меланоз толстой кишки код по мкб 10
Меланоз толстой кишки в сочетании с LST-G ректосигмоидного отдела
1 Крылова Е.А., 1 Симонова Е.В., 2 Гончар Г.В., 3 Жихарева И.И., 4 Зубкова И.В., 5 Пелех М. О.
1 ведущий научный сотрудник, ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», диагностическое отделение, г. Днепропетровск.
2 врач, ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», патологоанатомическое отделение, г. Днепропетровск
3 врач-эндоскопист, центральная городская больница, г. Алчевск
4 врач-эндоскопист, детская городская больница, г. Севастополь
5 врач-эндоскопист, КУ ОБ им. И.И. Мечникова, г. Днепропетровск
Меланоз – нарушение обмена меланина – выражается в усиленном его образовании или исчезновении. Меланоз может быть физиологическим (у лиц определенных рас и при длительном воздействии ультрафиолетовых лучей) и патологическим. Патологическое накопление меланина может наблюдаться и в органах, где он обычно имеется (глаза, кожа), и там, где он в норме не встречается (слизистые оболочки, мозговые оболочки, вещество головного мозга). Различают приобретенный и врожденный меланоз. Он может быть распространенным и локализованным.
Распространенный приобретенный гипермеланоз (меланодермия) в клинике проявляется в виде гиперпигментации кожи. Он наблюдается при повреждении надпочечников туберкулезной или опухолевой природы (Аддисона болезнь), амилоидозе; эндокринных расстройствах (гипогонадизм, гипопитуитаризм), авитаминозе (пеллагра, цинга) и интоксикации углеводородами.
Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма) характеризуется повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.
К очаговому приобретенному гипермеланозу (местному) относится меланоз толстой кишки (у больных хроническими запорами), пигментные пятна кожи (веснушки (эфелиды), лентиго) пигментные невусы, меланомы.
Меланоз кишечника относится к редким поражениям и развивается у лиц, страдающих хроническими запорами, которые злоупотребляют слабительными препаратами, содержащими антрагликозиды. Слизистая оболочка приобретает темно-коричневый или черный цвет вследствие того, что в строме ее располагаются клетки, в изобилии содержащие в цитоплазме зерна меланиноподобного пигмента от серо-желтого до коричнево-черного цвета, чаще пигментация наиболее выражена в прямой кишке, особенно у внутреннего конца анального сфинктера. Меланоз может поражать всю толстую кишку, но пигментация слизистой тонкой кишки встречается редко.
Сообщается о различной частоте встречаемости меланоза толстой кишки. Bockus H.L. et.al. (1933) выявили меланоз толстой кишки у 4,7 % пациентов при проведении исследования толстой кишки 533 больным, и в 11,2 % случаях макроскопического исследования аутопсийных препаратов. Частота меланоза выше среди пожилого населения и лиц, страдающих от синдрома раздраженного кишечника и хронических запоров.
Специфических жалоб, на основании которых можно заподозрить меланоз, не существует и он обнаруживается, как правило, случайно во время выполнения эндоскопического исследования по поводу симптомов какого-либо другого заболевания толстой кишки. Большинство пациентов с меланозом толстой кишки предъявляют жалобы на запоры и имеют в анамнезе факт злоупотребления слабительными в больших дозах. С отменой слабительных препаратов меланоз толстой кишки может исчезать.
При эндоскопическом исследовании выявляется темная окраска слизистой оболочки, которая варьирует в широких пределах от светлой серовато-коричневой до тёмно-коричневой или даже чёрной. Сплошной характер окрашивания отсутствует, имеется множество тонких желтоватых разделительных линий, обусловливающих мозаичную картину. Причина этой исчерченности заключается в поверхностных кровеносных сосудах кишечной стенки и лимфатических фолликулах, имеющих вид жёлтых пятен (Buranasiri S. et al., 1973).
Меланоз толстой кишки является доброкачественным обратимым состоянием, не обладающим злокачественным потенциалом, однако часто может выявляться в сочетании с колоректальным раком. Множественные биопсии помогают исключить наличие неоплазии и воспалительные изменения слизистой оболочки.
Приводим случай тотального меланоза толстой кишки в сочетании с LST-G ректосигмоидного отдела.
Пациентка Г., 1927 г.р. обратилась к гастроэнтерологу с жалобами на спастическую боль в низу живота, не связанную с приемом пищи и опорожнением кишечника. Из анамнеза: на протяжении многих лет отмечает запоры, часто принимала слабительные препараты различных групп. Последние 6 мес. по совету знакомой принимала биологически активные добавки, которые, якобы, обладают слабительным эффектом. В силу того, что появились спастические боли обратилась к врачу и ей была назначена колоноскопия.
 |  |  |
| Рис. 1. Слепая кишка. Меланоз толстой кишки, тотальное поражение | Рис. 2. Меланоз толстой кишки. Ямочный рисунок S.Kudo I | Рис. 3. Слизистая тонкой кишки (пигментация отсутвствует) |
На колоноскопии – начиная от баугиниевой заслонки (рис. 1) и до ануса вся ободочная и прямая кишка имеет интенсивную пигментацию темно-коричневого цвета, мозаичного вида за счет множества тонких желтоватых разделительных линий, сосудистый рисунок не визуализируется. Окраска кишки на всем протяжении одинаковой интенсивности (рис. 2). В терминальном отделе тонкой кишки слизистая розовая, ворсинки сохранены (рис. 3). В сигмовидном отделе определяются множественные дивертикулы диаметром до 5мм без явлений дивертикулита.
В прямой кишке (13-10 см) на фоне слизистой темно-коричневого цвета определяется экзофитное образование стелящегося типа, узловатое с плоским компонентом LST-G (0-Is+IIa), ямочный рисунок S. Kudo IIIL-IV, NICE 2 (рис. 4, 5, 6). Результат патогистологического исследования: тубулярно-ворсинчатая аденома с дисплазией II степени.
 |  |  |
| Рис. 4. LST-G ректосигмоидного отдела на фоне меланоза | Рис. 5. LST-G ректосигмоидного отдела на фоне меланоза | Рис. 6. LST-G ректосигмоидного отдела на фоне меланоза |
Для оценки глубины инвазии неоплазии больной выполнена эндоскопическая зондовая ультрасонография прямой кишки (врач Яковенко В.А.) – выявлена неравномерная (2-13мм) протрузия слизистого слоя, гипоэхогенная, однородная, с анэхогенными трубчастыми структурами (сосуды) до 0,5-1,0 мм. Инвазия отсутствует. Лимфоузел овальной формы, 6мм, не увеличен.
После проведения ультразвукового исследования органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза, гастроскопии, рентгенографии органов грудной клетки и др., которые исключили отдаленное распространение заболевания и выявили сопутствующие изменения внутренних органов, было сделано заключение о возможности эндоскопической диссекции образования в подслизистом слое.
Таким образом, колоноскопия эфективный метод выявления меланоза толстой кишки. Представленный случай подтверждает возможность сочетания неоплазии и меланоза толстой кишки, который развился после длительного приема слабительных.
Меланоз толстой кишки — симптомы, диагностика, лечение
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/08/melanoz-tolstoj-kishki-simptomy-diagnostika-lechenie-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/08/melanoz-tolstoj-kishki-simptomy-diagnostika-lechenie.jpg» title=»Меланоз толстой кишки — симптомы, диагностика, лечение»>
Евгения Савичева, проктолог, онколог. Редактор А. Герасимова
Под меланозом понимают пигментацию эпителия толстой кишки за счет отложения липофусцина. Патология долго не вызывает симптомов, но при определенных условиях проявляется усиливающимися запорами, расстройством пищеварения и спазмами.
Заболевание обратимо, лечится медикаментозно. Также потребуется соблюдать диету. Без лечения меланоз грозит опасными осложнениями, в т. ч. колоректальным раком.
Основная информация о патологии
Меланоз толстой кишки – это невоспалительное, неинфекционное заболевание, характеризующееся отложением особого «пигмента старения» липофусцина — в слизистой. Липофусцин – это группа пигментов, депонированных внутри лизосом, конечный продукт распада органелл в клетках.
Причина меланоза — препараты сенны, коры крушины, ревеня и нестероидные ПВ средства, способствующие апоптозу (запрограммированная гибель) эпителиальных клеток.
Заболевание чаще всего диагностируется у людей, в основном пожилых, страдающих запорами. Иногда встречается при ВЗК. Уровень заболеваемости: 0,005%.
Осложнения меланоза: колоректальный рак, полипы прямой кишки, колоректальный рак (но точная связь не доказана).
Причины
Меланоз толстой кишки не является наследственным, чаще встречается у пожилых людей. Точная причина развития патологии до сих пор неясна, но уже доказана связь с приемом некоторых лекарств.
Еще в 1928 г. уч. Banle предположил связь между меланозом и слабительными средствами, содержащими антрагликозиды. Позже этот факт признали большинство ученых, убедившихся, что меланоз возникает у людей, длительно принимавших слабительные на основе коры крушины, листьев сенны, плодов жостера, ревеня тангутского (листья). От длительности срока приема зависит степень риска болезни. Затем было обнаружено, что также могут вызывать МТК дифенилметановые слабительные, например, бисакодил.
Другие причины отложения липофусцина:
Меланоз толстой кишки —диагностика
Механизм развития
Попадая в толстую кишку, различные слабительные вызывают преходящий дозозависимый апоптоз эпителиальных клеток слизистой оболочки. Образовавшиеся апоптотические тельца абсорбируются мононуклеарными макрофагами и мигрируют через поры базальной мембраны к слизистым. В лизосоме макрофагов они превращаются в липофусцин или другие пигменты.
При длительном применении слабительных средств эти содержащие пигмент макрофаги продолжают агрегировать и в конечном итоге трансформируются в типичные изменения меланоза. Из-за массивного накопления частиц липофусцина в макрофагах в тяжелых случаях клетки разрушаются, и частицы липофусцина постепенно диффундируют в окружающую интерстициальную соединительную ткань. Появляются темные пятна.
Явление можно обнаружить с помощью электронной микроскопии. Гистохимические исследования показывают, что такой пигмент содержит компоненты гликолипида и гликопротеина. Это доказывает его происхождение из апоптотических эпителиальных клеток или их метаболитов, а не из самого слабительного. Количество клеток положительно коррелирует со степенью MТК.
Некоторые учёные предполагают, что апоптоз необязательно является основным механизмом меланоза.
Симптомы меланоза толстой кишки
Вначале симптомов нет, иногда возникают трудности с дефекацией. Позже симптомы меланоза толстой кишки проявляются запором, гипокалиемией, вздутием живота, стенозом кишечника. У небольшого числа пациентов наблюдается боль в животе и плохой аппетит.
При меланозе поражается нервное сплетение в слизистой, что вызывает его дегенерацию. Возникают изменения, приводящие к расстройствам функции кишечника и электролитному дисбалансу. Отсюда наблюдается гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, но выявляется это лабораторными тестами.
Выводы: меланоз прямой кишки не имеет специфических симптомов.
Осложнения меланоза кишечника
Относительно связи между меланозом толстой кишки и колоректальным раком, аденомой, полипами, данные противоречивы. Сопутствующая заболеваемость колоректальным раком при МТК составляет 5,4%-5,9%, а процент колоректальных полипов составляет 55%-19,2%. Исследование показало, что при меланозе присутствует повышенный риск развития злокачественного образования. Частота полипов (в том числе аденоматозных) толстой кишки у пациентов с МТК высокая (36%), а они являются явными предопухолевыми поражениями.
Исследования показали, что некоторые активные ингредиенты натуральных или синтетических слабительных имеют потенциальные генетические токсины и канцерогенность.
Полипы толстой кишки
Диагностика меланоза толстой кишки
Эндоскопические признаки меланоза толстой кишки:
По степени пигментации слизистой оболочки кишечника меланоз разделяют на III степени:
По локализации левая толстая кишка составляет примерно 33%, правая 12%, поперечная ободочная 20-25%, а вся – 28%.
Дифференциальная диагностика
Схожие симптомы имеют:
Рак кишечника – стадии развития
Лечение
Специфическое лечение меланоза не требуется. Это медленный обратимый процесс, который исчезает после прекращения приема слабительных на основе антрахинона.
Для нормализации дефекации назначают диету, обогащенную пищевыми волокнами и питьем, ферменты, про- и пребиотики. От вздутия и спазмов применяют Эспумизан, Метеоспазмил, Юниэнзим (комбинированный препарат, ферменты плюс симетикон от метеоризма).
Изменения в образе жизни также включают физическую активность. Тип и продолжительность упражнений следует подбирать с учетом индивидуальных предрасположенностей пациента.
Профилактика меланоза
Не следует забывать о профилактическом обследовании ЖКТ и своевременном обращении к проктологу при наличии любых жалоб. В случае стойких запоров обязательно нужно обратиться за помощью к врачу, чтобы выяснить причину. Он назначит комплексное лечение в зависимости от степени тяжести и типа.
Самостоятельно без назначения никакие средства, в том числе натуральные растительные, принимать нельзя. Особенно постоянно. Все они имеют побочные действия.
В шаге от онкологии: предраковые заболевания кожи и слизистых оболочек
Что такое предрак кожи?
Предрак кожи – это предопухолевое состояние кожи, на фоне которого возможно развитие злокачественного новообразования. Его диагностикой и лечением занимаются такие специалисты, как дерматологи, дерматовенерологи, хирурги и онкологи.
Предраковые состояния делятся на два типа: факультативные и облигатные. Факультативные обладают низким риском трансформации в рак кожи – перерождение в опухоль происходит менее чем в 6 % случаев. Облигатные состояния обладают более высоким риском – трансформация происходит в более чем 10 % случаев.
Какие факторы способствуют трансформации предраковых состояний в рак кожи и слизистых оболочек?
По отношению к организму человека эти факторы можно разделить на внешние и внутренние.
Внешние факторы:
Внутренние факторы:
Облигатные предраки кожи и слизистых оболочек
К облигатным предраковым состояниям, т.е. предракам с высоким риском трансформации в злокачественное новообразование (>10% случаев) относят:
Факультативные предраки кожи и слизистых оболочек
К факультативным предраковым состояниям, т.е. предракам низкого риска( Предраковые заболевания кожи и слизистых оболочек
В зависимости от вида провоцирующего фактора и локализации выделяют:
ПРЕДРАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
ПРЕДРАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ, КОТОРЫЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ ВРОЖДЕННОЙ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ К УЛЬТРАФИОЛЕТУ
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КОЖИ, ВСЛЕДСТВИЕ КОТОРЫХ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ ПРЕДРАКОВЫЕ И РАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖНОГО ПОКРОВА
КЕРАТОЗЫ ПРЕДРАКОВЫЕ
ПРЕДРАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГУБ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ С МЕЛАНООПАСНЫМ ПОТЕНЦИАЛОМ
Самые часто встречающиеся предраковые заболевания кожи
Рассмотрим подробнее самые частые и представляющие наибольшую актуальность предраковые состояния кожи и слизистых оболочек, а также расскажем о методах их лечения.
Что такое актинический кератоз?
Это заболевание обусловлено врожденной повышенной чувствительностью к ультрафиолету и является одним из самых часто втречаемых предраковых состояний.
Актинический или «солнечный» кератоз возникает в результате постоянного или периодического повреждения кожи солнечным излучением на протяжении длительного времени (несколько лет).
Очаги актинического кератоза обычно представляют собой шероховатые пятна на открытых участках кожи, например, на голове и лице. Особенно часто патология встречается у пожилых людей: у лиц старше 50 лет распространенность заболевания составляет до 60%.
Высыпания актинического кератоза могут появиться и в более раннем возрасте, например, у людей, которые часто загорают или работают на открытом воздухе (моряк, строитель, фермер и др. профессии).
В группе риска также светлокожие люди, а особенно с голубыми/зелеными глазами и светлыми или рыжими волосами. У этих людей в коже содержится меньше защитного пигмента, она более восприимчива к солнечным ожогам и фотоповреждениям.
Актинический кератоз часто наблюдается у людей с иммуносупрессией, и особенно у следующих категорий пациентов:
Сами по себе очаги актинического кератоза неопасны, но чем больше количество очагов, тем выше риск перерождения в плоскоклеточный рак. Так, при множественных очагах (более 20 единиц) риск возрастает до 20 %.
Диагностику и лечение актинического кератоза проводит врач-дерматолог (дерматовенеролог). Для профилактики и лечения применяются витамины А, Е, В3 (никотинамид) и солнцезащитные средства с максимальными факторами защиты. Рекомендуется применение аптечных увлажняющих кремов-эмолентов. Выбор метода лечения зависит от нескольких факторов: количество очагов, их локализация, размер и толщина, площадь поражения и общее состояние здоровья пациента. В качестве лечения возможно наружное применение мазей (третиноин, имиквимод, диклофенак, 5-фторурацил), криодеструкция очагов с помощью жидкого азота, уделание лазером, фотодинамическая терапия, хирургические методы и др. При наличии «подозрительных» клинических и дерматоскопических признаков выполняется биопсия с гистологическим исследованием для ранней диагностики плоскоклеточного рака и своевременного лечения у врача онкологического профиля.
Что такое актинический хейлит?
Вариантом актинического кератоза на красной кайме губ является актинический хейлит. При этом трансформация актинического хейлита в плоскоклеточный рак данной локализации является более опасной, так как примерно в 11 % случаев наблюдаются отдаленные метастазы. Поэтому актинический хейлит требует своевременной диагностики и лечения, а для профилактики необходимо регулярное применение солнцезащитных средств для губ.
Что такое папулез бовеноидный?
Из предраковых состояний кожи, обусловленных вирусным поражением, наиболее актуален бовеноидный папулез.
В развитии болезни принимают участи вирусы папилломы человека высокого онкогенного риска 16, 18, 31, 33 типов. Таким образом, бовеноидный папулез является облигатным предраком, то есть существует более высокий риск возникновения онкологического заболевания. Следует отметить, что эти же типы ВПЧ являются причиной остроконечных кондилом (или аногенитальных бородавок) – заболевания, передающегося преимущественно половым путем. Поэтому можно иногда наблюдать одновременно очаги бовеноидного папулеза и кондиломы.
Проявляется бовеноидный папулез узелково-пятнистыми высыпаниями преимущественно на головке полового члена у мужчин и на вульве у женщин.
Диагностику и лечение бовеноидного папулеза проводит врач- дерматолог (дерматовенеролог) и врач-гинеколог. Рекомендуются все меры профилактики инфекций, передаваемых преимущественно половым путем, своевременное комплексное лечение аногенитальных бородавок с устранением ВПЧ у всех половых партнеров.
Для профилактики используется вакцинация от онкогенных типов ВПЧ (вакцины «Гардасил» и «Церварикс»), раствор аммония глицирризинат. В лечении применяются 5-фторурациловая, проспидиновая мази, криодеструкция, лазерное удаление, химическая деструкция (солкодерм, кондилин).
Подробнее о прививках от вируса папилломы человека можно прочитать здесь.
Что такое лучевые повреждения кожи?
Это поражения кожного покрова, возникающие под воздействием ионизирующего излучения: рентгеновского, электронного и гамма-излучения. Облучение может быть терапевтическим, например, лучевая терапия опухолей, аварийным (т.е. случайным) или профессиональным (например, у рентгенологов).
Специалисты разделяют лучевые повреждения кожи на два типа: ранние и поздние. Между ними существует промежуточный период, он начинается через 6-12 месяцев после завершения ранней лучевой реакции и длится от нескольких месяцев до многих лет.
Ранние лучевые повреждения
Это изменения кожного покрова, которые развиваются во время облучения кожи и в первые 3 месяца после воздействия. К ним относятся лучевые дерматиты: эритематозный, сухой, буллезный, а также острая лучевая язва. В зависимости от тяжести радиационного поражения выделяют три степени лучевого повреждения кожных покровов.
При первой степени возникает эритематозный (эритема – краснота) или сухой дерматит. При второй степени появляется буллезный (влажный) дерматит. При третьей степени развивается острая лучевая язва.
Появление эритематозного и сухого дерматитов является допустимой лучевой реакцией кожи. Как правило, это не приводит к развитию поздних осложнений. На месте буллезного (влажного) дерматита нередко могут возникнуть поздние лучевые повреждения.
Наиболее сложным является лечение острой лучевой язвы, после которой также развиваются поздние лучевые повреждения.
Поздние лучевые повреждения кожи
К поздним лучевым повреждениям кожи относят атрофию (истончение), фиброз (болезненное уплотнение), кератоз (разрастание), язвы, доброкачественные, а также злокачественные опухоли кожного покрова.
На фоне поздних лучевых изменений кожи ЗНО появляются в промежутке от 5 до 26 лет после лучевой терапии.
Диагностику и лечение таких повреждений проводят врач-дерматолог (дерматовенеролог), врач-онколог и врач-хирург.
При атрофии, фиброзе необходим тщательный уход за пораженной кожей, исключение контакта с раздражающими агентами и солнцем. Применяются жирные, питательные кремы с витаминами. При воспалительной реакции в очаге поражения применяют кортикостероидные мази.
При лучевом кератозеприменяются 5-фторурациловая, проспидиновая мази, криодеструкция, лазерное удаление, хирургическое иссечение.
При развитии хронических лучевых язв проводится иссечение с последующей кожной пластикой.
Кроме того, применяются методы лечение, направленные на стимуляцию процессов регенерации тканей (заживления).
Что такое кератоз предраковый? Формы предракового кератоза
Кератоз – состояние (заболевание) кожи, которое характеризуется утолщением рогового слоя. Кератозы преимущественно относятся к факультативным предраковым состояниям, т.е. низкого онкориска.
Диагностику и лечение кератозов предраковых проводят врач-дерматолог (дерматовенеролог) и врач-хирург.
Удаляют кератозы с помощью СО2- лазера, иссечения, криодеструкции жидким азотом. Необходима симптоматическая терапия заболевания кожи, которое предшествует развитию реактивных кератозов.
Что такое лейкоплакия?
Из предраковых поражений губ и слизистых оболочек наибольшую актуальность представляет лейкоплакия(лейкокератоз). В основе ее лежит патологическое усиление ороговения слоев плоского эпителия, которые в норме не ороговевают. Развивается под действием экзогенных раздражителей (курение, алкоголь, трение зубных протезов и др.), ВПЧ 11 и 16 типов. Лейкоплакия относится к облигатным предракам, т.е. высокого онкориска.
Может возникать в полости рта, на красной кайме губ, головке полового члена и крайней плоти, вульве и половых губах, слизистой шейки матки, мочеиспускательного канала и мочевого пузыря.
Формы лейкоплакии
Истинную лейкоплакию разделяют на гомогенную и негомогенную или эритролейкоплакию. Гомогенная лейкоплакия – преимущественно белое, плоское, однородное образование. Имеет единообразное строение по всей поверхности. Негомогенная лейкоплакия представляет собой чередование белых и красных участков (эритролейкоплакия), которые могут быть неравномерными и плоскими, узловыми (крапчатыми), изъязвлёнными или веррукозными. Предполагается, что при негомогенных оральных лейкоплакиях риск озлокачествлевания клеток в 4-5 раз выше, чем при гомогенных.
Истинную лейкоплакию необходимо отличать от ложной, развивающейся при красной волчанке, красном плоском лишае и других болезнях и синдромах. Кроме того, не относятся к предракам и мягкая лейкоплакия и белый губчатый невус Кеннона.
Лейкоплакия курильщиков развивается у заядлых потребителей табака, особенно курящих трубки. Плоская лейкоплакия является начальной формой поражения. Лейкоплакия веррукозная характеризуется бородавчатыми разрастаниями, эрозивно-язвенная – поражением в виде дефектов слизистой оболочки (эрозий) и язв. Эритроплакия характеризуется фиксированными красными пятнами у злостных потребителей табака и крепкого алкоголя.
Среди всех предраковых поражений полости рта оральная эритроплакия имеет наибольший риск злокачественной трансформации. Кроме того, эритроплакия часто наблюдается вместе с лейкоплакией, такое состояние называется эритролейкоплакией. Данное поражение слизистой с высокой вероятностью уже включает или в скором времени превратиться в злокачественное новообразование.
Как выявляется и лечится лейкоплакия?
Диагностику и лечение предраковых поражений губ и слизистых оболочек проводят врачи дерматологического, стоматологического, онкологического и хирургического профиля.
В лечении применяются отказ от курения, крепкого алкоголя, острых и горячих блюд, устранение травмирующих факторов и патологии ЖКТ. Применяются витамины А, Е, группы В, ферментные препараты и системные ретиноиды (изотретиноин).
Для удаления применяются хирургическое иссечение, СО2- лазер, электроэксцизия, криодеструкция жидким азотом.
Для раннего выявления поражений слизистой полости рта при осмотре стоматолога используется люминесцентная стоматоскопия, которой оснащенырайонные стоматологические поликлиникив Санкт-Петербурге и она входит в программу ОМС.
В основе исследования заложен принцип разного свечения особой длины волны («зеленый свет») здоровой слизистой оболочки и измененной предраком, либо пораженной раком.
Если у пациента во рту «высветилось» что-то подозрительное, стоматолог направляет его в городской/областной кабинет специализированной диагностики, где хирург-онколог проводит биопсию, цитологию, другие обследования. При подтверждении рака пациент направляется на лечение в специализированное отделение онкологического профиля.
В НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова диагностику и лечение злокачественной патологии слизистой полости рта проводят специалисты хирургического отделения опухолей головы и шеи.
Какие родинки обладают меланоопасным потенциалом?
Среди доброкачественных новообразований с меланоопасным потенциалом наибольшую актуальность представляют:
Невусы меланоцитарные врожденные подразделяются на мелкие – размерами до 1,5 см, риск развития меланомы – от 1 до 5 %; средние – размерами от 1,5 до 20 см, риск развития меланомы – от 1 до 6,3 %: рекомендуется наблюдение у дерматолога и хирургическое иссечение с гистологическим исследованием при выявлении изменений.
Рекомендуется наблюдение у дерматовенеролога 1 раз в 3-6 месяцев – дерматоскопия каждого элемента на коже и фотодокументирование (картирование) неравномерных родинок для наблюдения в следующих случаях:
Гигантские невусы имеют размер более 20 см или 5 % и более площади поверхности тела, риск развития меланомы – от 6,3 % до 33,3 %.
Гигантские врожденные невусы целесообразно удалять как можно раньше, так как высок риск развития меланомы даже в первые 3-5 лет жизни пациента. Лечение осуществляют у хирурга-онколога с помощью иссечения и пластической коррекции.
Что такое атипичные (диспластические) невусы?
Атипичный или диспластический или атипический невус – это приобретенное пигментное образование, вариант доброкачественных меланоцитарных невусов, обладающий следующими характеристиками:
Различают единичные ( 5) диспластические невусы. Также выделяют наследственный и ненаследственный вариант.
Окончательный диагноз «диспластический невус» устанавливается только после гистологического исследования. Таким образом, далеко не все родинки, внешне похожие на диспластические, окажутся таковыми после удаления и исследования. В структуре диспластического невуса – лентигиозная меланоцитарная дисплазия 1, 2, 3 степеней.
Диспластические невусы не всегда перерождаются в онкологчиеское заболевание. На фоне диспластических невусов меланома кожи развивается лишь в 9 % случаев.
Большинство из них со временем уменьшаются или разрешаются, или трансформируются вовнутридермальные меланоцитарные невусы (Ламоткин И.А., 2017).
Необходимо исключить травмирование родинок (скрабы, пилинги, массаж, цепочки, косметические чистки, частое расчесывание, эпиляции и др.)
Показано наблюдение дерматолога с дерматоскопией и фотофиксацией невусов 1 раз в 6 месяцев, хирургическое иссечение изменяющихся или подозрительных невусов.
Что такое синдром диспластических невусов?
Невусный диспластический синдром или FAMMМ – синдром фамильной (семейной) атипичной множественной меланомы. Он диагностируется, если у пациента множественные (>50) меланоцитарные невусы, среди которых есть атипичные (диспластические) и имеется случай меланомы у родственников 1-2 степени.
Развитие меланомы отмечается в 35 % случаев у пациентов с FAMMМ синдромом. При FAMMМ синдроме рекомендуетсянаблюдение онколога, дерматолога, офтальмолога 1 раз в 3 месяца.
Как наблюдать за родинками дома?
При наблюдении за родинками дома необходимо обратиться к дерматологу, если в родинке сочетаются или появляются следующие симптомы:
Что такое невус сальных желез?
Невус сальных желез Ядассона – это врожденный порок развития, доброкачественная опухоль, представленная измененными сальными железами и волосяными фолликулами.
Локализуется на волосистой части головы и лице. Внешне имеет вид лишенной волос бляшки желто-розового цвета овальной или неправильной формы с бородавчатой поверхностью.
У 10 % пациентов на месте невуса развивается рак. Высокий риск злокачественного перерождения сального невуса является показанием для его удаления.
Рекомендуется хирургическое иссечение в пубертатном периоде, наблюдение дерматолога, хирургическое иссечение при наличии изменений.
CО2-лазер, электрокоагуляция и криодеструкция применяются для удаления очагов небольшой площади без признаков озлокачествления.
Что такое кожный рак in situ?
Это особая форма кожного рака (рак in situ), т.е. локальный внутриэпителиальный прединвазивный злокачественный процесс, не выходящий за пределы кожи. Наибольшую актуальность из таких процессов представляет болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра, кератоакантома и меланоз Дюбрея (злокачественное лентиго), которые ранее относили к предраковым заболеваниям.
По современным представлениям болезнь Боуэна – это внутрикожный неинвазивный плоскоклеточный рак кожи. Эритроплазия Кейра – это болезнь Боуэна на коже половых органов.Кератоакантома или сальный моллюск является высокодифференцированным плоскоклеточным раком.
Диагностика проводится дерматологом и онкологом, а лечение – хирургом-онкологом.
Что такое меланоз Дюбрея?
Меланоз Дюбрея или злокачественное лентиго чаще всего наблюдается на открытых участках кожи у зрелых и пожилых людей. Начинается с маленького коричневого пятна, медленно распространяющегося по периферии. Характерна неравномерная пигментация и усиление пигментации по периферии очага. Является локальным злокачественным процессом, не выходящим за пределы кожи (рак in situ) и характеризуется пролиферацией атипичных меланоцитов в эпидермисе. Отличается медленным ростом и постепенно трансформируется в лентиго-меланому.
Диагностика проводится врачами дерматологического и онкологического профиля. Лечение проводит хирург-онколог. Рекомендуется хирургическое иссечение, СО2-лазерное удаление, применяют близкофокусную рентгенотерапию, фотодинамическую терапию.
Методы диагностики предраков кожи и слизистых оболочек
Для диагностики предраков кожи применяются следующие методы диагностики:
Как проходит консультация дерматолога?
Консультация дерматолога проходит в следующие этапы:
Дерматолог может порекомендовать пациенту:
Что такое дерматоскопия и цифровая дерматоскопия?
Дерматоскопия – это неинвазивный метод прижизненной диагностики, позволяющий рассматривать микроскопические структуры кожи (эпидермиса и сосочковой части дермы). Синонимы – эпилюминесцентная микроскопия, дермоскопия, поверхностная микроскопия кожи, микроскопия в отраженном свете.
Позволяет до 27 % увеличить точность диагноза по сравнению с обычным клиническим осмотром. Не имеет противопоказаний, дает возможность получить мгновенный результат уже на первичном приеме. Позволяет различать пигментные, сосудистые, роговые и соединительнотканные структуры кожи.
У цифровой дерматоскопии более точная диагностика за счет получения изображений высокого качества и их вывода на экран монитора FullHD.
Имеется возможность детального динамического наблюдения новообразований – сохранение полной дерматологической картины для дальнейших наблюдений при повторных визитах. Возможно формирование «паспорта кожи» у пациентов высокого риска появления меланомы. Имеется функция картирования всех родинок на теле с привязкой к каждой родинке их дерматоскопической картины.
Как защитить кожу от солнца и развития предрака?
Избегать ультрафиолетового излучения
Исключить избыточный ультрафиолет (солярий, исключить загар и пляж с 10:00 до 17:00), не загорать под прямыми солнечными лучами, находиться в тени и применять солнцезащитный крем.
Носить правильную одежду
Рекомендовано ношение одежды с длинным рукавом, головной убор с широкими полями, солнцезащитные очки с ультрафиолетовым фильтром. На данный момент разработана специальная одежда для защиты от ультрафиолетовых лучей из очень плотной ткани или ткани с солнечными фильтрами. Необходимо знать, что черный цвет защищает лучше, чем белый, а защита ослабевает с повышением влажности.
Пользоваться солнцезащитным кремом
Непосредственно перед выходом на улицу на открытые участки кожи (не забудьте уши и губы) необходимо применять аптечные солнцезащитные кремы (гель, эмульсия, спрей, твердый стик) с комплексной защитой: UVВ-лучей (SPF 50+) + UVA-лучей (PPD).
Солнцезащитные кремы (санскрины, от англ. sunscreen) не применяются для увеличения времени нахождения под прямыми солнечными лучами и не делают вас полностью невосприимчивым к солнечным лучам.
Наносить крем следует каждые два часа, а также после плавания или при обильном потоотделении (даже если крем водостойкий).
Кроме того, наносить крем необходимо в достаточном количестве: рекомендуется как минимум 6 полных чайных ложек (36 г) солнцезащитного крема, чтобы покрыть тело среднего взрослого человека. Дерматологи часто говорят о золотом правиле защиты от агрессивных солнечных лучей: «Два слоя крема лучше чем один».
При нанесении руководствуйтесь методом «чайной ложки»: половину чайной ложки (3 мл) лосьона от загара на каждую руку, лицо и шею, а затем полную чайную ложку (6 мл) на каждую ногу и переднюю и заднюю части тела).
После пребывания на улице, пляже и вечером рекомендованы увлажняющие кремы для ухода за кожей с антиоксидантами (витамины С,Е. растительные антиоксиданты), пища, богатая антиоксидантами (фрукты, овощи, ягоды, и др.)
Какие витамины обладают защитным эффектом?
К витаминам, обладающим защитным эффектом от повреждения солнцем, относятся следующие:
Профилактика развития предрака кожи
Для профилактики развития предрака кожи и слизистых оболочек необходимо следующее:
ЛИТЕРАТУРА
Вебинар на тему