код заболевания по мкб 10 гипертоническая болезнь

Пациенты с концентрическим типом ремоделирования левого желудочка имеют относительно мягкую гипертензию с повышенным ОПС и сниженным сердечным выбросом. Для больных АГ с нормальным типом геометрии левого желудочка характерны невысокие значения показателей артериального давления; ОПС и/или сердечный выброс увеличены незначительно.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии.

Факторы и группы риска

Важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.

Основными факторами, влияющими на развитие и прогрессирование ГЛЖ у больных с АГ, являются:
— повышение АД
— физическая нагрузка
— активность ренин-ангиотензиновой системы
— сопутствующие заболевания сердца
— возраст
— масса тела
— активность симпатической нервной системы
— пол пациента

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинические проявления артериальной гипертонии очень разнообразны и малоспецифичны у различных больных.

Повышение артериального давления (АД)

Общим признаком заболевания является повышение артериального давления (АД). Диагноз «артериальной гипертонии» может быть поставлен, если зафиксировано повышение АД выше 140 и 90 мм рт. ст. дважды при повторных визитах к врачу.

У некоторых больных заболевание многие годы протекает бессимптомно и выявляется при случайном измерении АД. В начале подъемы АД отмечаются эпизодически и обусловлены психо-эмоциональным перенапряжением. Хотя у части больных выраженность жалоб примерно соответствует высоте АД, в целом четкой зависимости между ними не отмечается и большее значение имеет не уровень АД, а его колебания. У большинства больных в начале заболевания повышение АД сопровождается тяжестью или болями в затылочной области (обычно утром, при пробуждении), мельканием «мушек» перед глазами, быстрой утомляемостью, иногда отмечаются носовые кровотечения, которые облегчают головную боль. У молодых больных нередко отмечается тахикардия (сердцебиение).

Боли в грудной клетке

Боли в грудной клетке у больных артериальной гипертонией весьма разнообразны по характеру, локализации, интенсивности ввиду различного их генеза. Выделяют несколько вариантов болей, встречающихся при артериальной гипертонии. Чем старше больной, тем больше вероятность сочетания у него артериальной гипертонии с ишемической болезнью сердца и наличия в клинике приступов стенокардии.

Однако, значительно чаще встречаются боли, тесно связанные с подъемом АД, нередко появляющиеся при достижении некого «порогового» уровня АД. Они обусловлены тем, что при повышении АД возрастает нагрузка на сердце, сопровождающаяся повышением потребности в кислороде. По своему характеру они значительно отличаются от приступов стенокардии и характеризуются значительной продолжительностью, малой интенсивностью и ослабевают по мере снижения АД. Локализуются они обычно не за грудиной, что характерно для стенокардии, а в левой половине грудной клетки и не проходят после приема нитроглицерина.

У молодых пациентов чаще встречаются боли, носящие невротический характер. Это боли локализующиеся также в левой половине грудной клетки, распространяются под левую лопатку и в левую руку. Они носят длительный ноющий характер, но могут быть и кратковременными, прокалывающими. Связь подобных болей с эмоциональными нагрузками проявляется обычно отчетливо, но не следует забывать, что эмоции могут вызывать и приступы стенокардии. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности, которые проявляются прежде всего одышкой при физической нагрузке, а позднее появлением отеков на ногах.

Головная боль, головокружение, шум в голове

Признаки поражения сосудистого мозгового русла отмечаются в клинической картине практически всех больных артериальной гипертонии. Это, прежде всего, головная боль, головокружение, шум в голове.

Наиболее «типичными» болями являются давящие, тупые утренние боли в затылочной области, ослабевающие к середине дня; пульсирующие жгучие боли в теменной области; тяжесть в лобной и височной областях по вечерам; боли часто усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке.

Второй тип головной боли очень напоминает невротический характер и подобен болям, отмечаемым у больных неврозами с яркой эмоциональной окраской и связью с психо-эмоцинальными перенапряжениями.

Третья разновидность болей характерна для больных с тяжелым течением заболевания. Это боли локализуются в затылке или распространены диффузно по всей голове и отличаются особой интенсивностью, обусловленной начинающимся отеком головного мозга и повышением внутричерепного давления.

Диагностика

Стандартные отведения:
Отклонение электрической оси сердца влево, ∠α 10–15 мм;
RII>20 мм;
RI+SIII>20 ММ;
QRS=0,09–0,11.
Время внутреннего отклонения более 0,04;
Депрессия ST>0,5 мм косонисходящей формы;
TI TI;

однополюсные отведения
Q(S)avR>15 мм ;
RavL>ll мм ;
TavL депрессии STavL>0,5 мм;
RavF>20 мм (при вертикальном положении сердца);

Рис. 77. Направление интегрального вектора QRS в горизонтальной плоскости (влево и назад) при гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличение его проекций на оси Vj 2(SVlV2) и V5 6
, (зубцы Ry5 6).
Рис. 78. Схематическое изображение вариантов зубцов R и Т при гипертрофии миокарда левого желудочка в отведениях от конечностей:
а — при нормальном положении AQRS; б — при вертикальном положении AQRS, в — при горизонтальном положении
AQRS.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50—60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.
Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

Осложнения

Со стороны ЦНС: инсульты, гипертоническая энцефалопатия;

Со стороны органов зрения: гипертоническая ангиоретинопатия, кровоизлияние в сетчатку

Со стороны почек: нефросклероз /первично-сморщенная почка/, острая и хроническая почечная недостаточность, инфаркт почки;

Со стороны других органов: кровоизлияния в другие органы.

Источник

Артериальная гипертензия у детей и подростков

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥ значения 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соотвествующего возраста, пола и роста.

Название протокола – Артериальная гипертензия у детей и подростков

Код протокола –

Код(ы) МКБ-10
I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия
I12 Гипертензивная (гипертоническая болезнь) с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью
I13 Гипертензивная (гипертоническая болезнь) с преимущественным поражением сердца и почек
I15 Вторичная артериальная гипертензия
I15.0 Реноваскулярная гипертензия
I15.1 Гиперт ензия вторичная по отношению к другим поражениям почек.
I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям
I15.8 Другая вторичная гипертензия
I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная

Дата разработки протокола – апрель 2013 г.

Категория пациентов – дети и подростки с повышенным кровяным давлением

Пользователи протокола: врачи педиатры, врачи общей практики, средний медицинский персонал, семьи детей и подростков с повышенным артериальным давлением.

Конфликта интересов нет

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация

— Нормальное АД — САД и ДАД, уровень которого ≥ 10-го и

— Высокое нормальное АД — САД и/или ДАД, уровень которого ≥ 90-го и

— Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥ значения 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.
АГ может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической).

— Первичная или эссенциальная АГ — самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД с неустановленными причинами.

Определение и классификация гипертензии у детей и подростков.
Модифицировано из Task Force on High Blood Pressure in Children and Adolescents. Термин прегипертензия был изменен на «нормально-высокое» согласно руководству ESH/ESC 2007 года.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Минимум обследования при направлении в стационар:
— ОАК
— ОАМ
— ЭКГ
— Измерение АД

Перечень лабораторных и других диагностических процедур у пациентов с АГ

Перечень лабораторных и других диагностических процедур у пациентов с предполагаемой вторичной АГ

Диагностические критерии

Семейный анамнез
— Гипертензия
— Кардиоваскулярные и цереброваскулярные заболевания
— Сахарный диабет
— Дислипидемии
— Ожирение
— Наследственные заболевания почек (поликистоз почек)
— Наследственные эндокринные заболевания (феохромоцитома, альдостеронизм, множественные эндокринные неоплазии типа II, болезнь фон Гиппеля — Линдау (цереброретинальный ангиоматоз))
— Синдромы, связанные с гипертензией (неофиброматоз)
— Клинический анамнез

Перинатальный анамнез
— Вес при рождении, срок гестации, маловодие, гипоксия, катетеризация пупочной артерии

Предшествующий анамнез
— Гипертензия
— Инфекции мочевыделительной системы, заболевания почек и мочевыводящих путей
— Сердечные, эндокринные (включая диабет) или неврологические заболевания
— Задержка роста

Симптомы, свидетельствующие о вторичной (симптоматической) гипертензии
— Дизурия, жажда/полиурия, никтурия, гематурия
— Отеки, потеря веса, задержка полового созревания
— Сердцебиение, потливость, лихорадка, бледность, покраснение
— Холодные конечности, перемежающаяся хромота
— Маскулинизация, первичная аменорея и мужской псевдогермафродитизм

Симптомы, говорящие о повреждении органов-мишеней
— Головная боль, носовое кровотечение, головокружение, нарушение зрения
— Лицевой паралич, судороги, инсульты
— Диспноэ

Анамнез сна
— Храп, апноэ, сонливость в дневное время

Факторы риска
— Физические упражнения, диетические предпочтения
— Курение, алкоголь

Прием медикаментов
— Антигипертензивные препараты,
— Стероиды, циклоспорины, такролимус или другие
— Трициклические антидепрессанты, атипические антипсихотики
— Противоотечные препараты (диуретики)
— Оральные контрацептивы, нелегальные препараты
— Беременность

Физикальное обследование:

Лабораторные исследования и инструментальные исследования

Рутинные анализы, которые должны проводиться для каждого ребенка с гипертензией

— Развернутый общий анализ крови
— Уровни натрия, калия, кальция, мочевины, креатинина плазмы
— Глюкоза натощак
— Липиды сыворотки (холестерол, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности)
— Триглицериды сыворотки натощак
— Общий анализ мочи и количественное измерение микроальбуминурии и протеинурии
— УЗИ почек
— Рентгенография грудной клетки, ЭКГ и 2Д эхокардиография

Рекомендуемые дополнительные анализы
— Активность ренина плазмы, концентрация альдостерона плазмы
— Катехоламины мочи и плазмы или метанефрины
— Почечная ангиография
— Свободный кортизол мочи

Более сложные анализы должны проводиться после получения результатов анализов, описанных выше
— Цветное УЗИ по Доплеру
— Измерение ренина почечной вены
— КТ/МРТ
— Радиоизотопные исследования
— Анализ стероидов мочи и более сложные эндокринные исследования
— Молекулярно-генетические исследования (видимый избыток минералокортикоидов, синдром Лиддла и.т.д.)

Оценка повреждения органов-мишеней

С помощью УЗИ высокого разрешения у детей с АГ могут быть обнаружены утолщение комплекса средней интимы (intima-media)в сравнении с общей популяцией. Также у детей с гипертензией чаще отмечается повышенная артериальная ригидность в сравнении с нормотониками.

Диагноз повреждения почек, связанного с гипертензией, основано на снижении почечной функции или повышении выделения альбумина с мочой. Постоянное снижение СКФ свидетельствует о поражении почек. Хотя, возможно временное повышение креатинина сыворотки (до 20%), при начале или усилении антигипертензивной терапии, в основном при использовании ингибиторов ангиотензин превращающих ферментов (иАПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина, и это не должно восприниматься как признак прогрессирующего повреждения почек. Повышение альбуминурии у взрослых – это маркер повреждения почек, индуцированного гипертензией. Однако, у детей с АГ роль оценки микроальбуминурии, установлена не полностью, кроме наблюдения, что у детей гипертрофия левого желудочка и микроальбуминурия часто ассоциируются с существенной гипертензией.

— Фундоскопия (исследование глазного дна)

Поражения сосудов вплоть до артериол могут иметь место на ранних этапах развития АГ. Недавно Митчел и соавт. показали, что даже у маленьких детей 6-8 лет каждые 10 мм.рт.ст. повышения САД связаны с 1,43-2,08 мм сужения артериол сетчатки, определяемым качественным анализом цифровых снимков сетчатки.
13.5.Показания для консультации специалистов:
— Детский кардиолог
— Детский эндокринолог
— Детский окулист
— Детский нефролог
— Детский гинеколог
— Детский невролог
— Генетик

Дифференциальный диагноз

Выявление «гипертензии белого халата» (высокое АД при измерении в кабинете врача и нормальное в обычных условиях) и скрытой гипертензии (когда АД в кабинете врача нормальное, а в амбулаторных условиях имеет место повышение) у детей и подростков сложнее, чем у взрослых и требует проведения СМАД измерение артериального давления в течение суток через небольшие интервалы времени (15-30 мин.) во время обычной активности пациента днем и во время сна ночью, с дальнейшей обработкой полученных данных на компьютере.

Показания:

Во время процесса диагностики
— Выявление скрытой гипертензии и феномена «белого халата»
— Подтверждение гипертензии до начала антигипертензивной медикаментозной терапии
— Сахарный диабет 1 типа
— Хроническое заболевание почек
— Трансплантат почек, печени или сердца

Во время антигипертензивной медикаментозной терапии
— Оценка рефрактерной гипертензии
— Оценка контроля АД у детей с повреждениями органов
— Симптомы гипотензии
— Клинические исследования

Другие клинические состояния
— Вегетативная дисфункция
— Подозрение на катехоламин-продуцирующую опухоль

Моногенные причины гипертензии редки, но требуют ранней диагностики для успешного лечения и предотвращения заболеваемости и смертности, связанных с гипертензией. Моногенные заболевания следует заподозрить при гипертензии в сочетании с низкой активностью ренина, а также при наличии ранней тяжелой гипертензии, инсультов, сердечной недостаточности или рефрактерной гипертензии в семейном анамнезе. Для постановки диагноза требуется выполнение генетических тестов.

Лечение

Цели лечения:
— достижение устойчивой нормализации АД для снижения риска развития ранних сердечно-сосудистых заболеваний и летальности.

Задачи лечения АГ:
— достижение целевого уровня АД, которое должно быть менее 90-го процентиля для данного возраста, пола и роста;
— улучшение качества жизни пациента;
— профилактика поражения органов-мишеней или обратное развитие имеющихся в них изменений;
— профилактика гипертонических кризов.

Тактика лечения:
— Снижение смертности и частоты осложнений при состояниях угрожающих жизни
— Снижение степени выраженности гипертрофии левого желудочка
— Снижение уровня альбуминурии
— Снижение частоты прогрессирования заболеваний почек в терминальную стадию

Немедикаментозное лечение
— Все дети с высоким-нормальным АД или гипертензией нуждаются в проведении немедикаментозной терапии (диета, физическая активность, фитотерапия седативной направленности, физиотерапия (электросон), водные процедуры (лечебные ванны и души), и т.д.)
— Немедикаментозную терапию следует продолжать и после начала медикаментозной терапии

В целом
— АД ниже 90-го процентиля соответственно возрасту, полу и росту

Хронические заболевания почек
— АД ниже 75 процентиля у детей без протеинурии, и ниже 50 процентиля в случаях протеинурии

Когда начинать антигипертензивную терапию

Одно или более из перечисленных состояний, указанных в схеме нуждаются в назначении антигипертензивных препаратов. Персистирующая гипертензия, несмотря на не фармакологические меры, нуждается в начале антигипертензивной медикаментозной терапии.

Рекомендуемые начальные дозы выбранных антигипертензивных препаратов для ведения гипертензии у детей и подростков

ER- пролонгированное действие.
Никогда не должны превышаться максимально рекомендованные дозы для взрослых.
a нет стандартных доз на вес.

Клинические состояния, при которых определенные классы антигипертензивных препаратов рекомендованы или противопоказаны

Другие виды лечения

Хирургическое вмешательство – при вторичных АГ по показаниям

Профилактика

Первичная:
— Плановые профилактические осмотры детей
— Обследование детей в семьях с отягощенной наследственностью
— Профилактика ожирения
— Занятия физической культурой

Вторичная:
— Поддержание нормальной и снижение избыточной массы тела
— Оптимизация физической активности
— Рационализация питания
— Профилактика кризов

В зависимости от причин гипертензии, может понадобиться проведение повторных исследований. Однако большинству детей показано наблюдение на протяжении всей жизни. Домашний мониторинг АД может сильно облегчить ведение детей с АГ. У детей с почечной гипертензией необходимо регулярное СМАД с интервалом 6-12 месяцев для исключения селективной ночной гипертензии.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола
Ахенбекова А.Ж. – к.м.н., заведующая отделением кардиоревматологии, Научный центр педиатрии и детской хирургии.

Рецензенты:
Абдрахманова С.Т.- д.м.н., заведующая кафедрой детских болезней №2 АО «Медицинский университет Астана»

Условия пересмотра протокола:
1 раз в 3года
при получении данных рандомизированных исследований применения гипертензивных препаратов у детей и подростков

Источник