ксеродермия код мкб 10

Ксеродермия код мкб 10

Заболевание генетически неоднородное. В зависимости от степени и характера нарушений репарации ДНК выделяют 7 групп комплементации (от A до G) и «вариант пигментной ксеродермы», или пигментный ксеродермоид. Cиндром де Санктиса–Каккьоне может быть при любом типе заболевания, но чаще его выявляют в группе коплементации А. Мутантные гены расположены на следующих хромосомах: 9q22.3 (тип A), 2q21 (тип B), 3p25 (тип C), 19q13.2 (тип D), 11p12 (тип E), 16p13.3 (тип F), 13q13 (тип G), 6p21.1-p12 (пигментный ксеродермоид), 10q11 (синдром де Санктиса-Каккьоне).

При рождении кожные покровы чистые. Первые симптомы развиваются в возрасте 6 мес или несколько позже.Прогноз при пигментной ксерордерме плохой вследствие развития злокачественных опухолей с быстрым прогрессирующим течением, метастазами и летальным исходом у многих больных в возрасте 10-15 лет. Риск развития злокачественных опухолей кожи повышен в сотни раз по сравнению с общей популяцией.

При отсутствии защиты от солнца базальноклеточный или плоскоклеточный рак обычно развивается в возрасте 8–9 лет.Значительно повышен риск развития меланомы, а также новообразований внутренних органов (легких, молочной железы, поджелудочной железы, желудка, головного мозга) и лейкоза.

В течении пигментной ксеродермы условно выделяют пять стадий:

Эритематозная стадия

Развивается уже на первом году жизни. После непродолжительной инсоляции на открытых участках появляются эритематозно-сквамозные отечных пятен, часто с везикулами или пузырями.

Стадия гиперпигментации

Характеризуется образованием множественных пигментных пятен типа веснушек и лентиго, разных по форме, размеру и интенсивности окраски (от светло- до темно-коричневой).

Стадия атрофии

При этой стадии кожа истончается, становится сухой, напряженной, появляются гладкие атрофические рубцы с телеангиэктазиями, гипо- и/или гиперпигментацией (пойкилодермия). Атрофические изменения с очагами склероза приводят к формированию микростомии, эктропиона, сужению отверстий носа, истончению ушной раковины и кончика носа.

Стадия доброкачественных опухолей

Характеризуется возникновением ангиом, фибром, папиллом, кератоакантом, актинического кератоза.Может наблюдаться уже в детском возрасте (2–5 лет)

Стадия малигнизации

Наступает через 8-10 лет от начала заболевания в виде озлокачествления предшествовующих доброкачественных новообразований либо самостоятельно формирующихся меланомы, саркомы, плоскоклеточной и базальноклеточной карциномы.Иногда злокачественные опухоли появляются очень рано, уже в первые годы жизни.

Поражение глаз

Патология глаз встречается у 40% больных.У большинства больных отмечается светобоязнь (она может быть с самого начала болезни), конъюнктивит (может быть самым ранним проявлением), кератит, блефарит, гиперпигментация радужки, телеангиэктазии и пигментация век и конъюнктивы, снижение остроты зрения. Позднее возможно развитие симблефарона, помутнения роговицы, рост доброкачественных и злокачественных опухолей конъюнктивы.

Другие нарушения

Возможны эндокринные нарушения; неврологические расстройства; иммунодефицит со стойкой анемией и большим количеством бластных клеток в крови.

Синдром де Санктиса-Каккьоне

Известен также как de Sanctis-Cacchione syndrome и идиотия ксеродермическая. Отличается особо тяжелым течением. Характеризуется ранним началом тяжелых кожных проявлений, грубыми нарушениями со стороны ЦНС (микроцефалия, идиотия, недоразвитие мозжечка, потеря слуха и др.), гипогонадизмом, карликовым ростом, укорочением ахиллова сухожилия. Рентгенологически выявляют уменьшение турецкого седла, могут быть нарушения порфиринового обмена.

Диагноз пигментной ксеродермы устанавливают на основании характерной клинической картины и данных гистологического исследования. Возможна пренатальная диагностика с выявлением мутантных генов.

Лечение не разработано. Необходимо строго ограничивать пребывание на солнце, использовать физические и химические фотозащитные средства в течение всего дня, антиоксиданты, препараты интерферона. Большое значение придают раннему удалению опухолей, назначению с профилактической целью препаратов витамина А, системных ретиноидов.

Для лечения актинического кератоза и ранних стадий немеланозного рака кожи применяют имиквимод, фторурацил и фотодинамическую терапию.С целью раннего выявления опухолей проводят профилактический осмотр больных каждые 3 мес. Лечение новообразований осуществляют стандартными методами.

Имеются противопоказания.Проконсультируйтесь с врачом

Источник

Что такое ксероз

Если ваша кожа страдает от чрезмерной сухости, вам будет полезно почитать эту статью и узнать, что такое ксероз. Хотя бы для того, чтобы держать ситуацию под контролем с помощью правильного ухода.

Мария Невская Дерматолог

Что такое ксероз

При дефиците себума кожа перестает должным образом выполнять свои основные функции — барьерную и защитную.

Кожа становится уязвимой для агрессивных факторов окружающей среды и любых внешних раздражителей, может стать более реактивной.

При нехватке себума кожу очень трудно увлажнить, поскольку именно липиды удерживают влагу в эпидермисе и отвечают за гидробаланс тканей.

При ксерозе кожа беззащитна © Getty Images

Основные признаки ксероза:

ощущение стянутости кожи;

шероховатая поверхность эпидермиса, наличие чешуек;

Причины ксероза кожи у детей и взрослых

Основные причины ксероза перечисляет эксперт La Roche-Posay Александр Прокофьев.

Недостаток витамина А.

Влияние неблагоприятных факторов (солнце, солярий, ветер, мороз).

Длительное воздействие горячей воды.

Использование мыла для очищения кожи.

Неправильный подбор косметических средств.

Применение некоторых лекарственных препаратов (ретиноиды, гормональные средства).

Зуд – один из признаков ксероза © Getty Images

Также ксероз может свидетельствовать о наличии дерматологического или общего заболевания, например:

ихтиоза (у младенцев и детей);

атопического дерматита (у детей);

Разновидности ксероза

Всего различают три вида ксероза:

атопический (врожденный) ксероз наблюдается у детей и, как правило, является наследственным;

сенильный ксероз — это развитие сухости кожи в результате естественных процессов старения;

приобретенный ксероз, возникший в результате неправильного ухода за кожей и воздействия внешних или внутренних факторов.

Первые симптомы и признаки ксероза

Следующая информация поможет вам поймать ксероз на начальном этапе и вовремя обратиться к врачу, который выявит причину этого состояния и назначит адекватное лечение. Итак, у ксероза три степени развития.

Первая стадия

Кожа выглядит более или менее благополучно, внешних симптомов, заметных невооруженным глазом, нет. Пока все изменения происходят на уровне ощущений сухости, жжения и стянутости, которые проходят после нанесения увлажняющего средства.

Вторая стадия

К ощущениям сухости и стянутости присоединяются шелушение, покраснения, зуд и морщинистость. Увлажняющий крем на этой стадии помогает слабо.

Патологическая сухость становится причиной морщинистости кожи © Getty Images

Третья стадия

Налицо все признаки ксеродермии: сухость рогового слоя сопровождается чешуйками, красными пятнами, зудом и даже трещинами (преимущественно в складках — колени, локти, пальцы). Кожные покровы становятся очень тонкими и беззащитными перед микроорганизмами и такими заболеваниями, как дерматит, экзема.

К какому врачу стоит обратиться

Сначала надо обратиться к дерматологу, который установит истинную причину ксероза и направит на дополнительное обследование, если патологическая сухость вызвана не кожным заболеванием. Устранение первопричин приведет функцию сальных желез в норму.

Как бороться с заболеванием

Бороться с ксерозом нужно под руководством врача, но кое-какие общие правила по уходу мы подскажем.

Необходимо исключить щелочное мыло. Оптимальный вариант — синдет, значительно менее агрессивный продукт для очищения, подходящий чувствительной, сухой коже.

Рекомендуется выбирать очищающее средство без красителей и отдушек.

В качестве ухода важно применять легкие питательные кремы с компонентами, которые имитируют кожное сало, то есть образуют защитную жировую пленку для удержания влаги.

При ксерозе кожу нужно увлажнять кремами с успокаивающими ингредиентами © Getty Images

Средства для ухода при ксерозе должны содержать минимум компонентов, но среди них приветствуются:

минеральные и натуральные растительные масла;

успокаивающие компоненты, например, бисаболол, растительные экстракты (зверобой, календула);

компоненты натурального увлажняющего фактора, например, глицерин и гиалуроновая кислота.

Обзор средств по уходу за кожей во время ксероза

Очищение

Очищающий гель-уход для умывания Toleriane, La Roche-Posay не содержит ни отдушек, ни мыла, ни красителей. Бережно удаляет макияж и загрязнения. В составе — церамиды и такие успокаивающие компоненты, как ниацинамид и пантенол.

Липидовосстанавливающий очищающий крем-гель для лица и тела младенцев, детей и взрослых Lipikar Syndet AP+, La Roche-Posay уменьшает сухость кожи после умывания или душа. Помимо ниацинамида и масла карите содержит запатентованный компонент Aqua Posae Filiformis, регулирующий микрофлору кожи. Мыло и парфюмерные отдушки отсутствуют.

Мягкий очищающий крем для сухой и чувствительной кожи Gentle Cleanser, SkinСeuticals удаляет даже стойкий макияж, не причиняя коже дискомфорта. Напротив, этот непенящийся крем успокаивает и смягчает благодаря аллантоину.

Увлажнение и питание

Успокаивающий увлажняющий защитный крем для сверхчувствительной кожи Toleriane Riche, La Roche-Posay содержит масло ши и сквалан. Эти компоненты способствуют восстановлению гидролипидной мантии кожи.

Увлажняющее восстанавливающее насыщенное средство для нормальной и сухой кожи Emollience, SkinСeuticals работает за счет дополняющих действие друг друга растительных экстрактов, комплекса масел, витамина B5 и аллантоина. Восстанавливает барьерные функции эпидермиса, увлажняет, повышает сопротивляемость кожи влиянию внешних факторов.

Липидовосполняющий бальзам для лица и тела детей и взрослых Lipikar Baume AP+M, La Roche-Posay мгновенно снимает ощущение сухости, уменьшая тем самым зуд. В составе — масла ши и ниацинамид в высокой концентрации, а также масло канолы, богатое омега-3 и омега-6, и запатентованный активный компонент Aqua Posae Filiformis, регулирующий микробиом кожи.

Крем-уход интенсивного действия для защиты очень сухой кожи Nutrilogie 2, Vichy содержит сфинголипид, который восстанавливает способность кожи вырабатывать собственные липиды. Также в состав включены антиоксидант витамин Е, глицерин и набор питательных масел (жожоба, абрикоса, макадамии) для увлажнения и питания кожи.

Увлажняющий бальзам для сухой и очень сухой кожи лица Ultra Facial Deep Moisture Balm, Kiehl’s несмотря на насыщенную питательными компонентами формулу и густую консистенцию быстро впитывается и не оставляет ощущения сальности. Задача бальзама — успокоить, смягчить, укрепить барьерные функции кожи и сохранить влагу. За нужный эффект отвечают экстракт эдельвейса, антарктицин и глицерин.

ОСТАВЬТЕ ОТЗЫВ НА НОВИНКУ ОТ CERAVE И ПОЛУЧИТЕ ПОДАРОК!

Источник

Токсикодермия

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ТОКСИДЕРМИЯМИ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L27

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

L27.0 Генерализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами
L27.1 Локализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами
L27.2 Дерматит, вызванный съеденной пищей
L27.8 Дерматит, вызванный другими веществами, принятыми внутрь

Этиология и патогенез

Токсидермии чаще развиваются как побочное действие лекарственных средств. Развитие патологической реакции возможно на любой лекарственный препарат, включая антигистаминные и глюкокортикостероидные средства. Однако в большинстве случаев развитие токсидермий ассоциировано с поступлением в организм антибактериальных препаратов пенициллиновой и цефалоспориной групп, а также сульфаниламидов, противоэпилептических средств и аллопуринола. Развитие таких высыпаний ассоциируется с преобладанием CD4 и CD8 Т-лифмоцитов, гиперчувствительностью замедленного типа.
Алиментарные (пищевые) токсидермии могут быть обусловлены как аллергическими (достаточно часто выявляются у детей и редко – у взрослых), так и неаллергическими механизмами, и, по данным современных исследований, они составляют 12% от всех видов заболевания.

Фиксированные высыпания, как правило, обусловлены гипечувствительностью замедленного типа. Развитие высыпаний происходит через несколько часов после поступления в организм аллергена. В качестве причины таких высыпаний чаще всего выступают тетрациклины, нестероидные противовоспалительные, сульфиниламидные и противоэпилептические средства (карбамазепин).

Пустулезные высыпания в настоящее время наблюдаются редко, т.к. ассоциируются с поступлением в организм редко используемых в настоящее время производных галогенов.

Буллезные высыпания, включая медикаментозную пузырчатку, также встречаются нечасто, но являются тяжелыми вариантами токсидермий. Развитие их связано с активизацией ферментов и цитокинов и образованием аутоантител, способствующих акантолизу или эпидермолизу. Среди причин таких реакций следует, прежде всего, указать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, фуросемид, пенициллин и сульфасалазин.

Полиморфная экссудативная эритема медикаментозного происхождения наиболее часто ассоциирована с приемом сульфаниламидов.
Наиболее частой причиной пятнистых эритематозных и геморрагических высыпаний являются антибактериальные препараты пенициллиновой и цефалоспориновой групп. Геморрагические высыпания также возникают после приема антипирина, салицилатов, белладонны, хинина, эрготамина и некоторых других препаратов. Кроме того, причиной пурпурозных высыпаний способны стать интоксикация, переутомление, инфекционные болезни, кахексия, болезни желудочно-кишечного тракта, ревматизм, введение антитоксических сывороток, укус ядовитых змей.

Профессиональные токсидермии возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой (имеют высокую антигенную активность). Путь поступления веществ в организм чаще ингаляторный.

Список лекарств, вызывающих фотохимические токсидермии превышает 100 наименований и постоянно пополняется. Чаще других ими являются: антибактериальные средства (амоксициллин, гризеофульвин, дапсон, сульфаниламиды, окситетрациклин, тетрациклин, доксициклин, миноциклин, сульфаниламиды, ципрофлоксацин), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, индометацин, кетопрофен, пироксикам, фенилбутазон), противоопухолевые средства (винбластин, метотрексат, фторурацил), диуретические средства (амилорид, гидрохлортиазид, фуросемид, хлортиазид), гипотензивные и сердечно-сосудистые средства (бета-адреноблокаторы, каптоприл, кордарон, метилдофа, нифедипин), антидиабетические пероральные средства (толбутамид, хлорпропамид), а также амитриптилин, бензоилпероксид, изотретиноин, третиноин, этретинат, прометазин, препараты золота, пероральные контрацептивы, циметидин, хлорпромазин, хинидин, эфиры пара-аминобензойной кислоты и другие.

Время появления реакции на фармакологическое средство составляет от 1 до 21 дня и зависит от предшествующих контактов с этим препаратом (или с препаратами со сходной химической структурой при перекрестной аллергии). Ранняя реакция возникает через 1–3 суток от начала лечения, поздняя — чаще на 9-10 сутки у несенсибилизированных пациентов. Реакция на пенициллин иногда наблюдается через 2 недели и более после прекращения его введения.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

По этиологическому принципу выделяют медикаментозные, алиментарные (пищевые) и профессиональные токсидермии.
Также при описании токсидермий используют морфологические признаки (пятнистая, папулезная, макулопапулезная, везикулезная, буллезная, узловатая, пигментная, пурпурозная, буллезно-геморрагическия токсидермия) или сравнение с клиническими проявлениями других дерматозов (по типу аллергического васкулита, по типу многоформной экссудативной эритемы).

Клинические проявления лекарственной аллергии очень разнообразны и представлены почти всеми первичными морфологическими элементами: пятнистыми, папулезными, уртикарными, везикулезными, буллезными, пустулезными, узловатыми. Высыпания чаще мономорфные, реже – полиморфные: пятнисто-папулезные, пятнисто-везикулезные, везикуло-буллезные и др.

Пятнистая токсидермия в виде эритематозных, пигментных или геморрагических (пурпурозных) элементов встречается чаще других и обычно локализуется на туловище, лице, конечностях. В крупных кожных складках (паховых, подмышечных, под молочными железами) сыпь нередко сливается. Распространенность высыпаний варьирует от единичных элементов до эритродермии. Поверхность элементов гладкая, позднее может отмечаться шелушение. Иногда центр растущего пятна становится бледнее периферии, тогда элементы приобретают вид колец. Характерен кожный зуд различной интенсивности. Одновременно можно наблюдать инъекцию склер, слезотечение, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и повышение температуры тела до умеренных показателей. Высыпания появляются через различное время после приема лекарства, иногда очень короткое, если к данному фармакологическому средству ранее развилась гиперчувствительность. Элементы появляются сразу или постепенно, толчками, достигая максимального развития в течение 2–3 дней, и через несколько дней исчезают, не оставляя следов. При поражении ладоней и подошв наступает полное отторжение рогового слоя.
Пятнистые эритематозные и геморрагические элементы, сходные с таковыми при скарлатине, встречаются реже. Процесс длится достаточно долго и заканчивается пластинчатым шелушением.

Пигментная токсидермия начинается с появления слабо выраженных эритематозных пятен преимущественно на коже лица, шеи, разгибательных поверхностей верхних конечностей. Затем на фоне эритемы появляются отрубевидное шелушение, сетчатая пигментация и фолликулярный кератоз. Пятна приобретают более насыщенный цвет, клинически напоминая картину меланоза Риля.

Фиксированная эритема проявляется одним или несколькими крупными ярко-красными пятнами, достигающими в диаметре 10 см. В процессе инволюции цвет становится синюшно-багровым, возможно формирование бляшки и пузыря, после стихания воспалительных явлений остается гиперпигментация, коричневое пятно с аспидным или фиолетовым оттенком. В таком виде пятно или пятна сохраняются долго, постепенно бледнея, но после приема лекарственного препарата, вызвавшего аллергическую реакцию, элементы рецидивируют на прежнем месте. Типичная локализация — половые органы, слизистая оболочка рта.

Папулезные высыпания, как проявление токсидермии, регистрируются нечасто. Обычно сопровождаются кожным зудом.

Более редкими являются буллезная, везикулезная, пустулезная и узловатая токсидермии.
Буллезная токсидермия характеризуется появлением крупных пузырей, локализующихся преимущественно в складках кожи и на шее. Образующиеся после вскрытия пузырей вегетирующие эрозии клинически сходны с элементами при вегетирующей пузырчатке.

Везикулезная токсидермия может характеризоваться поражением только ладоней и подошв, имитируя дисгидроз, но высыпания также способны занимать значительные пространства кожного покрова, вплоть до эритродермии с обильным мокнутием и последующим крупнопластинчатым шелушением.

Пустулезная токсидермия обычно наблюдается при использовании галогенных препаратов (йод, бром, фтор, хлор). Так как важным путем выделения галогенов из организма являются сальные железы, то и локализация высыпаний имеет тропизм к участкам кожного покрова, богатым этими железами: лицо, грудь, межлопаточная область. Йодистые угри – мелкие и обильные, бромистые – крупнее.

Крапивница и отек Квинке относятся к аллергическим реакциям немедленного типа. Крапивница проявляется быстро возникающими и быстро исчезающими волдырями, отек Квинке — отеком кожи, подкожной клетчатки, значительным увеличением губ, языка. Больные ощущают зуд или жжение ладоней и подошв, онемение языка, давящую боль за грудиной, сердцебиение, слабость. При угрозе развития анафилактического шока наблюдаются бронхоспазм, тошнота, рвота, понос, артралгии.

Токсидермия по типу многоформной экссудативной эритемы, в том числе буллезной, может быть клиническим проявлением непереносимости различных лекарственных средств, в том числе антигистаминных. Такие проявления наблюдаются при отравлении угарным газом и бензином, при алиментарных расстройствах. Самыми тяжелыми осложнениями токсидермии по типу многоформной экссудативной эритемы являются синдром Стивенса-Джонсона и синдромом Лайелла.

Алиментарные (пищевые) токсидермии могут быть обусловлены аллергическими и неаллергическими механизмами. К последним относятся: прием продуктов с высоким содержанием гистамина и гистаминоподобных веществ (томаты, баклажаны, авокадо, сыры, рыба свежая и замороженная, салями, сосиски, красное вино, консервированная пища, пиво, квашеная капуста, бананы) или продуктов, способствующих высвобождению гистамина (алкоголь, какао, шоколад, белок яйца, хлебные злаки (особенно пшеница), ананас, свиная печень, креветки, клубника)

Диагностика

Тщательно собранный анамнез имеет особое значение в диагностике лекарственной токсидермии, при этом выясняется: наличие сходных симптомов в анамнезе; наличие профессиональных факторов риска развития заболевания; прием лекарственных препаратов и др. Многие больные не считают медикаментами средства, которые они давно принимают (капли в нос или в глаза, контрацептивные препараты). В перечень лекарств больные также обычно не включают препараты, прием которых закончился 1–2 недели тому назад. Необходимо иметь в виду и возможность перекрестной аллергической реакции: некоторые диуретические средства (фуросемид, тиазид) — с сульфаниламидами; пенициллин — с полусинтетическими антибиотиками, отличающимися от исходного препарата боковыми цепями.

Аллергологические тесты имеют ограниченную достоверность, т.к. истинным аллергеном часто является неизвестный метаболит. Тесты могут быть как ложноотрицательными, так и ложноположительными: например, после курса лечения пенициллином часто выявляют гемагглютинирующие антитела без признаков гемолитического процесса. Провокационные пробы с лекарственными средствами связаны с опасностью тяжелых аллергических реакций, так как летальные реакции возможны от самых незначительных доз подозреваемого препарата. Подъязычные, внутрикожные, внутримышечные тесты с постепенным повышением дозы лекарства может проводить врач-аллерголог только в условиях стационара.

Скарификационные тесты служат исключительно для обнаружения аллергии замедленного типа. Их достоверность низка из-за того, что причиной развившейся гиперчувствительности нередко бывает не сам препарат, а его метаболиты.

Лабораторные тесты: реакция дегрануляции базофилов, гемагглютинация (агглютинация сывороткой больного эритроцитов, нагруженных аллергеном), обнаружение преципитинов, иммуноглобулины IgE, IgG, IgM, торможение миграции лейкоцитов, реакция бласттрансформации лимфоцитов и др. могут быть как ложноположительными, так и ложноотрицательными. Лабораторная диагностика осложняется еще и тем, что антиген-специфические IgE можно определять только к небольшому числу лекарственных препаратов. Отсутствие специфических IgE к препарату не исключает аллергической реакции на его введение.
Подтверждением диагноза лекарственной токсидермии служит и е ослабление или исчезновение после прекращения приема подозреваемого лекарства. Этот признак также имеет относительную ценность, так как кожные высыпания могут долго сохраняться и после отмены препарата.

Гистологические признаки не имеют характерных для токсидермии особенностей. В эпидермисе встречаются рассеянные микронекрозы отдельных эпидермоцитов, вакуольная дистрофия клеток базального слоя, иногда – образование пузыря. Чаще отмечается межклеточный и внутриклеточный отек, выраженный экзоцитоз и недержание пигмента. Вокруг сосудов наблюдаются инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика из-за полиморфизма лекарственных сыпей проводится со многими дерматозами и рядом инфекционных заболеваний — с корью, скарлатиной, краснухой, ветряной оспой.

Розеолоподобная токсидермия отличается от розеолезных сифилидов зудом и шелушением от розового лишая Жибера — отсутствием «материнского пятна», овальных пятнистых высыпаний в виде медальонов, обильными высыпаниями на лице и конечностях, связью с приемом лекарственного средства, от болезни кошачьих царапин (фелиноза) — отсутствием характерного для него регионарного лимфаденита, от пятнистого псориаза — отсутствием симптомов стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы.

Папулезную токсидермию дифференцируют с красным плоским лишаем, псориазом, псориазиформным сифилидом.

Дисгидротическая (везикулезная) токсидермия, особенно на кистях, клинически не отличается от эпидермофитидов при эпидермофитии стоп, от аллергического дерматита или экземы. Лишь исключение этих заболеваний и установление связи с предшествующим приемом лекарственных препаратов поможет установить правильный диагноз.

Буллезная токсидермия может быть похожа на многоформную экссудативную эритему. Однако преимущественная локализация на кистях и стопах, отсутствие указаний на предшествующий прием лекарств, возникновение высыпаний на фоне простудного заболевания, сезонность рецидивов свидетельствуют в пользу многоформной экссудативной эритемы.

Лечение

Следует прекратить прием всех медикаментов, кроме жизненно необходимых, которые невозможно заменить препаратами иной группы.
Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания, критериями чего являются:
— характер высыпаний (локализованный или генерализованный);
— тенденция к развитию эритродермии;
— поражение слизистых оболочек;
— наличие геморрагических высыпаний;
— наличие полостных высыпаний;
— наличие симптомов общей интоксикации (общая слабость, недомогание, головная боль, головокружение, повышение температуры тела);
— вовлечение в процесс внутренних органов;
— изменение общего анализа крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения).
Больному назначают щадящую диету, обильное питье, энтеросорбенты (полифепан, лактофильтрум, энтеросгель) (С) [1] в средней терапевтической дозировке 3 раза в сутки в промежутках между приемами пищи или лечебных средств.

Показания к госпитализации
— распространенные геморрагические и/или буллезные высыпания;
— угроза развития тяжелых форм лекарственной аллергии (отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона);
— упорный и распространенный процесс, резистентный к проводимому в амбулаторных условиях лечению;
— наличие сопутствующих тяжелых соматических заболеваний, лихорадка, артралгия, низкое артериальное давление, лимфоцитоз с атипическими лимфоцитами.

Схемы лечения

Требования к результатам лечения
— отсутствие субъективных ощущений;
— нормализация общего состояния;
— прекращение появления новых элементов;
— разрешение существующих высыпаний.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
При преобладании пятнистых, уртикарных или папулезных высыпаний возможна замена антигистаминного препарата. При отсутствии эффекта и в этом случае – назначение системных глюкокортикостероидов перорально и/или парентерально (В) [1.2.4.5.6]. Дозы зависят от тяжести клинических проявлений, но составляют не менее 30–35 мг в сутки в пересчете на преднизолон.

ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика рецидивов заболевания заключается в информировании пациента о причине заболевания для исключения этого фактора из рациона питания или из разрешенных к применению фармакологических средств.

Информация

Источники и литература

Информация

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник