легкие вестибуло координаторные нарушения код по мкб

Вестибуло-атактический синдром

Причины

В медицине существует классификация данного недуга. Так, по тяжести болезнь подразделяют на легкую, тяжелую и умеренную. В каждой стадии по-разному проявляются координационные отклонения:

Для легкой степени присуща незначительная двигательная дезорганизация, которая выражается в ухудшении координации и походки.

Умеренная сопровождается сопутствующими признаками в виде разлаженности (шаткость при ходьбе, тошнота) и головных болей.

При тяжелой степени человеку очень тяжело передвигаться и стоять, он не способен идти самостоятельно.

Симптомы

Болезнь проявляется головокружением, “мушками” перед глазами, болью, тошнотой. У таких людей нарушено равновесие, наблюдается шаткая походка, они могут падать без видимой предпосылки или их “бросает” с одной стороны в другую. Концентрация внимания плохая. Пациенты жалуются на шум в ушах, разлад сна, быструю утомляемость и пониженную работоспособность.

Симптоматика зависит от степени тяжести.

Диагностика

Заболевание можно выявить при неврологическом осмотре и по особым жалобам пациента. Чтобы уточнить диагноз, специалист дополнительно может назначить инструментальные исследования:

Лечение

Показан прием антигипертензивных средств, а также препаратов, которые способствуют снижению холестерина. Человеку даются советы по изменению своего образа жизни, назначается специальная диета. Обязательное условие – отказ от курения.

Для урегулирования кровоснабжения и работы нервной системы, а также снятия признаков показано использование антиоксидантов – актовегин, милдронат, мексидол. Рекомендованы такие препараты, как кавинтон, инстенон и трентал.

При ишемии в симптоматическую терапию включаются антидепрессанты, как правило, бензодиазепинового типа. Среди них наименьшее количество побочных эффектов имеет грандаксин.

Неврологи, которые занимаются больными в курс реабилитационных процедур, обычно включают в лечение физиотерапевтические процедуры.

В некоторых случаях для терапии специалисты прибегают к оперативному вмешательству. При этом операция делается на позвоночной артерии, в месте пересечения сосудодвигательных волокон. Такое вмешательство помогает достичь понижения спазмов в артерии и улучшить кровоток.

При физиатрии нужно ежедневно контролировать артериальное давление и сдавать анализы крови на уровень холестерина.

Профилактика

Профилактические мероприятия направленны на снижение риска развития ишемии. Обязательное условие – отказ от вредных привычек.

Для профилактики необходимо избегать стрессов, сократить длительность пребывания на солнце. Физические нагрузки должны быть умеренными, но при этом постоянными. К необходимым профилактическим мерам предотвращения данной патологии является регуляция массы тела пациента, потому что ожирение непосредственно влияет на развитие вестибулярной атаксии.

Источник

Другие нарушения вестибулярной функции

Рубрика МКБ-10: H81.8

Функциональное головокружение возникает в результате нарушения взаимодействия между вестибулярной, зрительной и соматосенсорной системами, которые в норме совместно обеспечивают пространственную ориентацию. Головокружение может быть вызвано также физиологической стимуляцией нормально функционирующих сенсорных систем.

1. Укачивание вызывается непривычным ускорением тела или несоответствием между афферентацией, поступающей в мозг от вестибулярной и зрительной систем. У человека, находящегося в закрытой каюте корабля или на заднем сиденье движущегося автомобиля, вестибулярная афферентация создает ощущение ускорения, в то время как зрительная свидетельствует об относительной неподвижности окружающих предметов. Интенсивность тошноты и головокружения прямо пропорциональна степени сенсорного рассогласования. Укачивание уменьшается при достаточном панорамном обзоре, позволяющем убедиться в реальности движения. Профилактический прием препаратов, указанных в табл. 4.3, предотвращает укачивание.

2. Зрительно обусловленное головокружение возникает при наблюдении за движущимися предметами — вследствие рассогласования зрительной афферентации с вестибулярной или соматосенсорной (например, когда человек смотрит фильм с погоней на автомобилях).

3. Высотное головокружение — распространенное явление, возникающее, когда расстояние между человеком и наблюдаемыми им неподвижными объектами превышает некую критическую величину. Часто наблюдающийся страх высоты препятствует адаптации к физиологическому рассогласованию вестибулярной и зрительной афферентации.

Преходящая ишемия ствола головного мозга

а. Клиническая картина

1) Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия — два самых частых симптома преходящей ишемии ствола мозга, возникающей в результате поражения артерий вертебробазилярного бассейна. В то же время лишь в редких случаях они бывают единственными проявлениями данного заболевания. Если повторные приступы головокружения не сопровождаются другими признаками ишемии ствола (диплопией, дизартрией, нарушениями чувствительности лица или конечностей, атаксией, гемипарезом, синдромом Горнера или гемианопсией), то они, как правило, обусловлены не вертебробазилярной недостаточностью, а периферической вестибулопатией.

2) Нарушение равновесия и нечеткость зрения возникают как при вестибулярном нейроните, так и при поражениях ствола, а потому не позволяют уточнить локализацию очага. Острая тугоухость не характерна для ишемического поражения ствола; редкое исключение — окклюзия передней нижней мозжечковой артерии, от которой отходит внутренняя слуховая артерия к внутреннему уху.

б. Дифференциальный диагноз

1) Поскольку преходящая ишемия ствола мозга требует активной терапии, направленной на предотвращение стволового инсульта, важно дифференцировать ее с более доброкачественными расстройствами (в частности, вестибулярным нейронитом).

2) В межприступном периоде при преходящей ишемии ствола признаки очагового поражения мозга отсутствуют. Однако во время приступа при тщательном исследовании можно выявить такие нарушения, как синдром Горнера, небольшое косоглазие, межъядерную офтальмоплегию, центральный альтернирующий или вертикальный нистагм и т. п., характерные для поражения ствола, но не вестибулярного аппарата. При ишемии ствола часто удается вызвать позиционный нистагм. Отличить центральное поражение от периферического помогает проба Нилена—Барани (см. табл. 4.4). Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия могут также возникать при поражении ствола мозга иной этиологии, например при рассеянном склерозе (см. гл. 13) или опухолях (см. гл. 11).

в. Лечение преходящей ишемии ствола мозга рассматривается в гл. 10.

a. Клиническая картина. Поражение мозжечка вследствие ишемии или кровоизлияния в бассейне задней нижней мозжечковой артерии может проявляться тяжелым вестибулярным головокружением и нарушением равновесия, которые легко принять за симптомы острого вестибулярного нейронита. Иногда поражение ограничивается полушарием мозжечка, и в этом случае признаков поражения бокового отдела продолговатого мозга (дизартрия, онемение и парез мышц лица, синдром Горнера и др.) нет. Инфаркт в бассейне верхней мозжечковой артерии вызывает абазию и атаксию, которые обычно не сопровождаются выраженным головокружением.

б. Диагностика. Нарушение равновесия с тенденцией к падению в сторону поражения наблюдается при повреждении как вестибулярной системы, так и полушарий мозжечка и не помогает в дифференциальной диагностике. Центральный альтернирующий нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону взора, и гемиатаксия свидетельствуют в пользу поражения полушария мозжечка. КТ позволяет диагностировать кровоизлияние в мозжечок, однако может не выявить инфаркт (особенно если исследование проводится сразу после появления симптомов). Более надежный метод диагностики инфаркта мозжечка — МРТ.

в. Течение. Мозжечковые инфаркты и кровоизлияния часто имеют ограниченные размеры, и исход благоприятен. Как правило, происходит постепенное восстановление, и остаточный дефект бывает минимальным. Более обширные очаги, сопровождающиеся отеком мозжечка, могут вызвать сдавление ствола и четвертого желудочка. Это тяжелое осложнение требует хирургической декомпрессии, однако его можно предотвратить с помощью своевременной дегидратации, поэтому при мозжечковых инсультах крайне важны ранняя диагностика и тщательное наблюдение в острой фазе.

Осциллопсия — иллюзия колебания неподвижных предметов. Осциллопсия в сочетании с вертикальным нистагмом, неустойчивостью и вестибулярным головокружением наблюдается при краниовертебральных аномалиях (например, синдроме Арнольда—Киари) и дегенеративных поражениях мозжечка (в том числе при оливопонтоцеребеллярной атрофии и рассеянном склерозе). Баклофен (агонист ГАМК) эффективен, если осциллопсия сопровождается периодическим альтернирующим нистагмом. Препарат назначают по 10—20 мг 3 раза в сутки. При поражении ствола мозга и мозжечка осциллопсия иногда уменьшается под действием клоназепама.

Головокружение может быть ведущим проявлением простых и сложных парциальных припадков, если они возникают в вестибулярных зонах коры (верхней височной извилине и ассоциативных зонах теменной доли). Головокружение в этом случае нередко сопровождается шумом в ухе, нистагмом, парестезиями в контралатеральных конечностях. Приступы обычно кратковременны, и их легко можно спутать с другими заболеваниями, проявляющимися вестибулярным головокружением. В большинстве случаев подобные припадки сочетаются с типичными проявлениями височной эпилепсии. Диагноз подтверждают изменения ЭЭГ. Лечение: противосудорожные средства или резекция пораженного участка мозга.

а. Клиническая картина. Головокружение может быть ведущим симптомом базилярной мигрени. Во время приступа отмечаются также зрительные и чувствительные нарушения, нарушения сознания, интенсивная головная боль.

б. Диагностика. Повторяющиеся приступы вестибулярного головокружения (в отсутствие других симптомов) могут быть проявлением диссоциированной мигрени. Диагноз мигрени в этом случае возможен лишь при исключении всех других причин; он более вероятен, если имеются и другие проявления этого заболевания.

в. Лечение. Эффективность средств, применяющихся для профилактики мигрени (например, пропранолола или амитриптилина), не определена.

Хроническая вестибулярная дисфункция

а. Общие сведения. Мозг способен корректировать нарушенную связь между вестибулярными, зрительными и проприоцептивными сигналами. Благодаря процессам центральной адаптации острое головокружение независимо от его причины обычно проходит в течение нескольких дней. Однако иногда вестибулярные расстройства не компенсируются из-за повреждения структур мозга, отвечающих за вестибулоокулярные или вестибулоспинальные рефлексы. В других случаях адаптация не происходит из-за сопутствующих нарушений зрения или проприорецепции.

б. Лечение. Постоянное головокружение, нарушение равновесия и координации движений могут стать причиной инвалидизации больного. Медикаментозная терапия в таких случаях обычно малоэффективна. Больным со стойкой вестибулярной дисфункцией показан комплекс специальных упражнений (вестибулярная гимнастика):

1) Уменьшить головокружение.

2) Улучшить равновесие.

3) Восстановить уверенность в себе.

б. Стандартный комплекс вестибулярной гимнастики

1) Упражнения на развитие вестибулярной адаптации основаны на повторении определенных движений или поз, вызывающих головокружение или нарушение равновесия. Считается, что это должно способствовать адаптации вестибулярных структур мозга и торможению вестибулярных реакций.

2) Упражнения для тренировки равновесия строятся таким образом, чтобы улучшить координацию движений и использовать информацию от различных органов чувств для улучшения равновесия.

Диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся нарушением равновесия (см. табл. 4.2 и табл. 4.3)

Множественная сенсорная недостаточность

а. Общие сведения. При нарушении проприорецепции ног развиваются выраженная неустойчивость, неуверенность и шаткость при ходьбе («пьяная» походка). Возникающее ощущение неустойчивости больные часто называют «головокружением». Причиной нарушения проприорецепции часто бывают полинейропатии или миелопатии (вследствие дефицита витамина B₁₂, шейного спондилеза, спинной сухотки). Поскольку в пространственной ориентации и поддержании равновесия важную роль играет зрение, головокружение и неустойчивость часто усиливаются в темноте.

При одновременных нарушениях зрения (при катаракте или дегенерации желтого пятна), экстрапирамидных расстройствах, ортостатической гипотонии или вестибулярной дисфункции даже легкие нарушения проприорецепции приводят к выраженным нарушениям равновесия (синдром множественной сенсорной недостаточности).

б. Лечение должно быть по возможности направлено на основное заболевание. Необходима консультация специалиста по ЛФК. Чтобы избежать падений, во время ходьбы следует пользоваться палочкой или другими приспособлениями. В ночное время рекомендуется оставлять ночник, при свете которого больному легче добраться до туалетной комнаты. Проводится также вестибулярная гимнастика.

Заболевания мозжечка (алкогольная мозжечковая дегенерация и другие дегенеративные поражения, опухоли, инфаркты) и экстрапирамидные расстройства (паркинсонизм, прогрессирующий надъядерный паралич) часто приводят к нарушению равновесия, которое больные нередко определяют как «головокружение».

Шванномы и другие опухоли мостомозжечкового угла

Шванномы (опухоли из шванновских клеток), называемые также невриномами, обычно растут из преддверно-улиткового нерва в области внутреннего слухового прохода. По мере того как опухоль постепенно прорастает мостомозжечковый угол, последовательно появляются все новые симптомы:

1) Снижение слуха, шум в ухе и легкое нарушение равновесия.

3) Выраженное нарушение равновесия и координации.

4) Поражение соседних черепных нервов (онемение и парестезия лица, слабость мимических мышц).

5) Симптомы повышения ВЧД. Первым симптомом заболевания, как правило, бывает одностороннее снижение слуха, иногда сопровождающееся шумом в ухе, однако больные часто не придают этому значения и обращаются за помощью только при появлении головной боли, нарушения равновесия или головокружения.

Менингиомы, эпидермоидные опухоли и другие новообразования тоже могут локализоваться в области мостомозжечкового угла, проявляясь сходной симптоматикой.

б. Диагностика. Запущенные неоперабельные шванномы преддверно-улиткового нерва вызывают тяжелую инвалидизацию. Поэтому важна ранняя диагностика опухоли — на стадии, когда ее удаление безопасно и не оставляет грубого дефекта. Поэтому у всех больных с нейросенсорной тугоухостью (особенно если она сочетается с вестибулярными нарушениями) необходимо исключить опухоль мостомозжечкового угла.

1. При неврологическом обследовании нередко обнаруживается только снижение слуха. Из других симптомов чаще всего выявляются ослабление роговичного рефлекса, нистагм, гипестезия лица.

2. Аудиологическое исследование позволяет отличить поражение улитки от ретрокохлеарных нарушений (см. табл. 4.1). Для последних характерны нарушение разборчивости речи в сочетании с повышением порогов восприятия тонов, отсутствие феномена ускоренного нарастания громкости звука, угасание тона и снижение акустического рефлекса.

3. Лучший метод диагностики опухолей задней черепной ямки — МРТ с гадолинием, позволяющая выявлять даже маленькие интраканаликулярные опухоли.

4. КТ с высоким разрешением при малой толщине среза (с в/в контрастированием или без него) тоже позволяет диагностировать опухоли задней черепной ямки, но не выявляет относительно небольших интраканаликулярных новообразований.

5. Лечение. При большинстве опухолей мостомозжечкового угла показана резекция. Шванному преддверно-улиткового нерва в значительной части случаев можно удалить, сохранив функцию лицевого нерва (см. гл. 11, п. IV.Д.3.а.3). При небольших опухолях (менее 2 см в диаметре) иногда удается сохранить также слух. Поскольку опухоль растет медленно, у пожилых иногда можно не спешить с хирургическим вмешательством, а понаблюдать за состоянием (с помощью КТ или МРТ).

Нарушения равновесия, вызванные лекарственными средствами

Нарушение равновесия, головокружение и другие симптомы поражения лабиринта могут быть следствием токсического действия различных лекарственных средств (см. табл. 4.5). Лекарственные интоксикации обычно вызывают симметричный взоропаретический нистагм. При взгляде вбок глаза медленно возвращаются к средней линии, после чего следует быстрое обратное движение в направлении взгляда.

1. Противосудорожные средства. Большинство широко используемых противосудорожных средств (фенобарбитал, фенитоин, этосуксимид, примидон, карбамазепин) вызывают вестибулярные симптомы (нистагм, головокружение) и атаксию, если их концентрация в крови достигает токсического уровня. Симптомы обычно исчезают при отмене препарата и снижении его концентрации в крови.

2. Алкогольное опьянение обычно сопровождается шаткой походкой и дизартрией, что, вероятно, связано с дисфункцией мозжечка. Столь же часто отмечаются позиционный нистагм и позиционное головокружение. По-видимому, позиционное головокружение обусловлено различной скоростью проникновения этанола в купулу и эндолимфу, что вызывает преходящие изменения чувствительности к гравитации.

3. Салицилаты. Первые симптомы отравления — шум в ухе и вестибулярное головокружение. Возможно также снижение слуха, тесно коррелирующее с уровнем салицилата в крови. При появлении этих симптомов у больных, длительно получающих большие дозы салицилата, препарат отменяют или уменьшают его дозу. Вестибулярные нарушения и снижение слуха проходят через 2—3 сут после отмены.

4. Аминогликозиды обладают выраженной ототоксичностью (см. табл. 4.6), вызывая одновременно слуховые и вестибулярные расстройства. Стрептомицин, гентамицин и тобрамицин обычно вызывают вестибулярные нарушения, а амикацин, канамицин и неомицин — слуховые. Аминогликозиды повреждают волосковые клетки внутреннего уха. Ототоксичность прямо зависит от концентрации препарата в крови и длительности лечения.

а. Больные редко жалуются на головокружение, чаще их беспокоит нарушение равновесия, усиливающееся в темноте, когда невозможен зрительный контроль. Другой частый симптом — осциллопсия, возникающая вследствие нарушения вестибулоокулярных рефлексов и проявляющаяся преимущественно при движениях головы. Реакции на холодовую пробу постепенно снижаются с обеих сторон.

б. Тугоухость (вначале на звуки высокой частоты) иногда появляется позже, чем вестибулярные нарушения.

в. Лечения при поражении лабиринта не существует. После отмены антибиотика улучшение обычно наступает в течение нескольких дней, однако выздоровление может затянуться на год и более, а у некоторых больных, особенно пожилых, оно может не наступить вовсе.

г. Профилактические меры позволяют предотвратить ототоксический эффект аминогликозидов. Необходимо тщательно следить за суточной дозой, длительностью терапии и концентрацией препарата в крови. Это особенно важно при почечной недостаточности, когда нарушается экскреция аминогликозидов. Во время лечения регулярно исследуют вестибулярную и слуховую функции. При первых симптомах ототоксичности препарат отменяют.

Гипервентиляционный синдром и психогенное головокружение

А. Гипервентиляционный синдром — нередкая причина головокружения. Приступы гипервентиляции вызываются тревожностью или иными аффективными расстройствами.

а. Общие сведения. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, алкалозу, сужению мозговых сосудов и снижению мозгового кровотока. Больные жалуются на неопределенное ощущение дурноты, часто сопровождающееся парестезией губ и пальцев, чувством нехватки воздуха, потливостью, ознобом, сердцебиением и страхом. Провокационная проба с трехминутной гипервентиляцией имеет не только диагностическое, но и важное психотерапевтическое значение, так как больному становится понятным происхождение симптомов.

б. Лечение. Прежде всего необходимо убедить больного в том, что его заболевание не опасно. В тяжелых случаях показаны консультация психиатра и психотерапия. Приступы гипервентиляции можно купировать, предложив больному подышать в мешок (при этом он будет вдыхать выдыхаемый им же углекислый газ, что предотвращает гипокапнию и алкалоз).

Б. Психогенное головокружение

а. Общие сведения. При некоторых неврозах и психозах возникает головокружение, не похожее ни на одно из известных состояний (вестибулярное головокружение, обморок или нарушение равновесия) и не воспроизводимое ни при одной из описанных выше провокационных проб. Головокружение отмечается примерно у 70% больных с ипохондрическим неврозом и более чем у 80% с истерическим неврозом. Головокружение у таких больных часто длится годами и бывает постоянным, а не эпизодическим. Многие из них называют «головокружением» общую слабость, нарушение внимания, ощущение неясности в голове.

б. Тревожность или депрессия не обязательно указывают на психогенное головокружение, так как они часто бывают не причиной, а следствием острых и хронических вестибулярных нарушений. Во время сильных приступов вестибулярного головокружения может возникать ощущение приближающейся смерти.

1. Больного необходимо убедить в отсутствии опасного заболевания, что возможно лишь при доверительных отношениях с врачом. Однако больных часто не удовлетворяет заключение о психогенной природе их заболевания, и услышав, что у них «нет ничего серьезного», они настойчиво продолжать искать у себя тяжелый недуг, обращаясь к одному врачу за другим. Необходимо тактично и доступно разъяснить характер нарушения, проявить максимальное участие и обеспечить постоянное наблюдение.

2. Бензодиазепины (диазепам, лоразепам или оксазепам) особенно эффективны при острой тревожности. У больных с ипохондрическим или истерическим неврозом прием этих средств необходимо тщательно контролировать. Если преобладает депрессия, то показаны трициклические антидепрессанты.

Дополнительная литература (рекомендумая): [ править ]

1. Drachman, D. A., and Hart, C. W. An approach to the dizzy patient. Neurology 2:323, 1972.

2. Kroenke, K., et al. Causes of persistent dizziness: A prospective study of 100 patients in ambulatory care. Ann. Intern. Med. 117:898, 1992.

3. Manolis, A. S., et al. Syncope: Current diagnostic evaluation and management. Ann. Intern. Med. 112:850, 1990.

3. Troost, B. T., and Patton, J. M. Exercise therapy for positional vertigo. Neurology 42:1441, 1992.

4. Zee, D. S. Perspectives on the pharmacotherapy of vertigo. Arch. Otolaryngol. 111:609, 1985.

Источник

Нарушения вестибулярной функции (H81)

Синдром, или головокружение, Меньера

Центральный позиционный нистагм

Синдром головокружения БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная атаксия — нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

МКБ-10

Общие сведения

Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами — так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов. Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями. Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.

Причины

Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе — лабиринтита. В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите. Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха. Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера.

Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ, вирусом герпеса, гриппом и др.

Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер. Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари, ассимиляцией атланта, платибазией), при опухолях ствола мозга, энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе, остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом, гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга. При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.

Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы. При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).

Симптомы вестибулярной атаксии

Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно. Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.

Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону — в сторону, где локализуется очаг поражения. В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.

Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения, при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой. Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии, лабильности пульса, гипергидроза.

Во большинстве случаев вестибулярная атаксия сопровождается горизонтальным нистагмом, направление которого противоположно стороне поражения. Возможен билатеральный нистагм. При поражении вестибулярных ядер может отмечаться вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. При нарушении на уровне периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм усиливается при поворотах головы, однако при повторных поворотах нистагм может уменьшаться. При наличии краниовертебральной аномалии вестибулярная атаксия сопровождается нистагмом, который усиливается при наклонах головы.

Диагностика

Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра. Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой, сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.

РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или абсцесса головного мозга), с наличием которого может быть связана вестибулярная атаксия. ЭЭГ используют для анализа биоэлектрической активности мозга. КТ и МРТ позволяют диагностировать объемные образования и демиелинизирующие процессы, которые также могут быть причиной вестибулярной атаксии. При подозрении на краниовертебральную аномалию проводят рентгенографию позвоночника в шейном отделе и рентгенографию черепа.

Исследование вестибулярного анализатора у пациентов с вестибулярной атаксией проводит вестибулолог, а при его отсутствии невролог или отоларинголог. Обследование включает проведение вестибулометрии, стабилографии, видеоокулографии или электронистагмографии, а также калорической пробы. Поскольку вестибулярная атаксия зачастую сочетается с нарушениями слуха (тугоухостью), то проводится исследование слуха: пороговая аудиометрия, исследование камертоном, электрокохлеография, промонториальный тест и др.

Лечение вестибулярной атаксии

Терапия вестибулярной атаксии направлена в первую очередь на излечение вызвавшего ее заболевания. При наличии инфекционного поражения уха проводят антибиотикотерапию, промывание среднего уха, санирующую операцию, лабиринтотомию и пр. мероприятия, направленные на ликвидацию гнойного очага. Если вестибулярная атаксия обусловлена сосудистыми нарушениями, то применяют препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. В тяжелых случаях краниовертебральных аномалий проводится их хирургическая коррекция. Соответствующая терапия необходима при наличии объемных образований, энцефалита, арахноидита.

Сама вестибулярная атаксия подлежит симптоматическому лечению, как правило заключающемуся в приеме препаратов, улучшающих метаболизм и функционирование нервных клеток: пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, гинкго билоба, витаминов группы В. Кроме того, пациентам рекомендован специальный комплекс ЛФК, направленный на тренировку координации движений и укрепление мышц.

Источник