краш синдром мкб 10 код

Синдром длительного раздавливания: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10

Эпидемиология синдрома длительного раздавливания

Встречают в 20-30% случаев аварийных разрушений зданий, при землетрясениях, обвалах горных пород и в шахтах.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Что вызывает синдром длительного раздавливания?

Длительное сдавление ведёт к ишемии и венозному застою всей конечности или её сегмента. Травмируются нервные стволы. Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсичных продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Метаболический ацидоз в сочетании с миоглобином приводит к внутрисосудистому свёртыванию крови, при этом блокируется фильтрационная способность почек. Конечной стадией этого процесса становится острая почечная недостаточность, по-разному выраженная в различные периоды болезни. Усугубляет токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л), а также поступающие из повреждённых мышц гистамин, продукты распада белков, креатинин, фосфор, адениловая кислота и др.

В результате плазмопотери развивается сгущение крови, появляются массивные отёки повреждённых тканей. Плазмопотеря может достигать 30% объёма циркулирующей крови.

Симптомы синдрома длительного раздавливания

Течение синдрома длительного раздавливания можно разделить на три периода.

Обобщая опыт наблюдения за пострадавшими во время землетрясения в Армении, клиницисты пришли к выводу, что тяжесть клинических проявлений синдрома длительного раздавливания в первую очередь зависит от степени сдавления, площади поражения и наличия сопутствующих повреждений. Сочетание небольшого по продолжительности сдавления конечности с переломами костей, черепно-мозговой травмой, повреждением внутренних органов резко утяжеляет течение травматической болезни и ухудшает прогноз.

Классификация синдрома длительного раздавливания

По видам компрессии различают сдавление (позиционное или прямое) и раздавливание.

По локализации поражения: голова (грудь, живот, таз, конечности).

По сочетанию повреждений мягких тканей:

По тяжести состояния:

По периодам клинического течения:

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Осложнения синдрома длительного раздавливания

Наиболее часто развиваются такие осложнения:

[17], [18], [19], [20], [21]

Диагностика синдрома длительного раздавливания

Токсический период. Жалобы остаются прежними, присоединяются боли в поясничной области.

Период поздних осложнений. Жалобы зависят от развившихся осложнений.

Осмотр и физикальное обследование

Лабораторная и инструментальная диагностика синдрома длительного раздавливания

Результаты лабораторных исследований зависят от периода синдрома длительного раздавливания.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Лечение синдрома длительного раздавливания

Показания к госпитализации

Все пострадавшие подлежат госпитализации.

Первая доврачебная помощь

После устранения сдавления конечность бинтуют, иммобилизируют, применяют холод и назначают обезболивающие и седативные средства. При сдавлении конечности дольше 10 ч и сомнении в её жизнеспособности следует наложить жгут по уровню сдавления.

Первая медицинская помощь

Первая врачебная помощь заключается в коррекции или проведении манипуляций, не выполненных на первом этапе, и налаживании инфузионной терапии (независимо от показателей гемодинамики). Для инфузии желательны декстран [мол. масса 30 000-40 000], 5% раствор декстрозы и 4% раствор натрия гидрокарбоната.

Консервативное лечение синдрома длительного раздавливания

Лечение синдрома длительного раздавливания комплексное. Её особенности зависят от периода заболевания. Однако можно выделить общие принципы консервативного лечения.

Конкретное лечение синдрома длительного раздавливания каждого больного зависит от этапа оказания помощи и клинического периода синдрома длительного раздавливания.

Плазмаферез показан при явных признаках интоксикации, экспозиции сдавления более 4 ч, выраженных локальных изменениях повреждённой конечности.

Медикаментозное лечение синдрома длительного раздавливания:

II период. Вводят ограничение приёма жидкости. Гемодиализ показан при снижении диуреза до 600 мл/сут. Экстренными показаниями к нему считают анурию, гиперкалиемию более 6 ммоль/л, отёк лёгких или головного мозга. При выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 ч с дефицитом жидкости 1-2 л.

При своевременном и адекватном лечении почечную недостаточность купируют к 10-12-му дню.

III период. Лечение заключается в терапии местных проявлений синдрома длительного раздавливания, гнойных осложнений и профилактике сепсиса. Лечение инфекционных осложнений ведут по общим законам гнойной хирургии.

Хирургическое лечение синдрома длительного раздавливания

Хирургическое лечение синдрома длительного раздавливания зависит от состояния и степени ишемии повреждённой конечности.

Приблизительный срок нетрудоспособности и прогноз

Срок нетрудоспособности и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи, объёма поражения, особенностей течения синдрома длительного раздавливания и индивидуальных особенностей (например, возраст, наличие тяжёлых хронических заболеваний) каждого конкретного больного.

Источник

Синдром длительного сдавления

Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: компартмент-синдром, краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters )) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.

Содержание

История

Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».

В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших).

Патогенез

Н. Н. Еланский (1958) объясняет развитие клинической картины при синдроме длительного раздавливания всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.

Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.

Клиническая картина

После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигоурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.

Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.

В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода: 1) период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня; 2) период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день; 3) период выздоровления.

В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль в ноге и невозможность движений, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.

Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, т. е. развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются ее бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается ее объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.

Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.

При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировав-пшеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижпость в суставах.

Лечение

На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на повреждённый участок. Дальнейшее лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной недостаточностью. Из хирургических методов лечения применяют фасциотомию, в тяжёлых случаях проводят ампутацию повреждённого сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.

При правильном и своевременном лечении к 10—12 дню явления почечной недостаточности постепенно стихают. В дальнейшем отёк, и боли в повреждённой конечности постепенно уменьшаются и к концу первого месяца лечения полностью исчезают.

Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.

Источник

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Причины СДР

Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Патогенез

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

Классификация

По степени тяжести:

По клинической симптоматике:

Симптомы СДР

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.

На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Диагностика

Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.

Лечение СДР

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Источник

Ишемический инфаркт мышцы

Рубрика МКБ-10: M62.2

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синдром длительного сдавления

Синонимы: компартмент синдром, СДС

Возникновение синдрома длительного сдавления, который описывается под разными названиями (краш-синдром, травматический рабдомиолиз, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, миоренальный синдром, компрессионная травма и др.), связано с возобновлением кровообращения в повреждённых и длительно ишемизированных тканях.

У раненых с СДС главным образом отмечается поражение конечностей (более 80-90% случаев), так как сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно. В условиях современной войны частота развития синдрома длительного сдавления среди раненых при бомбёжках и артиллерийских обстрелах населённых пунктов может достигать 5-25%, как при сильных землетрясениях.

Этиология и патогенез [ править ]

Синдром длительного сдавления развивается при длительном (в течение нескольких часов) придавливании какой-либо части тела. После освобождения конечности может развиться эндотоксический шок. Освобождённая конечность увеличена в объёме за счёт отёка, синюшная, образуются пузыри с геморрагической жидкостью. Быстро развивается ОПН (острая почечная недостаточность) вследствие токсического («средние молекулы», миоглобин) и циркуляторного поражения.

Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация организма раненого продуктами ишемии и реперфузии поперечно-полосатой мышечной ткани. Причём доказано, что именно расстройство кровотока и возникающая ишемия, а не прямое разрушение тканей являются решающими в развитии синдрома.

В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена (главным образом молочная и пировиноградная кислота). После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров, так называемая реперфузия тканей. С участием свободных кислородных радикалов активируется перекисное окисление липидов и происходит дополнительное повреждение миоцитов и эндотелия капилляров. Лейкоциты приклеиваются к повреждённым эндотелиальным клеткам и нарушают микроциркуляцию. Вследствие этого ишемические повреждения нарастают. Токсические и биологически активные вещества (миоглобин, калий, фосфор, пурины, молочная и пировиноградная кислоты, тканевой тромбопластин, креатинин, гистамин, глобулы свободного жира, ферменты креатинкиназы и др.) выходят в общий кровоток.

Клинические проявления [ править ]

В результате действия патогенетических механизмов развиваются патологические проявления синдрома длительного сдавления:

• быстро нарастающий постишемический отёк повреждённых и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40% и более, поскольку объём жидкости, скапливающейся в области отёка, достигает 6-10 л), что сопровождается клиникой тяжёлого шока;

• гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца в ближайшие минуты и часы после устранения сдавления;

• из ишемизированных тканей вымываются недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз;

СДС лёгкой степени развивается при относительно небольших масштабах и сроках сдавления (например, сдавление предплечья в течение 2-3 ч). Эндогенная интоксикация может быть незначительной, олигурия купируется через несколько суток. Прогноз СДС лёгкой степени при правильном лечении благоприятный.

СДС средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 ч. Он сопровождается эндотоксикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующим лечением с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

СДС тяжёлой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 ч. При СДС тяжёлой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН (острая почечная недостаточность), полиорганная недостаточность и другие жизнеопасные осложнения. При отсутствии правильной догоспитальной помощи и раннего интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

В некоторых случаях синдрома длительного сдавления общее состояние первоначально кажется удовлетворительным. При отсутствии тяжёлых черепно-мозговых повреждений сознание у всех раненых с СДС, как правило, сохранено (характерно психоэмоциональное возбуждение как реакция на спасение из завала).

Раненые, освобождённые из завалов, жалуются на онемение, тяжесть и невозможность (затруднение) движений, а также иногда на сильные боли в повреждённой конечности, которая первоначально кажется внешне неизменённой, но затем быстро отекает (нарастание отёка происходит продолжительное время, до 12-24 ч после высвобождения). Кожа конечности становится напряжённой, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за выраженного плотного отёка может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. При неврологическом обследовании отмечается исчезновение сухожильных рефлексов, картина вялого паралича. Необходимо учитывать, что более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику синдрома длительного сдавления.

Ишемический инфаркт мышцы: Диагностика [ править ]

При фасциотомии из области разреза обильно вытекает розоватая тканевая жидкость, мышцы имеют визуальные изменения (тусклая окраска, дряблость) с очагами некроза в виде участков «варёных» мышц, не кровоточащих и не сокращающихся при надрезе.

У большинства раненых с СДС средней и лёгкой степени при своевременно оказанной медицинской помощи и компенсации потерь тканевой жидкости общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» СДС).

Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцентрации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора; снижение содержания натрия, хлора, кальция), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия (увеличение концентрации креатинкиназы в сыворотке крови более чем в 5 раз, при МВ-фракции менее 5%), гипопротеинемия, тяжёлый метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает красно-бурую окраску, характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. При ультразвуковом исследовании почек выявляются признаки «токсической почки».

Дифференциальный диагноз [ править ]

Ишемический инфаркт мышцы: Лечение [ править ]

Освобождённым из-под обломков раненым немедленно налаживается внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида с целью устранения кровоплазмопотери (ещё лучше инфузию начинать до освобождения из завала). Темп введения физиологического раствора при СДС должен составлять в среднем 1 л в час (10-15 мл раствора на 1 кг массы тела пострадавшего за час).

Внутривенно вводится 200 мл 4% гидрокарбоната натрия («слепая коррекция ацидоза») для устранения метаболического ацидоза и ощелачивания мочи, что предупреждает образование солянокислого гематина и закупорку почечных канальцев. Также внутривенно вводится 10 мл 10% кальция хлорида для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу. С целью стабилизации клеточных мембран вводятся большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон 1,5 мг/кг). Осуществляется введение столбнячного анатоксина, обезболивающих и седативных препаратов.

Перед освобождением раненых из завалов (или сразу же после извлечения) спасатели накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановки сердца от гиперкалиемии. Непосредственно после этого обеспечивается вынос раненого для оценки жизнеспособности длительно сдавленной конечности врачом.

Инфузионная терапия растворами 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы (полиионные растворы, в которые входит калий, вводить нецелесообразно) осуществляется через катетеризированную центральную (подключичную, внутреннюю яремную) вену под контролем диуреза и центрального венозного давления. При развитии олигурии объём инфузионной терапии ограничивается соответственно количеству выделенной мочи и другим потерям жидкости (гипертермия, рвота, диарея, ИВЛ).

В каждый второй литр инфузионного раствора добавляется 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия (обычно до 400-600 мл 4% соды в первые сутки) с поддержанием рН мочи выше 6,5.

Прочие направления интенсивной терапии СДС включают также коррекцию устойчивой анемии (переливание эритроцитарной взвеси), восполнение потерь белка (свежезамороженная плазма, 10% раствор альбумина), борьбу с расстройствами системы гемостаза (гепарин, тромбовзвесь). Вводятся глюкокортикоиды, ингибиторы протеаз, антигистаминные, обезболивающие и седативные препараты.

Проведение интенсивной терапии СДС предусматривает постоянный контроль диуреза (определение почасового количества мочи, рН), биохимических показателей крови (особенно электролитов), свёртывающей системы.

При СДС противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин), тетрациклинов, метициллина; сульфаниламидов. Относительно нетоксичные для почек антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны) вводятся только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с профилактической целью).

Нежизнеспособная конечность с признаками ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат), а также сухой или влажной гангрены сегмента конечности подлежит ампутации по срочным показаниям.

При сомнении в нежизнеспособности конечности дополнительным аргументом в пользу ампутации может стать нарастание эндотоксикоза и олигоанурии.

После освобождения конечности проводят её тугое пеленание в дистально-проксимальном направлении до нижних туров жгута, который у детей рекомендуют накладывать на срок до 30 мин, затем распускать на 1 мин и повторно накладывать на 30 мин, вплоть до поступления ребёнка в стационар. Необходим тщательный осмотр пострадавшего для исключения переломов костей. Важно обеспечить транспортную иммобилизацию: конечность обкладывают льдом, ребёнка укладывают на щит в горизонтальном положении, а повреждённую конечность приподнимают на 15-30°.

Источник