Коделак бронхо или ацц что лучше

АЦЦ и Коделак Бронхо — что лучше от кашля, совместимость и взаимодействие препаратов

Для лечения кашля с мокротой могут применяться разные муколитические препараты обладающие разными механизмами действия, показаниями к применению, противопоказаниями и эффективностью.

Сегодня сравним 2 известных отхаркивающих препарата, Коделак Бронхо и АЦЦ, рассмотрим их сходство, отличия, в каких случаях их лучше принимать, а также их совместимость и взаимодействие друг с другом.

Сходства

Для обоих препаратов характерно:

Отличия

В связи с тем, что Коделак Бронхо и АЦЦ отличаются по составу и механизму действия, то имеются и другие различия между этими препаратами.

Состав (активное вещество)

Коделак Бронхо — комбинированный препарат: амброксола гидрохлорид+глицирризиновая кислота+экстракт термопсиса+натрия гидрокарбонат (пищевая сода).

Фармакологическое действие

Коделак Бронхо — муколитическое + отхаркивающее действие

АЦЦ — муколитическое + антиоксидантное действие

При беременности и ГВ

Коделак Бронхо — противопоказан во всех триместрах беременности и при ГВ.

АЦЦ — не рекомендуется во всех триместрах беременности и при грудном вскармливании, но применение возможно на усмотрение лечащего врача.

Применение у детей

Коделак Бронхо можно давать маленьким детям, но таблетированная форма и специфический вкус делают затруднительным прием этих препаратов у маленьких детей. В официальной инструкции указан возраст старше 12 лет, т.к. таблетки, а не сироп.

АЦЦ можно детям с 2 лет (в виде сиропа)

Что эффективнее

Однозначно ответить на вопрос: «Что лучше, Коделак Бронхо или АЦЦ?» затруднительно, т.к. в одних случаях эффективнее будет один, в других случаях другой препарат.

Если сравнивать по силе отхаркивающего действия, то при адекватной дозировке и правильном приеме эффективность Коделак Бронхо будет немного выше.

Отзывы врачей

Рейтинг эффективности на основании голосования врачей РФ:

Коделак Бронхо — 5 (из 5)
АЦЦ — 3,65 (из 5)

Одновременный прием

Пациенты часто спрашивают: «А можно одновременно принимать эти препараты?». Совместный прием возможен, т.к. препараты не оказывают угнетающего действия друг на друга, более того, одновременный прием Коделак Бронхо и АЦЦ может усиливать отхаркивающее и муколитическое действие, а также уменьшать явления интоксикации и способствовать более быстрому выздоровлению.

Официальные инструкции по применению:

Автор

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. По всем медицинским вопросам обязательно проконсультируйтесь со специалистом!

Источник

Как отличить кашель при коронавирусе от других заболеваний

Многие из нас сейчас тревожно «прислушиваются» к малейшему першению в горле. А уж если начинается кашель, переживания достигают предела. Ведь самое опасное осложнение коронавируса — пневмония, воспаление легких. Его проявление — тот самый кашель. С другой стороны, этот симптом бывает и при любой простуде, и при аллергии, и при бронхите.

Можно ли отличить именно «коронавирусный» кашель? Об этом kp.ru поговорил с главным пульмонологом Минздрава РФ, заведующим кафедрой пульмонологии лечебного факультета Сеченовского Университета, доктором медицинских наук, членом-корреспондентом РАН Сергеем Авдеевым.

КАК ЧАСТО БЫВАЕТ КАШЕЛЬ ПРИ КОРОНАВИРУСЕ

— Сергей Николаевич, при коронавирусе кашель бывает всегда?

— Можем ли мы по каким-то особенностям кашля заподозрить коронавирус?

— Нет, не можем. Это обычный сухой кашель, ничем не отличающийся от кашля при других вирусных инфекциях.

— Врачи говорят: если у вас коронавирус не в тяжелой форме, сидите дома и только когда начнется одышка, вызывайте врача. Но многие люди привыкли, чуть начав кашлять, пить сиропы, дышать над сваренной картошкой и так далее. А вдруг это коронавирус, не усугубим ли мы болезнь такими способами?

— Сейчас при ОРЗ люди лишний раз стараются не вызывать врача.

— На мой взгляд, в этом есть рациональное зерно. Чем больше у нас контактов, в том числе и в лечебных учреждениях, тем больше рисков заразиться коронавирусной инфекцией. Поэтому, если у кого-то ОРЗ протекает в легкой форме по привычному сценарию для нетяжелых респираторных заболеваний, имеет смысл никуда не обращаться и лечиться самостоятельно.

С БРОНХИТОМ И АСТМОЙ — В ЗОНЕ РИСКА?

— Для людей с бронхитом или астмой коронавирус ведь еще опаснее, чем для других? Может, им имеет смысл как-то дополнительно защищаться?

— На самом деле, наиболее рискуют заболеть коронавирусной инфекцией не те, кто болен бронхитом или астмой, а люди, страдающие диабетом, ожирением и артериальной гипертензией. Всем пациентам, которые находятся на какой-то поддерживающей терапии, очень важно продолжать применять, никак не изменяя ее. Принимать те же препараты и в тех же дозировках, что были прописаны врачом.

Что касается дополнительных мер для уменьшения риска заражения коронавирусом, то они хорошо всем известны. Это самоизоляция и гигиена. Они действенны и полезны для всех людей.

ЧТО ПРОИСХОДИТ С ЛЕГКИМИ ПРИ БЕССИМПТОМНОЙ БОЛЕЗНИ

— Говорят, до 60% зараженных переносят эту инфекцию бессимптомно. Что же при этом происходит с легкими?

— В легких могут быть небольшие изменения. Например, возможна легкая пневмония. Это удивительная ситуация, в медицинской практике такого раньше не было, но пациент с коронавирусной инфекцией может без симптомов перенести легкую пневмонию и выздороветь. И это уже неопровержимо доказанный факт.

— А может ли такая пневмония перейти в тяжелую форму?

— Если пневмония остается бессимптомной, то как она может дойти до сильного состояния? Как правило, такие заболевания протекают по благоприятному сценарию. Я думаю, многие россияне уже перенесли коронавирусную инфекцию и даже не заметили. Скоро будут широко доступны методы исследования этой инфекции на основе антител, тогда мы поймем, сколько людей у нас на самом деле переболели COVID. Если мы говорим о легком течении этой болезни, то пневмония может пройти и не оставить почти никаких следов в легких. Уверен, что именно так со многими россиянами и было.

— Но если пневмония примет тяжелые формы, мы это заметим по температуре и кашлю?

— Нет, на первое место здесь выходит одышка. При тяжелой форме заболевания это самый первый тревожный признак того, что нужно как можно быстрее посоветоваться с врачом и принять решение о дальнейшем лечении.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ ПОСЛЕ КОРОНАВИРУСА: ВРЕМЕННО ИЛИ НАВСЕГДА?

— Можно ли заболеть коронавирусом так, чтобы легкие совсем не пострадали?

— Можно ли вообще вылечиться от коронавируса?

— Подавляющее большинство больных вылечиваются.

— Я слышал мнение, что даже у тех, кто как будто вылечивается от коронавируса, все равно остаются серьезные поражения в легких: фиброз, который не рассасывается, изменения структуры легочных тканей. Так ли это?

— Я бы посоветовал «специалистам», которые подобное утверждают, предъявить какие-то опытные данные или езультаты анализов, подтверждающие их слова. Думаю, что ни у кого таких результатов на сегодняшний день нет. Поэтому сейчас преждевременно говорить о каких-то тяжелых последствиях, возникающих после перенесения коронавирусной инфекции. Мы пока этого не знаем.

В ТЕМУ

Из-за чего был карантин в школах в декабре 2019-го?

— К сожалению, не гарантирует. Заболевание COVID-19 может быть и при отрицательных тестах. Шансы возрастают, если, например, вы общались с кем-то из зараженных этой инфекцией или в вашем близком окружении кто-то уже заболел.

— В конце 2019 года в школах Подмосковья вводили карантин из-за атипичной пневмонии. Это точно был не COVID-19?

— Это была микоплазменная пневмония. То есть атипичная бактерия, но не вирус. Микоплазма может передаваться от человека к человеку, описаны случаи вспышек заболевания в коллективах. Но это совсем другая инфекция.

— Какой у вас прогноз по поводу развития пандемии в нашей стране?

— Этот вопрос мне задают постоянно, и я на него отвечаю одно и то же: точный прогноз сейчас, в настоящий момент, не даст вам никто. Пока мы видим только то, что число пациентов и госпитализаций нарастает. Проблема очень серьезная и очень большая. Поэтому люди должны стремиться минимизировать контакты и помнить, что самоизоляция – лучшая мера безопасности. По всем данным пик заболевания еще не пройден.

Источник

Муколитические средства в терапии хронической обструктивной болезни легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) вне зависимости от степени тяжести является хроническим воспалительным процессом с поражением преимущественно дистального отдела дыхательных путей. Важная роль в развитии и дальнейшем прогрессировании воспа

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) вне зависимости от степени тяжести является хроническим воспалительным процессом с поражением преимущественно дистального отдела дыхательных путей. Важная роль в развитии и дальнейшем прогрессировании воспаления бронхов отводится воздействию табачного дыма, поллютантов окружающей среды, инфекционных агентов [13, 14]. Одним из основных клинических проявлений воспаления слизистой дыхательных путей является кашель с отделением мокроты.

Процесс образования бронхиального секрета и его продвижение в проксимальном направлении является одной из защитных функций дыхания. Слой бронхиальной слизи увлажняет вдыхаемый воздух, нормализует его температуру, осаждает и эвакуирует пыль, фиксирует микробы и их токсины. Бронхиальный секрет не только механически защищает эпителий от микроорганизмов, но и оказывает бактериостатическое действие. Суточный объем бронхиального секрета в норме составляет от 10—15 до 100—150 мл, или в среднем 0,1–0,75 мл на 1 кг массы тела. Здоровый человек обычно не ощущает избытка бронхиального секрета, кроме того, он не вызывает кашлевой рефлекс, поскольку существует физиологический механизм выведения слизи из трахеобронхиального дерева — мукоцилиарный клиренс (транспорт) (МЦК). Он обеспечивается за счет скоординированной деятельности реснитчатых клеток, которые находятся в структуре многорядного призматического мерцательного эпителия. На их свободной поверхности находится около 200 мерцательных ресничек, совершающих 15—16 колебаний в секунду и перемещающих слой слизи со скоростью 4—10 мм в минуту. Контакт слизи с поверхностью клетки не превышает 0,1 с, что ограничивает время контакта бактерий с клетками слизистой бронхов, возможность их адгезии и внутриклеточной инвазии. Посредством МЦК бронхиальный секрет транспортируется в глотку и затем проглатывается. МЦК — важнейший защитный механизм органов дыхания, обеспечивающий очищение легких от различных ингалируемых веществ, продуктов метаболизма и др. [1, 5, 10].

Бронхиальный секрет продуцируется несколькими видами клеток. Бокаловидные клетки — одноклеточные железы мезокринового типа — выделяют слизистый секрет. Максимальное их количество наблюдается в экстраторакальной части трахеи, по мере уменьшения диаметра бронхов их количество прогрессивно сокращается, а в бронхиолах менее 1 мм они отсутствуют вовсе. У здорового человека соотношение реснитчатых и бокаловидных клеток составляет 10:1. Секреторные клетки Клара синтезируют фосфолипиды и бронхиальный сурфактант. Наиболее многочисленны они в мелких бронхах и бронхиолах. Предполагают, что именно они превращаются в бокаловидные клетки при развитии воспаления в трахеобронхиальном дереве. Альвеолярные пневмоциты II типа синтезируют альвеолярный сурфактант, который, кроме поддержания поверхностного натяжения альвеол и улучшения их растяжимости, принимает участие в транспорте инородных частиц из альвеол до воздухоносных путей, где, собственно, и начинается мукоцилиарный транспорт. Подслизистые бронхиальные железы, относящиеся к железам трубчато-ацинозного типа, выделяют слизисто-серозный секрет. Плазматические клетки, располагающиеся по всей поверхности слизистой трахеобронхиального дерева, вырабатывают иммуноглобулины (в проксимальных отделах вырабатываются преимущественно IgA, а в дистальных — IgG). IgA предотвращает фиксацию бактериальных токсинов к слизистой оболочке и проникновение их в более глубокие слои бронхиальной стенки. В то же время бактерии агглютинируются и элиминируются с мокротой [10].

В норме бронхиальная слизь состоит на 89—95% из воды, в которой находятся ионы Na+, Cl-, Ca+ и др. Эта жидкая часть мокроты необходима для нормального мукоцилиарного транспорта. От содержания воды в геле зависит консистенция мокроты. «Плотная» часть бронхиального секрета состоит из нерастворимых макромолекулярных соединений: высоко- и низкомолекулярных гликопротеинов (муцинов) (2—3%), представленных двумя подтипами: нейтральными (фукомицины) и кислыми (сиаломуцины и сульфамуцины), соотношение которых и обусловливает вязкий характер секрета; сложных белков плазмы — альбуминов, глобулинов, плазматических гликопротеинов (молекулы которых связаны между собой дисульфидными и водородными связями); иммуноглобулинов классов А, G, Е (2—3%); антипротеолитических ферментов — (1-антихимотрипсин, (1-антитрипсин (1—2%); липидов — преимущественно фосфолипиды бронхиального и альвеолярного сурфактанта и небольшое количество глицеридов, холестеролов и свободных жирных кислот (0,3—0,5%). Бронхиальный секрет характеризуется определенными физико-химическим свойствами, и в первую очередь такими реологическими характеристиками, как вязкость и эластичность, от которых зависит его способность к текучести [1, 9, 10].

По физико-химической структуре бронхиальный секрет представляет из себя многокомпонентный коллоидный раствор, который состоит из двух фаз: золь и гель. Золь — жидкая, растворимая фаза, представляет собой глубокий слой толщиной 2—4 мкм, который прилежит непосредственно к слизистой оболочке, в нем плавают и сокращаются реснички, энергия которых передается на него без задержки. В состав золя входят электролиты, сывороточные компоненты, местносекретируемые белки, биологически активные вещества, ферменты и их ингибиторы. Золь продуцируется в респираторной зоне (альвеолах и дыхательных бронхиолах), где он участвует в очищении воздуха, так как обладает умеренными адгезивными свойствами. По мере дальнейшего продвижения секрета к нему присоединяется содержимое бокаловидных клеток и серомукоидных желез, формирующих гель. Гель — нерастворимая, вязкоэластичная фаза — представляет собой верхний, наружный слой бронхиального секрета толщиной 2 мкм, расположенного над ресничками. Гель состоит из гликопротеинов, которые формируют фибриллярную структуру, представляющую собой широкую ячеистую сеть, элементы которой содержат водородные связи. Гель способен перемещаться только после повышения минимального напряжения сдвига (предела текучести), то есть тогда, когда разрываются связанные между собой ригидные цепи. Соотношение двух фаз геля и золя определяется активностью серозных и слизистых желез. Преобладающая активность серозных подслизистых желез приводит к образованию большого количества секрета с низким содержанием гликопротеинов – бронхорее. В противоположность этому гиперплазия слизеобразующих клеток с возрастанием их функциональной активности, наблюдаемая при хроническом бронхите, бронхиальной астме и т. д., характеризуется повышением содержания гликопротеинов, фракции геля и, соответственно, увеличением вязкости бронхиального секрета [1, 10].

Определенное значение имеют и адгезивные свойства секрета, обусловленные его связью с плотной поверхностью бронхов. Адгезия отражает способность к отрыву частей бронхиального секрета воздушным потоком во время кашля и зависит от состояния поверхности слизистой бронхов, их способности смачиваться слизью и характеристики самого секрета.

Таким образом, бронхиальный секрет представляет собой сложный комплекс, состоящий из секрета бронхиальных желез и бокаловидных клеток, поверхностного эпителия, продуктов метаболизма подвижных клеток, альвеолярного сурфактанта, тканевого транссудата. В чистом виде бронхиальный секрет может быть получен только при бронхоскопии. В клинической практике чаще пользуются понятием мокроты; последняя состоит из бронхиального секрета и слюны (см. рисунок) [1].

В ответ на воздействие повреждающего инфекционного и неинфекционного агентов первой реакцией слизистой трахеобронхиального дерева является развитие воспалительной реакции с гиперсекрецией слизи и перестройкой слизистой оболочки, особенно эпителия. До определенного момента гиперпродукция слизи носит защитный характер, но в дальнейшем изменяется не только количество, но и качество бронхиального секрета, что нарушает дренажную функцию бронхов и оказывает влияние на бронхиальную проходимость. Секретообразующие элементы воспаленной слизистой начинают продуцировать вязкую слизь, так как ее химический состав изменяется — увеличивается содержание гликопротеинов, происходит сдвиг в сторону преобладания нейтральных муцинов и уменьшения кислых, что приводит к увеличению фракции геля, его преобладанию над золем и, соответственно, к повышению вязкостно-эластических свойств бронхиального секрета. Этому способствует также значительное увеличение количества и площади распространения бокаловидных клеток вплоть до терминальных бронхиол. Существенно увеличивается также адгезивность мокроты, что отражает нарушение целостности слизистой бронхов и физико-химических свойств мокроты. Параллельно с повышением объема и вязкости мокроты наблюдается снижение ее эластичности вследствие повышения активности протеолитических ферментов бактериального происхождения и нейтрофильной эластазы лейкоцитов. Изменение вязкостно-эластических свойств бронхиального секрета сопровождается существенными качественными изменениями его состава: снижением содержания секреторного IgА, интерферона, лактоферрина, лизоцима, являющихся основными компонентами местного иммунитета и обладающих противовирусной и противомикробной активностью [6, 9, 10].

Ухудшение реологических свойств бронхиального секрета приводит также к нарушению подвижности ресничек мерцательного эпителия, что блокирует их очистительную функцию. С повышением вязкости скорость движения мокроты замедляется или вовсе прекращается. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных микроорганизмов (вирусов, бактерий, грибов). Повышение вязкости, замедление скорости продвижения бронхиального секрета способствует фиксации, колонизации и более глубокому проникновению микроорганизмов в толщу слизистой оболочки бронхов, что приводит к усугублению воспалительного процесса, нарастанию бронхиальной обструкции, формированию оксидативного стресса. Все это способствует развитию центрилобулярной эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочного сердца. Формирование эмфиземы приводит к постепенной утрате обратимого компонента бронхиальной обструкции и нарастанию ее необратимого компонента. Именно на ранних стадиях заболевания преобладает обратимая обструкция, которая складывается из трех компонентов: спазма гладкой мускулатуры, воспалительного отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции и дискринии бронхиального секрета в сочетании с нарушением МКЦ [6, 12].

Таким образом, при лечении больных ХОБЛ необходимо использовать препараты, улучшающие или облегчающие отделение патологически измененного бронхиального секрета, предотвращающие мукостаз и улучшающие МЦК. С облегчением отделения секрета устраняется и один из важных факторов обратимой бронхиальной обструкции, а также уменьшается вероятность микробной колонизации дыхательных путей. Это достигается в значительной степени благодаря применению муколитических (мукорегуляторных) препаратов [10]. Однако следует помнить о том, что по механизму действия муколитики не являются средствами воздействия на основное звено ХОБЛ — воспалительную реакцию. Они используются в ходе симптоматической терапии, так как оказывают влияние на симптомы заболевания [6].

Наиболее распространены три группы муколитических препаратов: амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин и их производные.

Амброксол (лазолван, амбросан, амбробене, амброгексал, мукосольван, халиксол) (см. таблицу) представляет собой активный метаболит бромгексина (N-десметил-метаболит). В широкой терапевтической практике с успехом используются производные амброксола хлорида и гидрохлорида. Амброксол обладает секретолитическим и секретокинетическим действием, восстанавливает МКЦ, увеличивает проникновение антибиотиков в легочную ткань. Он стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости. Важна также способность амброксола восстанавливать МКЦ путем стимуляции двигательной активности ресничек мерцательного эпителия. Отличительной особенностью амброксола и его производных является способность увеличивать продукцию сурфактанта за счет повышения его синтеза, секреции и торможения его распада. Являясь одним из компонентов системы местной защиты легких, сурфактант препятствует проникновению в клетки эпителия патогенных микроорганизмов. Сурфактант также усиливает активность ресничек мерцательного эпителия, что в сочетании с улучшением реологических свойств бронхиального секрета приводит к выраженному отхаркивающему эффекту.

В последние годы появились работы, авторы которых указывают на противовоспалительные и антиоксидантные свойства амброксола, которые можно объяснить его влиянием на высвобождение кислородных радикалов и вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты в очаге воспаления [22]. Однако эти данные нуждаются в дальнейшем уточнении [6].

Амброксол не обладает тератогенным действием, поэтому может использоваться у беременных женщин. Суточная доза препарата при приеме внутрь колеблется от 60 до 120 мг. Обычно взрослым и детям старше 12 лет назначают по 30 мг в таблетках или 4 мл раствора 3 раза в день в первые три дня, а затем дважды в сутки. Курс лечения средними терапевтическими дозами обычно составляет 7–10 дней. При тяжелой хронической почечной недостаточности необходимо снизить дозу или увеличить интервалы между приемами. Побочные явления наблюдаются редко и проявляются в виде тошноты, болей в животе, аллергических реакций, сухости во рту и носоглотке. Препарат не применяется совместно с противокашлевыми средствами, так как это способствует скоплению бронхиального секрета в дыхательных путях.

Бромгексин (бизолвон, бронхосан, флегамин, фулпен) является синтетическим производным алкалоида вазицина, который с древних времен применялся на Востоке как отхаркивающее средство. При приеме внутрь бромгексин превращается в активный метаболит — амброксол, и действие его аналогично действию амброксола, хотя и менее выражено. Бромгексин применяется внутрь в суточной дозе 32—48 мг, разделенной на 2—3 приема. В отличие от амброксола, при тяжелой печеночной недостаточности падает клиренс бромгексина, поэтому необходима корректировка дозы и режима дозирования. Препарат при многократном применении может кумулировать. Он не рекомендуется беременным женщинам и кормящим матерям [1].

Ацетилцистеин (мукомист, мукобене, АЦЦ, флуомицил) (см. таблицу) представляет собой N-производное природной аминокислоты L-цистеина. Производные N-ацетилцистеина являются активными муколитическими препаратами. Эти препараты характеризуются прямым действием на молекулярную структуру слизи. В молекуле ацетилцистеина содержатся сульфгидрильные группы, которые разрывают дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, при этом происходит деполимеризация макромолекул и мокрота становится менее вязкой и адгезивной, легче отделяется при кашле. К разжижению мокроты приводит также стимуляция мукозных клеток, секрет которых обладает способностью лизировать фибрин и кровяные сгустки. Препарат эффективен как при гнойной, так и при слизистой мокроте. Данные о влиянии ацетилцистеина на мукоцилиарный транспорт противоречивы [1, 2].

Важным свойством ацетилцистеина является его способность стимулировать синтез глутатиона путем усиления активности глутатион-S-трансферазы, который принимает участие в процессах детоксикации [16]. Cущественным преимуществом ацетицилстеина является его антиоксидантная активность, которая реализуется различными путями. Препарат повышает внутриклеточную концентрацию глутатиона, выполняющего защитную функцию в дыхательной системе, препятствуя действию окислителей. Ацетилцистеин оказывает также прямое антиферментное действие на свободные радикалы. Кроме того, он снижает продукцию свободных радикалов альвеолярными макрофагами и усиливает фагоцитарную активность моноцитов, макрофагов полиморфонуклеаров [15, 17, 20]. Ацетилцистеин обладает определенными защитными свойствами, направленными против реактивных кислородных метаболитов, свободных радикалов, ответственных за развитие воспаления в воздухоносных путях, что особенно важно для заядлых курильщиков и пожилых больных, у которых активируются окислительные процессы и снижается антиоксидантная активность сыворотки крови [2, 6, 10, 18].

Ацетилцистеин назначают внутрь по 200 мг 3 раза в день (максимальная суточная доза 1200 мг) в течение 1—2 недель, возможно увеличение продолжительности его применения до 6 месяцев. Ацетилцистеин может также использоваться в виде внутрибронхиальных инстилляций по 1 мл 10%-ного раствора и промывания бронхов при лечебных бронхоскопиях. Имеются данные о том, что длительное применение ацетилцистеина при ХОБЛ приводит к снижению частоты, тяжести и длительности обострений [19, 21]. Однако высокие дозы и продолжительный прием ацетилцистеина могут уменьшать продукцию IgA и лизоцима, а также подавлять деятельность реснитчатых клеток, что ведет к нарушению МЦК. Нежелательным в ряде случаев, особенно при интратрахеальном введении препарата, является избыточное разжижение мокроты, способное вызвать синдром «затопления» легких и требующее в этом случае применения отсоса [10]. Среди побочных эффектов в отдельных случаях наблюдаются нарушения в деятельности пищеварительного тракта (тошнота, рвота, изжога, понос), изредка встречается гиперчувствительность в виде крапивницы и бронхоспазма.

Среди препаратов ацетилцистеина наибольшая активность наблюдается у флуимуцила. У этого же лекарственного средства наименее выражены побочные эффекты, так как оно почти не раздражает желудочно-кишечный тракт. Важным достоинством флуимуцила является возможность использования его раствора через небулайзер в комплексной терапии больных ХОБЛ, учитывая не только муколитические свойства препарата, но и антиоксидантную активность [6]. Он также предохраняет a1-антитрипсин от инактивирующего действия HOCl — мощного окислителя, вырабатываемого энзимом миелопероксидазы активных фагоцитов, а также снижает адгезию бактерий на эпителиальных клетках слизистой оболочки бронхов.

Карбоцистеин (бронкатор, мукодин, мукопронт, флюдитек, флуифорт) (см. таблицу) обладает одновременно как муколитическим, так и мукорегулирующим эффектом. Как муколитик он уменьшает вязкость и тягучесть бронхиального секрета, обеспечивая его экспекторацию, а как мукорегулятор — увеличивает синтез сиаломуцинов. Механизм действия карбоцистеина связан с активацией сиаловой трансферазы — фермента бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов, формирующих состав бронхиального секрета. Вместе с тем под действием карбоцистеина происходит регенерация слизистой оболочки, восстановление ее структуры, уменьшение (нормализация) количества бокаловидных клеток, особенно в терминальных бронхах, а следовательно, и уменьшение количества вырабатываемой слизи. Помимо этого, восстанавливается секреция иммунологически активного IgА (специфическая защита) и число сульфгидрильных групп (неспецифическая защита), улучшается МЦК, так как потенцируется деятельность реснитчатых клеток. Кроме прямого воздействия на муциногенную клетку, были выявлены и другие эффекты: антихемотаксический, противоокислительный и ионорегуляторный [9]. Действие карбоцистеина распространяется на все вовлеченные в патологический процесс отделы дыхательных путей — верхние и нижние, а также придаточные пазухи носа, среднее и внутреннее ухо.

Препараты карбоцистеина выпускаются только для приема внутрь (в виде капсул, гранул и сиропов). Среднесуточные дозы для взрослых: по одной капсуле или мерной ложке 3 раза в день. Как правило, продолжительность лечения составляет от 8–10 дней до 3 недель. Возможен длительный прием препарата в течение 6 месяцев. При длительном приеме препарат применяется 2 раза в день. В начале лечения через 3—5 дней объем мокроты увеличивается, а позже (к 9-му дню) снижается [10].

В числе побочных эффектов можно выделить тошноту, нарушения стула, боли в животе. При назначении препаратов карбоцистеина следует соблюдать некоторые меры предосторожности: нецелесообразно одновременно применять препараты, подавляющие секреторную функцию бронхов, и средства от кашля. Препараты карбоцистеина не следует назначать больным сахарным диабетом, так как в одной столовой ложке сиропа содержится 6 г сахарозы. Не рекомендуется применять карбоцистеин беременным и кормящим матерям [6].

Флуифорт представляет собой карбоцистеинлизиновую соль. Лизин увеличивает водорастворимость карбоцистеина, обеспечивая быстрое и полное всасывание; нейтрализует кислотность карбоцистеина, сокращая риск побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Флуифорт продолжает действовать в течение 8 дней после прекращения приема препарата.

Использование протеолитических ферментов в качестве муколитиков в настоящее время не рекомендуется в связи с возможным повреждением легочного матрикса и высоким риском развития серьезных побочных эффектов, таких как кровохарканье, аллергические реакции и спазм бронхов [11].

Возможно использование фитотерапевтических средств [1, 8]. Механизм действия лекарственных трав многогранен, что связано с действием различных алкалоидов и сапонинов, содержащихся в них. Преимуществом растительных препаратов является то, что биологически активные вещества, выделяемые из лекарственных растений, более естественно включаются в обменные процессы организма (чем синтетические). Отмечается их лучшая переносимость, более редкое развитие побочных эффектов и осложнений. Современный уровень развития фармацевтической промышленности дает возможность выпускать комбинированные растительные препараты высокого качества, содержащие оптимально подобранные дозировки действующих веществ, например, сироп от кашля Суприма-бронхо.

В последнее время для лечения бронхолегочных заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом, начали использовать новый препарат — фенспирид (эреспал). Он не обладает непосредственно муколитическими и отхаркивающими свойствами, но благодаря противовоспалительному действию этого средства его опосредованно можно отнести к мукорегуляторам. Эреспал воздействует на основные звенья воспалительного процесса в дыхательных путях и обладает тропизмом в отношении дыхательной системы. Он уменьшает отек слизистой бронхов и гиперсекрецию, достоверно увеличивает скорость МКЦ и противодействует бронхоконстрикции, что приводит к улучшению отделения мокроты, уменьшению одышки и кашля [3, 7].

В соответствии с Федеральной программой (1999) [11], представляющей рекомендации по лечению ХОБЛ, муколитические средства назначаются в период ремиссии при наличии явлений мукостаза у больных ХОБЛ любой степени тяжести, а также при обострении заболевания.

Обычно назначаются среднетерапевтические дозы препаратов, выпускающихся в виде таблеток, сиропов, капель, «шипучих» таблеток, сроком на 9—14 дней, а в ряде случаев и более длительно. Продолжительность приема муколитических препаратов зависит от достижения клинического эффекта, который оценивается исходя из улучшения самочувствия больного и качества жизни; изменения симптомов (уменьшение или исчезновение одышки, уменьшение и облегчение кашля, изменение характера мокроты); улучшения показателей функции внешнего дыхания. Следует, однако, учитывать, что у ряда больных хроническим бронхитом после первого дня лечения адгезия и вязкость мокроты могут значительно увеличиться в результате отделения мокроты, накопившейся в бронхах и содержащей большое количество клеточного детрита, воспалительных элементов, белков и т. д. В последующие же дни при правильном выборе препарата реологические свойства мокроты улучшаются приблизительно на 4-й день применения отхаркивающих лекарственных средств, достоверно увеличивается ее количество, снижается вязкость и адгезия, а на 6-8-е сутки лечения происходит стабилизация клинического эффекта [10].

При лечении больных ХОБЛ хорошего результата можно добиться, назначая сочетания муколитических препаратов и бронхолитиков. Наличие вязкой мокроты препятствует доступу ингаляционных препаратов к слизистой бронхов. Поэтому обеспечение экспекторации и освобождение слизистой бронхов от слизи способствует усилению эффективности препаратов и уменьшению их дозы. С другой стороны, бронхолитическая терапия потенцирует действие муколитиков и усиливает их активность. Известно, что β₂-агонисты (формотерол, сальбутомол, тербуталин) и теофиллин потенцируют мукоцилиарный клиренс; М-холинолитики (ипратропиум бромид) и теофиллин, уменьшая воспаление и отек слизистой, облегчают отхождение мокроты [5, 10].

При тяжелом течении ХОБЛ в стадии ремиссии, при обострении заболевания среднетяжелого и тяжелого течения показано введение лекарственных средств через небулайзер. Для этого используют специальные растворы амброксола (лазолван) и ацетилцистеина (флуимуцил).

Лазолван выпускается в виде раствора для ингаляций по 100 мл во флаконе (1 мл раствора содержит 7,5 мг амброксола гидрохлорида). Назначают 2—3 мл раствора на ингаляцию, 1—2 раза в сутки. Препарат перед применением смешивают с физиологическим раствором в пропорции 1:1. Противопоказан лазолван при повышенной чувствительности в анамнезе к амброксолу.

Флуимуцил (ацетилцистеин) — раствор для ингаляций в ампулах по 3 мл (в 1 мл 100 мг N-ацетилцистеина). Назначают по 6 мл 5%-ного раствора 1 раз в сутки. При необходимости доза препарата может быть увеличена. В качестве растворителя используют физиологический раствор. Возможно деление на 2—3 ингаляционные дозы. Флуимуцил противопоказан при повышенной чувствительности к ацетилцистеину. С осторожностью его назначают больным бронхиальной астмой. В случае возникновения бронхоспазма препарат следует отменить.

Для избежания кашлевого рефлекса, вызванного глубоким вдохом во время ингаляции, больной должен дышать спокойно. Рекомендуется подогревать ингалируемый раствор до температуры тела. Больным бронхиальной астмой рекомендуется делать ингаляции после использования бронхолитиков. Учитывая то, что бронхолитическая терапия при лечении ХОБЛ является базисной, а также тот факт, что она потенцирует действие муколитиков, возможно использование лазолвана вместе с бронхолитиками в одной небулайзерной камере.

При обострении ХОБЛ возрастает значение инфекционных факторов, что требует назначения антибактериальных средств. Однако при проведении антибактериальной терапии заметно повышается вязкость мокроты вследствие высвобождения ДНК из-за лизиса микробных тел и лейкоцитов. Кроме того, густая вязкая мокрота является существенным препятствием для проникновения антибиотиков в слизистую бронхов и бронхиальный секрет. В связи с этим требуется проведение мероприятий, направленных на улучшение реологических свойств мокроты и способствующих ее лучшему отхождению. Одним из таких методов является назначение муколитиков в сочетании с антибиотиками. Их совместное применение вдвое сокращает период непродуктивного изнуряющего больного кашля в два раза [10].

При одновременном назначении муколитиков и антибиотиков следует учитывать сведения об их совместимости. Амброксол, бромгексин и карбоцистеин при сочетанном применении с антибиотиками усиливают проникновение последних в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов, повышая их эффективность. Особенно это касается амоксициллина, цефуроксима, эритромицина, доксициклина, рифампицина и сульфаниламидных препаратов. Так, карбоцистеин усиливает на 20% эффект антибиотиков на бронхиальном уровне. При назначении ацетилцистеина перорально антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины) следует принимать не ранее чем через 2 часа после его приема. Препараты ацетилцистеина при ингаляциях или инстилляциях не следует смешивать с антибиотиками, так как при этом происходит их взаимная инактивация [10]. Исключение составляет флуимуцил, для которого создана специальная форма: флуимуцил + антибиотик ИТ (тиамфеникол глицинат ацетилцистеинат). Флуимуцил выпускается для ингаляционного, парентерального, эндобронхиального и местного применения. Тиамфеникол глицинат ацетилцистеинат (это комплексное соединение, объединяющее в своем составе антибиотик тиамфеникол и муколитик флуимуцил. Тиамфеникол обладает широким спектром антибактериального действия и является эффективным в отношении бактерий, наиболее часто вызывающих инфекцию дыхательных путей. Флуимуцил эффективно разжижает мокроту и облегчает проникновение тиамфеникола в зону воспаления, угнетает адгезию бактерий на эпителии слизистой оболочки дыхательных путей [6].

Несмотря на положительные эффекты, которые наблюдаются при применении муколитических, мукорегуляторных средств, данные по их использованию у больных ХОБЛ весьма противоречивы. Благодаря муколитическим свойствам этих препаратов, их способности уменьшать адгезию и активировать мукоцилиарный клиренс, они хорошо зарекомендовали себя при лечении больных ХОБЛ с дискринией и гиперсекрецией. Однако мукорегуляторы (муколитики) не находят точки приложения там, где бронхиальная обструкция связана с бронхоспазмом или необратимыми явлениями. Неоднозначные данные исследований по ХОБЛ не позволяют использовать эти препараты в качестве базисных средств при лечении больных с этой патологией [6]. В программе GOLD (2001) [4] отмечается, что, хотя применение муколитиков (мукокинетиков, мукорегуляторов) у некоторых пациентов с вязкой мокротой приводит к улучшению состояния, в целом эффективность этих препаратов невелика. С точки зрения доказательной медицины, актов, свидетельствующих об эффективности применения муколитиков в терапии больных ХОБЛ, явно недостаточно (уровень D). В той же программе указывается на то, что N-ацетилцистеин, как антиоксидант, снижает частоту обострений ХОБЛ, что может иметь значение при лечении пациентов с частыми обострениями заболевания (уровень доказательности B). Тем не менее, прежде чем начать широкое применение этих средств во врачебной практике, необходимо получить и тщательно оценить результаты продолжающихся сегодня исследований [4].

Таким образом, назначение муколитических средств показано при проведении комплексной терапии больных ХОБЛ, у которых преобладают процессы гиперсекреции и дискринии, так как эти препараты изменяют реологические свойства бронхиального секрета, влияют на процесс слизеобразования, оказывают нормализующее действие на биохимический состав слизи, облегчают отделение мокроты, предотвращают мукостаз и улучшают мукоцилиарный клиренс. Однако муколитики не являются средствами базисной терапии ХОБЛ, так как не оказывают непосредственного влияния на воспалительную реакцию ( основное патогенетическое звено заболевания.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

И. В. Маев, доктор медицинских наук, профессор
Г. А. Бусарова, кандидат медицинских наук

Источник