альфа-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. У курильщиков часто снижена эффективность бета-адреноблокаторов, подвергающихся печеночному метаболизму (пропранолол, тимолол, лабеталол).

23. Систолическая артериальная гипертония у пожилых. Начальная терапия — диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы. С целью постепенного снижения АД и уменьшения риска ишемии головного мозга начинают с малых доз и увеличивают их постепенно. Цель лечения: снижение систолического АД до уровня Ј 160 мм рт. ст. Часто для этого бывает достаточно изменения образа жизни (см. гл. 1, п. VI.Б.1). Диуретики в малых дозах снижают риск инсультов, инфаркта миокарда и сердечной недостаточности (J.A.M.A. 1991; 3255). Эффективны в этом отношении и бета-адреноблокаторы, но у них больше побочных эффектов.

24. Приобретенные пороки сердца

а. Тяжелый митральный стеноз. Показания к оперативному лечению — см. гл. 10, п. III.В.2. Артериальная гипертония не характерна. Не назначать препаратов, снижающих посленагрузку (нитраты, ингибиторы АПФ, вазодилататоры, альфа-адреноблокаторы) и сердечный выброс (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция).

б. Митральный стеноз. Начальная терапия — бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Препараты, снижающие ЧСС в покое и при нагрузке, улучшают состояние.

в. Митральная или аортальная недостаточность. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, вазодилататоры, нитраты. Снижение посленагрузки приводит к увеличению эффективного (поступающего в магистральные артерии) ударного объема и улучшению функционального статуса (см. гл. 10).

г. Пролапс митрального клапана. Начальная терапия — бета-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы эффективны при аритмиях и психогенных симптомах.

25. Молодой возраст. Начальная терапия — ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы. Выбирать препараты, которые:

а. в наименьшей степени нарушают сексуальную функцию (альфа-адреноблокаторы или сочетание диуретика с каптоприлом) (Arch. Intern. Med. 1988; 148:788);

б. не влияют на переносимость физической нагрузки (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы).

Г. Показания к амбулаторному назначению гипотензивных средств и их действие — см. табл. 1.3.

Д. Состояния, требующие снижения АД в течение нескольких часов

1. Диастолическое АД > 130 мм рт. ст. с кровоизлияниями в сетчатку или отеком дисков зрительных нервов. Лечение: нитропруссид натрия в/в

или лабеталол в/в. У 30% больных, не принадлежащих к черной расе, подобные состояния вызваны реноваскулярной гипертонией.

2. Ишемический инсульт, высокое АД. Лечение: нитропруссид натрия в/в. В острой фазе ишемического инсульта нарушена ауторегуляция мозговых сосудов, и поэтому значительное снижение АД может привести к уменьшению мозгового кровотока. В связи с этим от медикаментозного лечения следует воздержаться, если только диастолическое АД не превышает 120 мм рт. ст. Под действием нитропруссида может повышаться ВЧД, хотя это наблюдается редко.

3. Выраженный синдром отмены гипотензивных средств. Лечение: лабеталол в/в или альфа-адреноблокаторы + возобновление приема отмененного препарата. Рикошетная артериальная гипертония при отмене клонидина обусловлена высоким уровнем катехоламинов крови. В связи с этим бета-адреноблокаторы не назначают, так как стимуляция альфа-адренорецепторов без одновременной стимуляции бета-адренорецепторов может привести к еще большему подъему АД. В основе синдрома отмены лежит повышение активности симпатической нервной системы. Сопутствующие симптомы: сердцебиение, потливость, тревога. Возможны гипертоническая энцефалопатия, инсульт, инфаркт миокарда. Обычно возникает через 24—72 ч после резкой отмены гипотензивных препаратов — чаще всего клонидина и метилдофы (но возможно также после отмены бета-адреноблокаторов) (Am. Heart J. 1981; 102:415).

4. Тяжелая артериальная гипертония перед неотложной операцией или в послеоперационном периоде. Лечение: лабеталол в/в, антагонисты кальция в/в, бета-адреноблокаторы в/в. Часто сочетается с гипокалиемией. Не назначать прямые вазодилататоры (например, гидралазин), повышающие напряжение сосудистой стенки, так как они увеличивают риск послеоперационных кровотечений из области сосудистых швов.

5. Тяжелые ожоги. Лечение: ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы. Не допускать гипергидратации, так как при тяжелых ожогах часто повышена проницаемость капилляров, что создает опасность периферических отеков и отека легких.

6. Почечный криз при системной склеродермии. Лечение: эналаприлат или антагонисты кальция в/в. Не назначать бета-адреноблокаторов, так как они могут вызвать еще большее снижение почечного кровотока. Осложнение системной склеродермии, обусловленное закупоркой мелких почечных сосудов, что приводит к значительному повышению АРП и острой быстропрогрессирующей артериальной гипертонии, олигурии, кровоизлияниям в сетчатку и микроангиопатической гемолитической анемии. Применение ингибиторов АПФ сопровождается повышением однолетней выживаемости с 20 до 80% (Ann. Intern. Med. 1990; 113:352).

Е. Состояния, требующие снижения АД в пределах часа. Главная задача — быстро (в пределах часа) снизить среднее АД на 15—25%. Поражения сосудов, характеризующиеся фибриноидным некрозом, внутрисосудистым свертыванием и микроангиопатической гемолитической анемией, в большей степени связаны со скоростью возрастания АД, чем с его абсолютной величиной. Под влиянием медикаментозного лечения однолетняя выживаемость возрастает с 25 до 90%, а пятилетняя — с 5—10 до 80% (Clin. Nephrol. 1988; 28:53).

1. Поражения сердца

а. Острое расслаивание аорты. Лечение — бета-адреноблокаторы в/в с последующим введением нитропруссида или монотерапия лабеталолом

в/в. Если бета-адреноблокаторы противопоказаны — триметафан. Бета-адреноблокаторы вводить перед введением нитропруссида. Прямые вазодилататоры (например, гидралазин и диазоксид) противопоказаны, так как они могут увеличивать напряжение стенки аорты и тем самым способствовать дальнейшему расслаиванию.

б. Острая сердечная недостаточность. Лечение — фуросемид в/в. Далее — лечение в зависимости от этиологии (ИБС, клапанный порок, диастолическая дисфункция левого желудочка и т. д.). При систолической сердечной недостаточности бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция первого поколения не назначать, так как они снижают сердечный выброс.

в. Инфаркт миокарда. Лечение — строгий постельный режим, устранение болевого синдрома, седативная терапия. Бета-адреноблокаторы в/в, нитроглицерин в/в, ингибиторы АПФ. Применение бета-адреноблокаторов снижает больничную летальность и частоту повторных инфарктов миокарда (J.A.M.A. 1988; 260:2088). Применение нитратов также может давать эффект (Lancet 1988; 1:1088), однако их не следует использовать при низком ДЗЛА или инфаркте правого желудочка, так как в этих условиях они вызывают выраженную артериальную гипотонию. Нифедипин (Arch. Intern. Med. 1993; 153:345) и дилтиазем (N. Engl. J. Med. 1988; 319:385) — с большой осторожностью или не применять вовсе. Длительное лечение ингибиторами АПФ, начатое на 1—14-е сутки инфаркта миокарда, снижает риск сердечной недостаточности и летальность (испытание SAVE, см. гл. 9, п. VI.Б.5).

г. Состояние после коронарного шунтирования. Лечение — см. гл. 12. Гидралазин и диазоксид не назначать, так как они увеличивают работу сердца. Не применять лабеталол и бета-адреноблокаторы при умеренной или тяжелой систолической дисфункции левого желудочка.

2. Поражение церебральных артерий

а. Гипертоническая энцефалопатия. Лечение — нитропруссид или лабеталол в/в. Главное проявление гипертонической энцефалопатии, отек головного мозга, обусловлен резким увеличением мозгового кровотока в связи с повышенным давлением и нарушенной ауторегуляцей мозговых сосудов. Симптомы: отек дисков зрительных нервов, головная боль, спутанность сознания, дисфункция ЖКТ, судороги и кома. Лечение направлено на снижение диастолического АД до 110 мм рт. ст. не более чем в течение 1 ч. Если под действием терапии неврологический статус ухудшается, то АД поддерживают на более высоком уровне. Не применять метилдофу, резерпин (из-за седативного эффекта) и диазоксид (из-за снижения мозгового кровотока).

б. Внутричерепное кровоизлияние. Та же тактика, что при ишемическом инсульте (см. гл. 19, п. III).

в. Субарахноидальное кровоизлияние. Лечение — нимодипин в/в. Нимодипин способствует уменьшению сосудистого спазма и снижает риск повторных инсультов (Br. Med. J. 1989; 298:636).

3. Эклампсия. Лечение — строгий постельный режим, инфузионная терапия. Для устранения возбуждения: сульфат магния, 4—6 г в/в в течение 5—20 мин, поддерживающая доза — 1—2 г/ч, строго следить за АД и диурезом. Гипотензивная терапия, если диастолическое АД > 110 мм рт. ст. Препарат выбора — гидралазин. Схема введения гидралазина: 5—20 мг в/в струйно (если нужно — каждые 20—30 мин) или в/в инфузия со скоростью 0,5—1 мг/мин, пока среднее АД не снизится до 100—110 мм рт. ст., после чего переходят к поддерживающей инфузии, вводя в течение 1 ч дозу, потребовавшуюся для снижения АД. Альтернативные средства — метилдофа, лабеталол, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы. Ингибиторы АПФ противопоказаны в связи с риском токсического влияния на плод, проявляющегося артериальной гипотонией, почечной недостаточностью, отставанием в росте и дефектами черепа.

4. Тяжелое носовое кровотечение. Лечение — любые гипотензивные средства для приема внутрь. В редких случаях — лабеталол

в/в. Дополнительные мероприятия — носовые тампоны с кокаином, задняя тампонада носа, каутеризация, перевязка артерий, переливание крови.

5. Пищевые и лекарственные взаимодействия с ингибиторами МАО. Лечение — фентоламин (альфа-адреноблокатор) в/в. Артериальная гипертония обусловлена высоким уровнем катехоламинов в крови из-за повышения симпатического тонуса. В связи с этим бета-адреноблокаторы не назначают, так как стимуляция альфа-адренорецепторов без одновременной стимуляции бета-адренорецепторов может привести к еще большему подъему АД. К ингибиторам МАО относятся фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид и пр. К препаратам, взаимодействие которых с ингибиторами МАО может вызвать артериальную гипертонию, относятся леводофа, метилдофа, симпатомиметики (включая противопростудные средства), гуанадрел и петидин. Пищевые взаимодействия обусловлены тирамином, который содержится в авокадо, бананах, соевом соусе, пиве, некоторых сырах, обработанных мясных продуктах, колбасах, красных винах и дрожжевых экстрактах. Возможны также взаимодействия с продуктами, не содержащими тирамин — кофе, шоколадом и т. п.

6. Травма черепа. Лечение — лабеталол в/в; АД необходимо снижать постепенно во избежание слишком резкого его падения и недостаточности мозгового кровотока. Прессорные реакции, возникающие в ответ на травму головы или инсульт, — феномен Кушинга — очевидно, вызваны повышением симпатического тонуса. Не назначать метилдофу, резерпин (из-за седативного эффекта) и диазоксид (из-за снижения мозгового кровотока). Возможен также нейрогенный отек легких.

7. Катехоламиновый криз при феохромоцитоме. Лечение — фентоламин (альфа-адреноблокатор) в/в. Не назначать бета-адреноблокаторы, так как стимуляция альфа-адренорецепторов катехоламинами без одновременной стимуляции бета-адренорецепторов может привести к еще большему подъему АД.

8. Послеоперационные кровотечения из области сосудистых швов. Лечение — лабеталол в/в, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы. Не применять гидралазин, так как он может увеличивать напряжение сосудистой стенки и риск кровотечения.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Резистентная артериальная гипертония

А. Определение. Невозможность достижения нужного АД при трехлекарственной схеме лечения

Б. Распространенность: 3—11% больных, получающих медикаментозное лечение.

1. Самая частая причина — несоблюдение врачебных предписаний. Назначают препараты, которые нужно принимать 1—2 раза в сутки, и разъясняют больному сущность заболевания и тактику лечения.

2. Гипердиагностика: «смотровая» гипертония, псевдогипертония.

4. Гиперволемия. Одна из наиболее частых причин резистентности (после несоблюдения врачебных предписаний) — недостаточная доза диуретиков. Другие причины гиперволемии — избыточное потребление натрия, задержка жидкости из-за снижения АД, прогрессирующая почечная недостаточность.

5. Другие причины: ожирение, потребление этанола > 30 мл в сутки, курение, почечная недостаточность, реноваскулярная гипертония (у 20% больных с резистентной гипертонией, не относящихся к черной расе), другие причины симптоматической артериальной гипертонии (см. гл. 1, п. VIII).

Г. Лечение: выявление и устранение причины (см. гл. 1, п. VII.В), выявление и лечение симптоматической гипертонии (см. гл. 1, п. VIII).

Источник