лагофтальм код по мкб
Лагофтальм (симптом заячьего глаза)
Лагофтальм (иное название заячий глаз) – симптом поражения лицевого нерва, патологическое состояние, при котором не происходит полного закрытия глаза. При этом во время закрывания глаза радужка уходит немного вверх и внизу остается видна полоска склеры.
Данное состояние приводит к выраженному дискомфорту, сухости глаза. Длительный лагофтальм может способствовать язвенному кератиту, конъюнктивиту и другим воспалительным процессам глаза.
Информация для врачей. По МКБ 10 шифровка лагофтальма проходит под кодом H02.2. Однако, при наличии неврологического заболевания, которое привело к развитию заячьего глаза, целесообразней выносить лагофтальм в синдромальную часть диагноза, указывая его выраженность в миллиметрах. В данном случае ставится тот код заболевания, которое привело к лагофтальму (например, при лицевом неврите код G51.0).
Причины
Причины развития лагофтальма многообразны:
Диагностика
Для более точной диагностики той или иной причины, которая привела к лагофтальму, следует провести полноценный неврологический осмотр. При необходимости обратиться к инструментальным методам исследования (например, ЭНМ, для уточнения скорости проведения импульса по волокнам лицевого нерва). Сам же заячий глаз представляет собой выраженный косметический дефект и не требует дополнительных диагностических мероприятий.
Лечение
Лечение лагофтальма предполагает, прежде всего, устранение первопричины. Лечение лицевого неврита, инсульта, воспалительных заболеваний обычно приводит к хорошим результатам. Важную роль в реабилитации играет ЛФК.
При врожденных пороках развития, последствиях травм следует прибегать к методикам пластической хирургии – устранение дефекта посредством имплантов. Также дополнительно необходимо производить защиту тканей глаза, использовать увлажняющие капли, мази.
Автор сайта: Алексей Борисов — практикующий невролог, отоневролог (специалист по вопросам головокружения).
— Окончил Иркутский государственный медицинский университет.
— Заведую кабинетом головокружения.
— Регулярно прохожу курсы повышения квалификации, участвую и выступаю с докладами на образовательных конференциях, в том числе с международным участием.
— Имею большое количество печатных научных публикаций.
Поражения лицевого нерва
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Поражения лицевого нерва»
Код по МКБ-10:
G51.0 Паралич Белла
G51.8 Другие поражения лицевого нерва
Р11.3 Поражение лицевого нерва при родовой травме
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
I. По тяжести:
II. Период:
2. Восстановительный период.
3. Период остаточных явлений.
Диагностика
Диагностические критерии
Лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови.
Инструментальные исследования:
2. Рентгенография черепа по Стенверсу и Майеру с визуализацией сосцевидного отростка и пирамиды височной кости позволяет исключить остеомиелит и опухоль.
3. УЗДГ сосудов головного мозга.
Показания для консультаций специалистов:
Минимум обследований при направлении в стационар:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Кал на яйца глист.
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови.
2. Общий анализ мочи.
3. Биохимический анализ крови (сахар крови).
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Компьютерная томограмма головного мозга.
2. Магнитно-резонансная томография головного мозга.
3. Рентгенография черепа по Стенверсу.
4. УЗДГ сосудов головного мозга.
7. УЗИ органов брюшной полости.
Дифференциальный диагноз
Заболевание
Анамнез
Клиника
Причина
Идиоапатическая невропатия лицевого нерва
Заболевание нередко начинается болью в области сосцевидного отростка. Через 1-2 дня возникает паралич мимических мышц на стороне боли, иногда сопровождается общеинфекционными признаками.
На больной стороне: глазная щель шире, лагофтальм, симптом Белла, плохо оскаливаются зубы, наморщивается лоб, нахмуривается бровь, раздувается щека.
Этиология неизвестна, паралич нередко возникает после охлаждения. Предполагается, что в основе болезни лежит ишемия, приводящая к отеку и его ущемлению в лицевом канале.
Лицевой неврит при опоясывающем лишае (синдром Ханта)
Остро возникающие герпетические высыпания в ушной раковине, наружном слуховом проходе.
Жгучая интенсивная боль в ухе, иррадиирущая в лицо, в затылок, в шею. При этом на той же стороне через 1-2 суток парез мимической мускулатуры.
Поражение узла коленца вирусом опоясывающего лишая.
Наследственный синдром, тип наследования не установлен.
Ангионевротический отек половины лица, чаще губ, лицевого нерва, хейлит и складчатый язык с соответствующей симптоматикой лицевой невропатии; рецидивирующий, иногда двусторонний.
Сбавление нерва в канале в результате отека. Этиология неясна, но может наблюдаться на фоне поражения лимфатической системы. Синдром чаще встречается у женщин.
Окуло-фасциальный врожденный паралич. Синдром Мебиуса
Асимметрия лица, слабость мимической мускулатуры отмечается с рождения.
Лагофтальм, наличие симптома Белла, врожденные стойкие двусторонние, реже односторонние параличи или парез мимических мышц, что проявляется затруднением при сосании, невыразительность или отсутствие мимических реакций. Возможны косоглазие, отвисание нижней челюсти, олигофрения.
Агнезия (аплазия) или атрофия двигательных ядер, недоразвитие корешков и стволов глазо-двигательного, отводящего, лицевого нервов. Этиология неизвестна.
Отогенная невропатия лицевого нерва
Возникают чаще при хронических, чем при острых отитах; отогенных абсцессах, мастоидит.
Протекают тяжело, неблагоприятные исходы в половине случаях.
Дисциркуляторные нарушения, сдавление кровеносных и лимфатических сосудов, непосредственная травматизация и компрессия ствола, отек в тканях костного канала пирамиды височной кости, переход местной инфекции на нерв.
Травматическая невропатия лицевого нерва
Тяжелая черепно-мозговая травма.
Клиника невропатии лицевого нерва по периферическому типу на стороне поражения.
Непосредственная травматизация и компрессия ствола, отек в тканях костного канала пирамиды височной кости.
Поражение лицевого нерва при родовой травме
Натальная травма, наложение акушерских щипцов.
С рождения асимметрия лица, клиника невропатии лицевого нерва по периферическому типу на стороне поражения.
Непосредственная травматизация и компрессия ствола, отек в тканях костного канала пирамиды височной кости.
Лечение
Тактика лечения: в первую очередь направлена на снятие отека и восстановление микроциркуляции в стволе мозга.
Цель лечения: улучшение двигательной активности, профилактика контрактур.
Немедикаментозное лечение:
2. ЛФК начинают со второй недели, упражнение перед зеркалом.
Медикаментозное лечение
Противовирусная терапия: учитывая предполагаемую роль вируса простого герпеса, предложено применять на ранней стадии в комбинации с кортикостероидами ацикловир (400 мг внутрь, 5 раз в день, в течение 7-10 дней). Альтернативой ацикловиру могут служить фамцикловир и валацикловир. Указанные противовирусные препараты показаны и при синдроме Рамсея Ханта, в этом случае их используют в более высоких дозах.
Нейропротекторы: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба, глицин.
Дегидратационная терапия: диакарб, фуросемид, магния сульфат.
Ангиопротекторы: винпоцетин, инстенон, сермион, циннаризин.
Витамины группы В: тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, фолиевая кислота.
Профилактические мероприятия:
— профилактика вирусных и бактериальных инфекций.
Дальнейшее ведение: продолжить регулярные занятия ЛФК. Диспансерное наблюдение у невропатолога по месту жительства, избегать переутомления, переохлаждения.
Основные медикаменты:
1. Актовегин, ампулы по 80 мг, 2 мл
2. Аспаркам, таблетки
3. Ацетозоамид (диакарб), таблетки 0,25
4. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг
5. Гинкго-Билоба (танакан), таблетки 40 мг
6. Дибазол, таблетки 0,02
7. Инстенон, ампулы 2 мл, таблетки
8. Пиридоксина гидрохлорид, ампулы по 1 мл 5%
9. Преднизолон, таблетки, 5 мг
10. Прозерин, ампулы по 1 мл 0,05%
11. Тиамина бромид, ампулы по 1 мл 5%
12. Церебролизин, ампулы по 1 мл
13. Цианокобаламин, ампулы по 200 и 500 мкг
Дополнительные медикаменты:
2. Ацикловир, таблетки 200 мг, 400 мг
3. Галантамин, ампулы 1 мл 1%, 0,25%
4. Глицин, таблетки 0,1
5. Ипидакрин (нейромидин), таблетки 20 мг
6. Карбамазепин, таблетки 0,2
7. Луцетам, таблетки 0,4
8. Магне В6, таблетки
9. Нейромультивит, таблетки
10. Неуробекс, таблетки
11. Но-шпа ампулы 2 мл 2%, таблетки 0,04
12. Оксазил, таблетки 0,005
13. Оротат калия, таблетки 0,25, 05
14. Пирацетам, ампулы 5 мл 20%
15. Преднизолон, ампулы 30 мг
16. Сермион, ампулы и таблетки 5 мг, 10 мг
18. Фолиевая кислота 0,001
19. Фуросемид, таблетки 40 мг, ампулы 2 мл 1%
20. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг
Индикаторы эффективности лечения:
1. Улучшение функции мимических мышц.
2. Улучшение мышечного тонуса.
3. Уменьшение асимметрии лица.
Госпитализация
Показания для госпитализации (плановая): парестезии, асимметрия лица, нарушение функции мимической мускулатуры, изменение вкуса на языке, слезотечение или сухость глаза с одной стороны, гиперакузия и вегетативные нарушения.
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3
Мухамбетова Гульнара Амерзаевна
Кафедра нервных болезней, КазНМУ
Ассистент, кандидат медицинских наук
Балбаева Айым Сергазиевна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3
Лагофтальм
Лагофтальм – офтальмопатология, при которой нарушается процесс смыкания век. Клинически заболевание проявляется гиперемией конъюнктивы, ощущением инородного тела, жжением, фотофобией, снижением остроты зрения, повышенной сухостью и слезотечением. Для постановки диагноза достаточно визуального осмотра. Биомикроскопия глаз, визометрия, УЗИ и ОКТ проводятся для оценки состояния структур глазного яблока. Консервативная терапия включает местное применение лекарственных средств и специальных пластырных повязок. Хирургическое лечение сводится к реконструктивным оперативным вмешательствам (невролиз, аутотрансплантация, реиннервация) или тарзо- и блефарорафии.
МКБ-10
Общие сведения
Лагофтальм (от греч. – заячий глаз) – распространенная офтальмопатология зачастую паралитического генеза. Нарушение смыкания век на фоне паралича или пареза встречается с частотой 30:100000 населения. Статистические данные об эпидемиологии других форм отсутствуют. В 60% случае заболевание развивается на фоне неврита лицевого нерва неустановленного происхождения. У лиц мужского и женского пола диагностируется в соотношении 1:1. Географические и сезонные особенности распространения патологии не установлены. Лагофтальм имеет важное социальное значение из-за высокого риска инвалидизации пациента.
Причины лагофтальма
Нарушение процесса смыкания век – следствие аномалии строения, расстройства иннервации или воздействия механических факторов. Основные этиологические факторы развития лагофтальма:
Патогенез
В норме сокращение круговой мышцы обеспечивает закрытие глаз. При нарушении чувствительной (тройничный нерв) или двигательной (лицевой и глазодвигательный нервы) иннервации процесс нервно-мышечной передачи импульса не реализуется, отсутствие сокращения круговой мышцы проявляется лагофтальмом. Глазная щель открывается благодаря группе мышц антагонистов – леваторов, поэтому данная функция не страдает. При этом антагонистическая контрактура мышцы, поднимающей веко, усугубляет клинические проявления лагофтальма. Реже смыкание невозможно из-за патологии строения. Снижение амплитуды мигательных движений препятствует равномерному распределению слезной жидкости на поверхности конъюнктивы, поэтому больных беспокоит повышенная сухость. Развитие ксерофтальмии потенцирует выворот нижней слезной точки, обусловленный смещением нижнего века и снижением тургора.
Классификация
В офтальмологии принята клиническая классификация патологии по степени выраженности:
Симптомы лагофтальма
На начальных стадиях заболевание проявляется неполным смыканием глазной щели с сопутствующей сухостью конъюнктивы. Пациенты отмечают слезоточивость, чувство жжения и покраснение конъюнктивы. Прогрессирование лагофтальма приводит к тому, что верхнее веко не опускается и не принимает участия в моргании. Гиперемия орбитальной конъюнктивы наиболее выражена в утреннее время, т. к. во время сна глазная щель открыта. Больные предъявляют жалобы на «затуманивание» зрения. Повышенное слезотечение при лагофтальме сопровождается фотофобией. При потере корнеального рефлекса раздражение роговицы не вызывает смыкания глаз.
Клиническое течение заболевания зависит от этиологии. Паралич круговой мышцы провоцирует развитие эктропиона. Смещение слезной точки проявляется повышенным слезотечением, ранним появлением симптомов блефарита или вялотекущего конъюнктивита. Возникновение лагофтальма при поражении тройничного нерва характеризуется нарушением слезопродукции. Повреждение VII пары черепных нервов вызывает чувство сухости и ощущение инородного тела. Длительное существование паралича потенцирует прогрессирование атрофических изменений, проявляющихся снижением тургора век, их смещением книзу или выворотом.
Осложнения лагофтальма
В 30-40% случаев лагофтальм осложняется ксерофтальмией (сухость роговицы и конъюнктивы). Прогрессирование заболевания приводит катаральному конъюнктивиту и нейротрофическому кератиту. Изъязвление роговой оболочки провоцирует возникновение лейкомы, сопровождающейся снижением остроты зрения и появлением бельма. При тяжелом течении выявляется перфорация роговицы. Развитие эндофтальмита у больных лагофтальмом может привести не только к необратимой зрительной дисфункции, но и к энуклеации.
Диагностика лагофтальма
Для подтверждения диагноза проводят наружный осмотр. Пациента просят закрыть глаза (обычным образом и с дополнительными усилиями) с целью установления степени лагофтальма. Специальное офтальмологическое обследование необходимо для раннего выявления изменений со стороны органа зрения и выбора дальнейшей лечебной тактики. Оно осуществляется офтальмологом и включает в себя:
С целью выбора адекватного метода лечения дифференциальную диагностику осуществляют между различными этиологическими формами лагофтальма. При паралитической природе сопутствующими симптомами являются сглаживание складок на лбу, опущение уголка рта. В подобных случаях требуется дополнительная консультация невролога. Аномалии строения век проявляются изолированно, обычно диагностируются в раннем возрасте. Рубцовому вывороту или ретракции предшествуют травматические или воспалительные поражения. Госпитальный комплекс анализов при лагофтальме назначают накануне хирургического вмешательства.
Лечение лагофтальма
Медикаментозная терапия направлена на своевременное увлажнение орбитальной поверхности органа зрения. Основная цель – предупреждение развития ксерофтальмии. Пациентам показаны инстилляции:
Консервативные способы коррекции положения век сводятся к применению пластырных повязок. Методика отличается экономичностью и простотой применения, но не обеспечивает долговременного эффекта. Целью операции является восстановление полного смыкания глазной щели. Особенности хирургического лечения определяются этиологией. При лицевом параличе применяются реконструктивные вмешательства. Невролиз позволяет выделить нерв из рубцовых тканей, обуславливающих его компрессию. Возможна аутотрансплантация или реиннервация, при которой дистальный отдел лицевого нерва сшивают с центральным отделом добавочного или подъязычного.
Коррекцию положения и сужение глазной щели обеспечивает тарзо- и блефарорафия. Менее травматично проведение через веко специальной нити в натянутом состоянии. Доказана эффективность применения монолитных платиновых или золотых имплантатов. При наличии противопоказаний к имплантации выполняют рецессию леваторов. Если лагофтальм сопровождается паралитическим выворотом, рекомендовано осуществление кантопластики. Паллиативное лечение сводится к инъекции в область верхнего века гиалуроновой кислоты или ботулинического токсина для его опущения.
Прогноз и профилактика
Прогноз при полноценном лечении благоприятный, поскольку своевременная хирургическая коррекция дает возможность восстановить нормальную функцию век. При отсутствии терапии могут развиваться воспалительные и дегенеративные осложнения в виде панофтальмита, перфорации роговицы и образования бельма. Специфической профилактики лагофтальма не существует. Неспецифические профилактические меры включают в себя исключение всех потенциальных этиологических факторов – своевременное лечение различных инфекционных и аутоиммунных заболеваний, поражений среднего уха и т. д. Для предотвращения развития осложнений проводятся инстилляции увлажняющих средств.
Лагофтальм
Лагофтальм считается глазной болезнью, в результате которой у пациента отсутствует возможность закрыть веки. Во время заболевания наблюдается пересыхание глаза, из-за чего защита его поверхности сводится к минимуму. Вследствие этого возникают поражения роговицы, такие как: кератопатия (в указанном случае роговица мутнеет, а зрение ухудшается), перфорация (в роговице образуется сквозное отверстие), а также дефекты стромы. При самом худшем исходе дела больной лишается зрения либо глаз.
Причины офтальмологической болезни
Паралич лицевого нерва считается главной причиной образования лагофтальма. Патология возникает в результате:
травм лица либо переломов основания черепа;
выпячивания стенки артерии (аневризмы сосудов головного мозга), инсульта;
воспаленной околоушной слюнной железы;
опухолей мостомозжечкового угла (сюда относится доброкачественная опухоль, появляющаяся из шванновских клеток вестибулярного нерва, а также опухоль, возникающая из шванновских клеток оболочки нерва);
инфекционных болезней, к которым относят ветряную оспу, полиомиелит, инфекционный паротит и другие болезни;
некачественно проведенных пластических операций на лице;
заболеваний среднего уха;
Определенная категория пациентов страдает лагофтальмом, но вышеуказанные патологии отсутствуют. Этот вид заболевания называется физиологическим, при котором больной не чувствует неудобств. Более того – человеку в большинстве случаев неизвестно о наличии болезни.
Принято выделять 3 стадии патологии согласно степени проявления. Лагофтальм тяжелой формы лечится с трудом. В результате болезни люди могут лишиться зрения либо всего глаза.
Симптомы заболевания
На первых этапах лагофтальма выделяют такие симптомы:
постоянное ощущение, что глаза пересыхают;
страх перед ярким освещением;
краснота глаз (проследите, есть ли покраснение после пробуждения, это имеет важное значение);
боль в глазах, приводящая к дискомфорту;
чувство жжения и наличия в глазу инородного предмета;
«затуманенный» взгляд или снижение зрения.
Опытным специалистом патология выявляется без труда. Сразу видна широкая глазная щель там, где поражено веко. Пациент страдает постоянным выделением слезной жидкости. Нижнее веко опущено либо наблюдается отставание века от глазного яблока. Во время заболевания роговица высыхает, а от этого появляется кератит (изъявление роговицы), эрозия, помутнение роговицы.
Как лечить лагофтальм
Хирургическое вмешательство – наиболее действенный метод лечения болезни. Врач учитывает факторы появления и стадию лагофтальма. Действия специалиста направлены на:
устранение рубцовых изменений;
выравнивание глазной щели;
установку имплантанта в верхнее веко;
операцию на верхней тарзальной мышце, которая поднимает веко;
проведение нити из силикона в нижнем и верхнем веке;
Лагофтальм код по мкб
ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Бескудниковский б-р, 59, а, Москва, 127486, Российская Федерация
ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Бескудниковский б-р, 59, а, Москва, 127486, Российская Федерация
ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Бескудниковский б-р, 59, а, Москва, 127486, Российская Федерация
ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Бескудниковский б-р, 59, а, Москва, 127486, Российская Федерация
Комплексное поэтапное лечение паралитического лагофтальма (клинический случай)
Журнал: Вестник офтальмологии. 2017;133(1): 75-80
Гущина М. Б., Мальков С. А., Ковшун Е. В., Южакова Н. С. Комплексное поэтапное лечение паралитического лагофтальма (клинический случай). Вестник офтальмологии. 2017;133(1):75-80. https://doi.org/10.17116/oftalma2017133175-80
ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Бескудниковский б-р, 59, а, Москва, 127486, Российская Федерация
Паралитический лагофтальм, развивающийся при параличе лицевого нерва, является сложной медико-социальной проблемой, в решении которой необходимо взаимодействие специалистов различного профиля. Осложнения, возникающие при паралитическом лагофтальме, чреваты утратой зрительных функций и потерей глаза как органа. Применяются различные методы коррекции паралитического лагофтальма, направленные на защиту роговицы и восстановление анатомо-функциональной состоятельности век. Они включают паллиативные (консервативные), более радикальные (хирургические) и альтернативные методы лечения (использование ботулотоксина типа А). Как правило, возникает необходимость в комплексном и поэтапном хирургическом лечении пациентов с паралитическим лагофтальмом. В настоящей статье описан клинический случай паралитического лагофтальма, осложненного перфорацией роговицы, у пациентки и ее комплексное поэтапное реабилитационное лечение, включающее операцию по устранению выворота нижнего века, хемоденервацию леватора верхнего века и оптико-реконструктивную операцию. При этом достигнут положительный результат, заключающийся в восстановлении защитной функции век, сохранении остаточных зрительных функций, устранении риска потери глаза как органа и уменьшении асимметрии между правой и левой половиной лица.
ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Бескудниковский б-р, 59, а, Москва, 127486, Российская Федерация
ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Бескудниковский б-р, 59, а, Москва, 127486, Российская Федерация
ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Бескудниковский б-р, 59, а, Москва, 127486, Российская Федерация
ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Бескудниковский б-р, 59, а, Москва, 127486, Российская Федерация
Паралитический лагофтальм развивается в результате денервации круговой мышцы глаза, которая отвечает за нормальный тонус век, мигательные движения, произвольное закрытие и зажмуривание глаз, и является сложной медико-социальной проблемой, в решении которой необходимо взаимодействие специалистов различного профиля (офтальмологов, неврологов, оториноларингологов и в ряде случаев челюстно-лицевых хирургов и психологов) [1]. Наиболее частой причиной паралитического лагофтальма является периферический паралич лицевого нерва, развивающийся вследствие компрессии его ствола при воспалительных заболеваниях и новообразованиях, в результате острого нарушения мозгового кровообращения, инфекционного поражения, травм, а также после нейрохирургических оперативных вмешательств и при врожденных пороках развития [1, 2]. Клиническая картина при параличе лицевого нерва характеризуется атонией мимических мышц на пораженной стороне, на фоне которой с течением времени, помимо компенсаторного перетягивания паретичных мимических мышц, развиваются мышечный гипертонус непораженной (здоровой) стороны и патологическая синкинетическая активность, что еще более увеличивает степень асимметрии лица [3], приводит к выраженному косметическому недостатку и вызывает психоэмоциональный дискомфорт у пациента.
Функциональная недостаточность век при параличе лицевого нерва, проявляющаяся нарушением смыкания глазной щели (лагофтальмом), отсутствием нормальных моргательных движений и атоническим выворотом нижнего века, приводит к хронической роговичной экспозиции и чрезмерному испарению слезной пленки [4—6]. В связи с нарушенной функцией круговой мышцы глаза при длительно существующем параличе лицевого нерва из-за отсутствия противодействия леватору развивается его гиперфункция, в результате возникает ретракция верхнего века, усиливающая лагофтальм [1, 7—9]. Нейротрофические нарушения и сниженная базальная секреция слезы, которые имеются у части пациентов, являются дополнительными неблагоприятными факторами, ухудшающими состояние роговицы [4, 7, 10, 11]. Указанные причины приводят к развитию воспалительно-дистрофических процессов глазной поверхности. Наиболее опасным осложнением лагофтальма является поражение роговицы (кератиты, эрозии и язвы), которое в последующем может приводить к ее помутнению и перфорации с развитием стойкого снижения остроты зрения, а в тяжелых случаях к возникновению эндофтальмита или самопроизвольной эвисцерации с утратой глаза как органа [2, 5, 11—15].
Предложено множество различных методов коррекции паралитического лагофтальма, направленных на защиту роговицы и уменьшение явлений экспозиционной кератопатии. На начальных этапах лечения применяют увлажняющие препараты, мази, лакримальные окклюдеры, лечебные контактные линзы, наружные утяжеляющие грузики и увлажняющие камеры [1, 4, 16]. Однако данные меры на фоне анатомо-функциональной недостаточности век не позволяют полностью стабилизировать трофическую кератопатию [10], что определяет необходимость проведения более радикального (хирургического) лечения. При этом лечебная кератопластика у пациентов с угрозой перфорации роговицы, связанной с нарушением защитной функции век, неэффективна, поскольку в послеоперационном периоде развивается аналогичное поражение трансплантата [13].
Выбор способа хирургической коррекции анатомо-функциональной несостоятельности век при паралитическом лагофтальме обусловлен характером клинических проявлений, степенью лагофтальма, длительностью течения патологического процесса и тяжестью состояния пациента. Хирургическое лечение включает операции, направленные на устранение выворота нижнего века, сужение глазной щели (различные виды блефаро- и тарзорафий, канторафия и др.), использование утяжеляющих имплантатов, частичное восстановление функций пораженных нервов и мышц и др. Наиболее часто возникает необходимость в комбинированном и поэтапном хирургическом лечении паралитического лагофтальма [12], направленном на восстановление анатомо-функциональной состоятельности век и роговицы. Однако хирургическое лечение не всегда приводит к желаемому и стойкому результату, сопровождается рядом осложнений и нередко имеет сомнительный косметический эффект. Кроме того, ситуация может осложняться тяжелым соматическим состоянием пациента и отказом его от оперативного вмешательства [12], что определяет необходимость поиска дополнительных методов лечения.
В последнее время в медицинской практике для коррекции различных патологических состояний используется ботулинический токсин типа А, который является экзотоксином бактерии Clostridium botulinum. Механизм его действия заключается в ингибировании высвобождения медиатора ацетилхолина в синаптическую щель путем пресинаптической блокады транспортных белков (хемоденервация), обеспечивающих транспорт везикул ацетилхолина через кальциевые каналы нервной терминали периферического холинергического синапса, за счет чего блокируется сокращение мышц [17].
Эффект хемоденервации в офтальмологической практике наиболее широко применяется при лечении косоглазия, блефаро- и гемифасциального спазма. По данным M. Shih и соавт. (2004), введение ботулотоксина типа, А в леватор верхнего века является альтернативным методом и дает хорошие результаты при лечении дистиреоидной ретракции верхнего века [18]. Имеются также единичные данные о проведении медикаментозной денервации для коррекция синкинезий и асимметрии лица, возникающих при периферическом параличе лицевого нерва [4, 10, 11, 19]. Для этого ботулотоксин типа, А вводят в гиперактивные мимические мышцы непораженной стороны лица, что, по мнению авторов, способствует сбалансированному взаимодействию и частичному восстановлению функциональной содружественности мимической мускулатуры обеих сторон лица, снижению степени асимметрии лица и регрессии патологической синкинетической активности [3]. Однако риск развития паралитического лагофтальма на здоровой стороне ограничивает использование данного метода. В зарубежной литературе также встречаются публикации о замене хи-рургической тарзорафии на медикаментозную с целью достижения ботулотоксин-А-индуцированного птоза в качестве ургентной меры защиты роговицы [20—22]. Введение ботулотоксина типа, А в леватор верхнего века является вспомогательным, а в ряде случаев и альтернативным методом лечения паралитического лагофтальма, осложненного хроническими эрозиями и язвами роговицы. Кроме того, он применяется в качестве профилактической меры и позволяет предотвратить поражение роговицы у пациентов при парезе и параличе лицевого нерва. Введение ботулотоксина типа, А патогенетически обосновано тем, что путем хемоденервации устраняется мышечный дисбаланс между круговой мышцей глаза и леватором верхнего века. Хемоденервация леватора в зависимости от метода введения и дозы позволяет обеспечить временный полный или частичный медикаментозный птоз верхнего века. При этом сохраняется эффект последействия, заключающийся в постепенном ослаблении леватора, что предотвращает развитие ретракции верхнего века [10, 20, 21, 23—25].
Впервые ботулотоксин типа, А был использован для индукции защитного птоза при вялотекущих язвах роговицы и в качестве профилактической меры у пациентов с нейропаралитическими кератитами в 1987—88 гг. группой исследователей — G. Adams, C. Kirkness, J. Lee и P. Dilly, которые вводили ботулотоксин в леватор верхнего века. При этом они добились полного заживления роговицы у 80—90% пациентов при минимальных осложнениях, которые проявлялись в виде постинъекционных кровоизлияний, слабости верхней прямой мышцы и диплопии, носили кратковременный характер и купировались самостоятельно без какого-либо дополнительного лечения в течение 4—10 нед [20—22, 25—27]. Длительность эффекта хемоденервации, по данным литературы, колеблется от 4 нед до 1,5 года и в среднем составляет 12 нед [20, 21, 26].
Однако данные о выборе препарата, способах введения и дозах ботулотоксина типа, А для индукции защитного птоза скудны и противоречивы. В этой связи актуальна разработка методики хемоденервации леватора с дозированным эффектом полного смыкания глазной щели при возможности ее частичного раскрытия в качестве вспомогательного малоинвазивного этапа в комплексном реабилитационном лечении пациентов с паралитическим лагофтальмом для купирования роговичных осложнений и профилактики их развития.
Цель настоящего сообщения — представить клинический случай комплексного поэтапного лечения паралитического лагофтальма, осложненного перфорацией роговицы.
Материал и методы
Пациентка М., 1952 года рождения, обратилась в МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова 03.06.2014 с жалобами на невозможность смыкания век, дискомфорт, сухость и отсутствие предметного зрения правого глаза, выраженную асимметрию лица, которые сопровождались психоэмоциональным напряжением.
Из анамнеза известно, что в 1993 г. после операции по удалению невриномы слухового нерва справа развилась асимметрия лица, которая сопровождалась лагофтальмом, дискомфортом и сухостью правого глаза. В течение 20 лет пациентка лечилась консервативно кератопротекторами. Острота зрения правого глаза постепенно снижалась.
В конце декабря 2013 г. состояние правого глаза резко ухудшилось. Пациентка обратилась в областную офтальмологическую больницу с жалобами на боли и покраснение правого глаза. На фоне проводимого консервативного лечения, на 4-й день произошла перфорация роговицы, в связи с чем была произведена тарзорафия сроком на 4 мес. После снятия швов положительной динамики в состоянии роговицы не отмечалось.
На момент обращения в нашу клинику у пациентки были выявлены: выраженная асимметрия лица при отсутствии синхронности мимических движений, опущение брови, выраженный выворот нижнего века и неполное смыкание (лагофтальм 7—8 мм) правого глаза (рис. 1, а); помутнение роговицы правого глаза с краевым врастанием сосудов и фистулой диаметром 2 мм в центре, тампонированной радужкой; передняя камера мелкая неравномерная, зрачок неправильной формы, подтянут к фистуле, помутнение хрусталика. Глубжележащие структуры не просматривались (см. рис. 1, б). Острота зрения правого глаза на уровне светоощущения (proectio lucis certae), внутриглазное давление — пальпаторно гипотония.
Рис. 1. Исходное состояние пациентки М. 63 лет при обращении. а — внешний вид до операции; б — васкуляризованное бельмо роговицы с центральной фистулой, тампонированной радужкой.
На основании данных анамнеза и клинической картины выставлен диагноз: периферический паралич лицевого нерва справа — выворот нижнего века, лагофтальм, осложненный васкуляризованным бельмом с перфорацией роговицы, тампонированной радужкой; осложненная катаракта правого глаза.
Пациентке была установлена защитная мягкая контактная линза, под прикрытием которой проведено комплексное поэтапное реабилитационное лечение.
Первым этапом выполнена операция по поводу выворота нижнего века: блефаропластика с иссечением треугольной тарзоконъюнктивальной пластинки века и треугольного кожно-мышечного лоскута у наружного угла глаза с подтягиванием и сшиванием тканей. С целью профилактики развития рубцового симблефарона нижнего века П-об-разными швами сформирован нижний конъюнктивальный свод с помощью шестигранных полимерных компрессионных пластин (рис. 2, а). Послеоперационный период протекал без осложнений. Умеренный отек тканей в зоне вмешательства купировался к 5-му дню. Единичные геморрагии рассосались к 8-му дню. Нижнее веко было плотно адаптировано к глазному яблоку, степень лагофтальма уменьшилась до 3—4 мм. К моменту снятия швов и компрессионных пластин (на 13-й день) сформировался тонкий нежный рубец с восстановлением правильного положения и конфигурации нижнего века, которые практически не отличались от таковых парного глаза (см. рис. 2, б, в). Это позволило приступить ко второму этапу лечения, на котором для индукции ботулотоксин-А-индуцированного птоза верхнего века и устранения мышечного дисбаланса с целью коррекции лагофтальма и компенсации роговичной экспозиции была произведена хемоденервация леватора верхнего века правого глаза. Для этого использовали препарат «Диспорт» (комплекс ботулинический токсин типа A—гемагглютинин), который вводили путем трансконъюнктивальной и транскутанной инъекции в дозах 10 и 15 ЕД соответственно. На 4-й день после инъекции верхнее веко правого глаза начало постепенно опускаться, степень лагофтальма стала уменьшаться. К 10-му дню верхнее веко опустилось до середины зрачка, при этом глазная щель стала полностью закрываться; частично восстановилась синхронность моргательных движений, что сопровождалось уменьшением дискомфорта и симптомов сухости глаза. К этому сроку восстановилась симметричность положения брови относительно парной стороны, что значительно уменьшило асимметрию лица.
Рис. 2. Состояние после операции по устранению выворота нижнего века правого глаза с формированием нижнего свода, нижнее веко плотно адаптировано к глазу. а — 12-й день, до снятия швов и компрессионных пластин; б — 13-й день, вид пациентки при взгляде прямо; в — 13-й день, вид пациентки с закрытыми глазами.
Восстановление защитной функции век обеспечило возможность проведения следующего этапа лечения.
С оптико-реконструктивной целью была выполнена операция — сквозная субтотальная кератопластика донорской роговицей и экстракция катаракты с имплантацией интраокулярной линзы на правом глазу (рис. 3, а, б). Ранний послеоперационный период протекал без осложнений. Роговичный трансплантат сохранял свою прозрачность (см. рис. 3, в). Однако спустя 3 мес на фоне тяжелого обострения хронического бронхита развился центральный эрозивный дефект с истончением роговичного трансплантата. Назначенная в связи с этим медикаментозная терапия и длительное ношение лечебной мягкой контактной линзы обеспечили эпителизацию дефекта, но роговичный трансплантат частично помутнел.
Рис. 3. Состояние после хемоденервации леватора верхнего века (через 1,5 мес), сквозной кератопластики и имплантации интраокулярной линзы справа (на 15-й день). а — вид пациентки при взгляде прямо, верхнее веко правого глаза опущено до середины зрачка, нижнее веко плотно адаптировано к глазу; б — вид пациентки с закрытыми глазами, смыкание правого глаза полное, лагофтальма нет; в — роговичный трансплантат прозрачный, швы адаптированы.
При обследовании пациентки в отдаленные сроки после операций нижнее веко было полностью адаптировано к глазному яблоку, роговичный трансплантат был частично помутневшим, однако сохранял полную эпителизацию, острота зрения при этом сохранялась на уровне светоощущения с правильной светопроекцией. На весь период наблюдения пациентке была назначена дополнительная кератопротекторная терапия. Через 8 мес после хемоденервации леватора величина лагофтальма составила 4 мм, поэтому потребовалось повторное введение Диспорта.
Результаты и обсуждение
Паралитический лагофтальм, возникающий в результате паралича лицевого нерва, является сложной медико-социальной проблемой, требующей комплексного подхода к восстановлению защитной функции век и целостности роговицы. Без адекватной своевременной медицинской помощи при паралитическом лагофтальме развиваются грозные роговичные осложнения, что подтверждается данным клиническим случаем. Несмотря на проводимое по месту жительства лечение, включавшее консервативную терапию и длительную тарзорафию, у пациентки произошла перфорация роговицы.
Наличие у пациентки выраженного паралитического выворота нижнего века, лагофтальма, перфорации роговицы с угрозой утраты глаза как органа требовало безотлагательной медицинской помощи. И только комплексное разнонаправленное поэтапное лечение позволило последовательно решить проблемы, связанные с нарушением защитной функции век, устранить роговичные осложнения и сохранить глаз как орган. При этом в результате проведенных первого и второго этапов комплексного реабилитационного лечения, включавшего устранение выворота нижнего века и дозированный ботулотоксин-А-индуцированный частичный птоз верхнего века, были достигнуты полная адаптация нижнего века к глазному яблоку, практически полное смыкание глазной щели и восстановление частичной синхронности при смыкании век за счет устранения мышечного дисбаланса между леватором и круговой мышцей глаза. Восстановление защитной функции век обеспечило возможность проведения оптико-реконструктивной операции, в результате которой была достигнута анатомическая целостность роговицы, что позволило устранить риск потери глаза как органа и сохранить остаточные зрительные функции.
Выраженная асимметрия лица, постоянный дискомфорт и сухость глаза у пациентов с паралитическим лагофтальмом приводят к психоэмоциональной дезадаптации, ограничивают профессиональную деятельность и резко снижают качество их жизни, о чем свидетельствует представленный клинический случай. Восстановление защитной функции век значительно уменьшило дискомфорт и сухость правого глаза пациентки. Достигнутый в ходе комплексного поэтапного реабилитационного лечения выраженный эстетический результат, проявляющийся уменьшением асимметрии между правой и левой половиной лица за счет восстановления смыкания глазной щели и частичной синхронности моргательных движений, практически симметричного положения нижнего века с его полной адаптацией к глазному яблоку и симметричного положения бровей, позволил улучшить психоэмоциональное состояние пациентки и повысить качество ее жизни.
Заключение
В результате проведенного комплексного поэтапного реабилитационного лечения паралитического лагофтальма был достигнут положительный функционально-эстетический результат, проявившийся в восстановлении защитной функции век, устранении риска потери глаза как органа, уменьшении асимметрии между правой и левой половиной лица, что благоприятно сказалось на психологическом состоянии пациентки и повысило качество ее жизни.
Хемоденервация леватора верхнего века является эффективной малоинвазивной методикой лечения и профилактики роговичных осложнений, которая позволяет обеспечить временную защиту глазной поверхности, устранить дисбаланс между леватором и круговой мышцей глаза и восстановить анатомо-функциональную состоятельность верхнего века.
Методика хемоденервации леватора верхнего века требует дальнейшей доработки по выбору, дозировке и способу введения препарата ботулотоксина типа А.
Концепция и дизайн исследования: М.Б., С.А., Н.С.
Сбор и обработка материала: М.Б., С.А., Н.С.