миокардический кардиосклероз код мкб
Острый миокардит неуточненный (I40.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Миокардиты подразделяются следующим образом.
2. По этиологии:
2.1 Инфекционные:
— вирусные: вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа А и В, цитомегаловирус, вирусы полиомиелита, вирус Эпштейна-Барр, вирус иммунодефицита человека;
— бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные: бета-гемолитические стрептококки, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii (лихорадка Q), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка скалистых гор), Borrelia burgdorferi;
— протозойные: Tripanosoma cruzi (болезнь Чагаса), Toxoplasma gondii;
— метазойные (трихинеллез, эхинококкоз);
— грибковые (кандидоз, криптококкоз, аспергиллез).
3. По патогенезу:
— инфекционные;
— токсические;
— аллергические (иммунные);
— смешанного характера.
4. По локализации:
— паренхиматозные;
— интерстициальные.
5. По распространенности:
— очаговые;
— диффузные.
6. По течению:
— острые;
— подострые;
— хронические.
7. По исходам:
— выздоровление;
— миокардитический кардиосклероз;
— дилатационная кардиомиопатия.
Этиология и патогенез
III. Ревматизм (ревматический миокардит).
IV. Изолированный миокардит Фидлера.
Повреждающее действие этиологических факторов реализуется при помощи следующих основных механизмов:
2. Повреждение кардиомиоцитов циркулирующими токсинами при системной инфекции (дифтерийный, скарлатинозный миокардит).
3. Неспецифическое повреждение клеток за счет системных иммунопатологических реакций (реакция антиген-антитело). Например, при системных заболеваниях соединительной ткани, лекарственной или сывороточной болезни.
4. Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного ( Т-лимфоциты) или гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются на относительно короткое внедрение возбудителя (вирусы Коксаки, гриппа) либо активированы первичной инфекцией, длительное время персистирующей в других органах (цитомегаловирус, вирусы гепатита и пр.).
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Миокардит тяжелой степени характеризуется сложными нарушениями ритма, которые вызваны грубыми морфологическими изменениями (одновременное наличие в различных участках миокарда зон некроза с перифокальным воспалением, зон рубцующейся ткани, зон с развивающейся компенсаторной гипертрофией, зон с обратимо поврежденными кардиомицитами).
Сердце значительно увеличено в размерах, выражены симптомы сердечной недостаточности.
В современной литературе описаны клинические особенности различных форм миокардитов:
5. Эозинофильный миокардит имеет выраженную клинику с формированием тромбов в полостях и эмболическим синдромом. В финале болезни всегда развивается эндомиокардиальный фиброз, приводящий к тяжелой хронической сердечной недостаточности.
Диагностика
5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.
2. Наличие признаков поражения миокарда.
«Малые» критерии:
— протодиастолический ритм галопа;
— ослабленный I тон;
— тахикардия.
Лабораторная диагностика
Рутинные лабораторные методы исследования считаются малоинформативными в диагностике миокардита.
Лабораторные показатели (в порядке убывающей частоты информативности):
— увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов;
— обнаружение антител к миокарду;
— положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);
— повышение сиаловых кислот;
— появление С-реактивного белка;
— повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.
1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
— возраст до 40 лет;
— респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
— длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;
Осложнения
Лечение
Немедикаментозное лечение:
— ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок;
— ограничение употребления соли и жидкости;
— рациональное полноценное питание.
Медикаментозная терапия
В лечении миокардита можно выделить четыре направления:
Этиологическое лечение
При среднетяжелом и тяжелом течении миокардита до определения чувствительности к антибиотикам может быть применен ванкомицин в суточной дозе 2 г в/в в два или четыре введения.
Курс антибактериальной терапии при необходимости следует повторить с использованием препаратов второго ряда. Обязательна санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит, аднексит, простатит и др.).
Патогенетическое лечение
Включает назначение иммуносупрессивных, противовоспалительных и антигистаминных препаратов. В настоящее время, считается, что иммуносупрессивная терапия эффективна при гигантоклеточном миокардите, при хронически протекающих вирус-негативных воспалительных кардиомиопатиях, при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах.
1. Возможно назначение сердечных гликозидов при миокардите в случае аритмии и систолической дисфункции левого желудочка (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса (в дозе не более 0,25 мг дигоксина).
2. Ингибиторы АПФ: эналаприл 5-20 мг внутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5- 50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5-40 мг 1 раз в день.
3. β-адреноблокаторы: метопролол 12,5-25 мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день.
4. Петлевые диуретики: фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1-4 мг внутрь 1-2 раза в день, спиронолактон 12,5-20 мг внутрь 1 раз в день.
Хирургическое лечение
При стойких нарушениях проводимости, не поддающихся консервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
При клинически значимых брадиаритмиях или блокадах проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.
Пациентам с гигантоклеточным миокардитом, подтвержденным биопсией, показана трансплантация. 5-летняя выживаемость у этих пациентов достигает 71% несмотря на посттрансплантационный рецидив у 25% пациентов.
Миокардический кардиосклероз
Определение патологии
Существует две формы патологии:
Второй развивается на фоне воспалительного процесса в сердечной мышце.
Стоит заметить, что заболевание встречается часто, но при маленьких участках трансформации, болезнь может не проявлять себя симптоматикой. Ее можно выявить на ЭКГ при случайном плановом осмотре. При перерождении большого участка миокарда, клиническая картина указывает на явную дисфункцию, появляются серьезные осложнения, способные закончиться трагически.
МКБ-10 с кодами миокардического кардиосклероза 120.0 – 120.9., составляет обширную группу болезней системы кровообращения. Это заболевание для которого характерно разрастание соединительнотканных фрагментов на месте мышечных тканей. Как будет протекать патология, определяют исходя из многих факторов. В первую очередь обращают внимание на объемы очага.
Негативные факторы развития патологии
Причины миокардита с последующим кардиосклерозом следующие:
Причина может носить идиопатический характер и не иметь логического объяснения, но проявляться всеми присущими патологии симптомами.
Причины могут наслаиваться, усугублять проблему, увеличивать площадь рубцевания ткани, что способствует развитию необратимых процессов.
Влиять на перерождение сердечной мышцы может: лишний вес, дисфункция эндокринной системы, экологическая обстановка, образ жизни, угнетенный иммунитет.
Классификация
Миокардический кардиосклероз, разделяют по типу прорастания соединительной ткани на:
Очаговый — появляется после перенесения инфаркта либо миокардита. Диффузный, развивается на фоне ИБС.
Клинические признаки болезни
При отсутствии лечения, когда болезнь начинает прогрессировать, ощущаются характерные признаки. Симптомы миокардического кардиосклероза:
При интенсивном течении болезни с явным прогрессированием, в легких скапливается жидкость, развивается отек. Чрезмерное разрастание соединительной ткани, приводит к сердечной недостаточности, мерцательной аритмии. Миокардический кардиосклероз с нарушением ритма сердца при отсутствии квалифицированной помощи, может завершиться смертью.
Диагностика
Терапевтические схемы врач разрабатывает после проведения дополнительных исследований. Курс лечения зависит от стадии развития патологии, своевременного выявления болезни либо затяжного характера и запущенности случая.
При поступлении пациента, врач проводит детальный осмотр с пальпацией, перкуссией и аускультацией. Проводит замер артериального давления, пульса, выслушивает жалобы, задает наводящие вопросы. После изучения анамнеза, назначают прохождение:
Суточный мониторинг, в процессе которого фиксируют функцию сердца в течение 24 часов. Только имея все результаты исследований, врач может устанавливать диагноз и назначать адекватное лечение.
Методы лечения заболевания
Развитие науки прогрессирует, но медики еще не научились восстанавливать перерожденную ткань сердца. Основная задача врачей, купировать процесс деструкции, поддержать функцию и ритм сердца в нормальных пределах.
Медикаментозное лечение необходимо:
Для определения курса терапии, врач учитывает возраст пациента, клиническую картину, наличие сопутствующих патологий и возможного приема препаратов, для лечения первопричины.
Поддерживающая терапия может включать:
Патология достаточно серьезная и если не соблюдать рекомендации врача, не изменить привычный жизненный уклад, может закончится летальным исходом. Следует откорректировать режим труда и отдыха, не перегружать организм физически, эмоционально. Исключить все внешние негативные факторы влияния.
Комплексы Арт Лайф при миокардическом кардиосклерозе
Альтернативная медицина
Нетрадиционные методы лечения при данной патологии могут быть лишь вспомогательными. Врачи включают домашние рецепты в комплекс мероприятий, направленных для поддержания функции миокарда. Любые корректировки в лечении следует обсуждать с врачом. Недопустимо самостоятельное назначение себе курса терапии.
При миокардическом кардиосклерозе улучшают течение болезни:
Подход к устранению проблемы, облегчению симптоматики должен быть комплексным. Компетентный специалист совмещает консервативную терапию с нетрадиционными методами, рекомендует пациенту больше гулять, заниматься плаванием, танцами. Важно правильно оценивать свои возможности и не переутомляться.
Требования к питанию
При диагнозе миокардический кардиосклероз, следует пересмотреть свои гастрономические привычки. Из продуктовой корзины исключают полностью:
Преимущественно рацион должен состоять из овощей, зелени, кисломолочных продуктов, морской рыбы. От пагубных привычек придется отказаться.
Особенности течения патологии
Разрастание соединительной ткани более интенсивно происходит при воспалительных процессах в сердечной мышце — миокардите. Также рубцы образовываются воспалением ревматической природы, аллергией, гриппом. Следует заметить, что в некоторых случаях процесс перерождения обратим. При гриппе, к примеру, патология может завершиться полным выздоровлением.
Осложнения
Болезнь сердечной мышцы имеет негативное влияние на ее способность сокращаться. Если патологии не уделить внимание и не оказать поддерживающую терапию миокарду, развиваются следующие осложнения:
Аневризма — приводит к неравномерному распределению нагрузки на сердечную мышцу, что способствует изношенности в местах чрезмерного напряжения. В последующем стенка выпячивается и может разорваться.
Сердечная недостаточность в хронической форме — наблюдается при продолжительном течение болезни с пораженными обширными участками. Таким образом происходит сократительная дисфункция миокарда.
Чтобы не допускать тяжелого течения заболевания, с симптомами следует своевременно обращаться к врачу, а также проходить полный курс терапии и придерживаться рекомендаций ведущего специалиста.
Профилактические мероприятия
Профилактика миокардического кардиосклероза, заключается в бережном отношении к здоровью, ведении здорового образа жизни, своевременном лечении простудных заболеваний бактериальной и инфекционной этиологии. Активный образ жизни и позитивное настроение, залог здоровья и долголетия.
Если диагностирован миокардический кардиосклероз, берут ли в армию с такой патологией, вполне логичный вопрос подростка. Доя освобождения от службы должны быть:
Если у призывника зафиксирована тахикардия, одышка, боль за грудиной, сердечная недостаточность подтверждается инструментальными методами, то наличие пунктов 1 и 2 либо 1 и 3, дает право на получение билета В — условно годен.
Миокардический кардиосклероз без сердечной недостаточности, и с нею 1 ФК, относится к патологиям, входящим в билет В.
Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца
Общая информация
Краткое описание
В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.
Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).
Код протокола: P-T-026 «Кардиомиопатия» (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП
II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)
— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.
Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;
Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.
Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.
Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.
II. Нарушения ритма сердца
Мерцательная аритмия
ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.
1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).
5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.
6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.
8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.
Факторы и группы риска
Кардиомиопатия
Первичная профилактика кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий – эффективный контроль основных заболеваний.
Диагностика
4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.
Кардиосклероз
Общие сведения. Кардиосклероз — что это такое и как лечить
Под кардиосклерозом понимают хроническое заболевание сердца, которое развивается из-за чрезмерного разрастания соединительной ткани в толще миокарда. Заметно снижается и число самих мышечных клеток.
Кардиосклероз не является самостоятельным заболеванием, т.к. формируется вследствие других патологий. Правильнее будет считать кардиосклероз осложнением, которое серьёзно нарушает работу сердца.
Заболевание носит хронический характер и не имеет острых симптомов. Кардиосклероз провоцируется большим количеством причин и факторов, поэтому определить его распространённость довольно сложно. Основные признаки заболевания встречаются у большинства кардиологических пациентов. Диагностированный кардиосклероз всегда ухудшает прогноз пациента, т.к. замещение мышечных волокон соединительной тканью является необратимым процессом.
Патогенез
В основе развития кардиосклероза лежит 3 механизма:
Классификация
Кардиосклероз классифицируют по причинам, которые будут перечислены и описаны ниже в соответствующем разделе, по интенсивности процесса и по локализации. В зависимости от классификации меняется течение болезни, поражаются разные функции сердца.
По интенсивности и локализации выделяют:
Очаговый кардиосклероз
Очаговое поражение сердечной мышцы наблюдается после перенесённого инфаркта миокарда. Реже очаговый кардиосклероз формируется после локализованного миокардита. Характерно чёткое ограничение очага поражения в виде рубцовой ткани, которую окружают здоровые кардиомиоциты, способные полноценно выполнять все свои функции.
Факторы, влияющие на тяжесть заболевания:
Из вышеописанного следует, что присутствие даже небольших очагов кардиосклероза может привести к негативным последствиям. Требуется своевременная и грамотная диагностика повреждений миокарда для подбора соответствующей тактики лечения.
Диффузный кардиосклероз
Соединительная ткань скапливается в сердечной мышце повсеместно и равномерно, что затрудняет выделение определённых очагов поражения. Диффузный кардиосклероз чаще всего встречается после токсических, аллергических и инфекционных миокардитов, а также при ишемической болезни сердца.
Характерно чередование нормальных мышечных волокон и соединительной ткани, что не даёт сердечной мышце полноценно сокращаться и выполнять свою функцию. Стенки сердца теряют свою эластичность, плохо расслабляются после сокращения и плохо растягиваются при наполнении кровью. Такие нарушения часто относят к рестриктивной (сдавливающей) кардиомиопатии.
Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата
Крайне редко склероз поражает клапанный аппарат сердца. Клапаны вовлекаются в процесс при ревматологических и системных заболеваниях.
Виды поражения клапанов:
При кардиосклерозе клапанный аппарат сердца поражается только при диффузном процессе, который вовлекает эндокард.
Причины
Переход кардиомиоцитов в соединительную ткань происходит из-за воспалительного процесса. В данном случае формирование соединительнотканных волокон является своего рода защитным механизмом.
В зависимости от причин выделяют несколько групп:
Атеросклеротический кардиосклероз
Включает в себя заболевания, которые ведут к кардиосклерозу посредством длительно протекающей ишемии, ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз не классифицируется в отдельной категории по МКБ-10.
Ишемическая болезнь сердца развивается в результате атеросклероза коронарных артерий. При сужении просвета сосуда миокард перестаёт нормально кровоснабжаться. Сужение происходит из-за отложения холестерина и формирования атеросклеротической бляшки, либо из-за наличия мышечного мостика над коронарным сосудом.
При длительной ишемии между кардиомиоцитами начинает разрастаться соединительная ткань и формируется кардиосклероз. Важно понимать, что это довольно длительный процесс и чаще всего заболевание протекает бессимптомно. Первые признаки начинают появляться только тогда, когда значительная часть сердечной мышцы заполняется соединительной тканью. Причина смерти – в быстром прогрессировании заболевания и развитии осложнений.
Миокардитическая форма (Постмиокардический кардиосклероз)
Механизм развития миокардитического кардиосклероза совсем другой. Очаг формируется на месте бывшего воспаления после перенесенного миокардита. Для данного вида кардиосклероза характерны:
Код постмиокардического кардиосклероза по МКБ-10: I51.4.
Заболевание развивается из-за пролиферативных и экссудативных процессов в строме миокарда, из-за деструктивных изменений в самих миоцитах. При миокардите выделяется огромное количество веществ, которые оказывают повреждающее действие на мембраны мышечных клеток. Некоторая часть из них подвергается разрушению. После выздоровления организм в качестве защитной реакции усиливает выработку и объём соединительной ткани. Миокардический кардиосклероз развивается гораздо быстрее, чем атеросклеротический. Миокардический вариант характеризуется поражением лиц молодого возраста.
Постинфарктный кардиосклероз
Формируется в месте гибели кардиомицитов после острого инфаркта миокарда. При прекращении доступа крови по коронарной артерии к сердечной мышце развивается некроз соответствующего участка. Участок может быть разной локализации в зависимости от того какой сосуд оказался закупоренным. В зависимости от калибра сосуда меняется и размер поражённого участка. В качестве компенсаторной реакции организм начинает усиленную выработку соединительной ткани на месте поражения. Код постинфарктного кардиосклероза по МКБ-10 – I25.2.
Прогноз выживания после перенесённого инфаркта зависит от многих факторов. Причина смерти после инфаркта кроется в осложнениях заболевания и отсутствии адекватной терапии.
Постинфарктный синдром это аутоиммунная реакция, которая осложняет инфаркт миокарда и проявляется симптомами воспаления перикарда, лёгких и плевры.
Постперикардиотомный синдром это воспалительное аутоиммунное заболевание перикарда, которое развивается после хирургической операции на открытом сердце.
Другие причины
Помимо вышеописанных встречаются и другие причины, более редкие.
Существует множество механизмов и причин запуска разрастания соединительной ткани в миокарде. Достоверно установить истинную причину заболевания достаточно сложно. Однако, выявление первопричины патологии просто необходимо для назначения правильного лечения.
Симптомы кардиосклероза сердца
На первых этапах заболевания кардиосклероз может проходить практически бессимптомно. Постепенное разрастание соединительной ткани негативно влияет на эластичность мышечных тканей, сократительная сила миокарда снижается, полости растягиваются, повреждается проводящая система сердца. Практически бессимптомно может протекать очаговый кардиосклероз после перенесённого инфаркта, если участок повреждения был невелик по площади и располагался поверхностно. Главные симптомы на начальных этапах связаны не с кардиосклерозом, а с основным заболеванием, которое провоцирует разрастание соединительной ткани.
Основные симптомы кардиосклероза:
Одышка
Одышка – одно из главных проявлений сердечной недостаточности, которая сопровождает кардиосклероз. Она проявляет себя не сразу, а спустя годы после начала разрастания соединительной ткани. Быстрее всего одышка нарастает после перенесенного миокардита или инфаркта миокарда, когда скорость прогрессирования кардиосклероза максимальная.
Одышка при кардиосклерозе
Одышка проявляется в виде нарушения дыхания. У пациента затруднён нормальный вдох и выдох. В некоторых случаях одышку сопровождают боли за грудиной, кашель и ощущение учащенного и неритмичного сердцебиения. Механизм появления одышки довольно прост: при кардиосклерозе нарушается насосная функция сердца. При сниженной эластичности камеры сердца не могут принимать в себя всю кровь, которая поступает к ним, поэтому развивается застой жидкости в малом круге кровообращения. Наблюдается замедление газообмена и, как следствие, нарушение дыхательной функции.
Одышка чаще всего проявляется во время физической активности, при стрессах и в положении лёжа. Устранить главный симптом кардиосклероза полностью невозможно, т.к. характерные изменения в миокарде необратимы. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить пациентов и в состоянии покоя.
Кашель
Кашель возникает вследствие застоя в малом круге кровообращения. Стенки бронхиального дерева отекают, наполняются жидкостью и утолщаются, раздражая кашлевые рецепторы. При кардиосклерозе застой выражен слабо, поэтому скопление воды в альвеолах наблюдается достаточно редко. Сухой кашель возникает по тем же причинам, что и одышка. При правильном лечении можно практически полностью избавиться от сухого, надсадного и непродуктивного кашля. Кашель при кардиосклерозе часто называются «сердечным».
Аритмии и учащенное сердцебиение
Нарушения ритма регистрируются в тех случаях, когда соединительная ткань повреждает проводящую систему сердца. Пути проведения, по которым в норме проводятся равномерные ритмы, повреждаются. Наблюдается затормаживание сокращения определённых участков миокарда, что негативно влияет на кровоток в целом. Иногда сокращение происходит еще до того, как камеры наполнились кровью. Всё это ведёт к тому, что необходимый объём крови не попадает в следующий отдел. При неравномерном сокращении мышечных тканей наблюдается усиленное смешивание крови в полостях сердца, что значительно повышает риск тромбообразования.
Чаще всего у пациентов с кардиосклерозом регистрируются:
Аритмии проявляются при выраженном кардиосклерозе. При небольших участках кардиосклероза или при умеренном диффузном разрастании соединительной ткани проводящие волокна системы не затрагиваются. Аритмии ухудшают прогноз жизни пациента, страдающего кардиосклерозом, т.к. значительно повышают риск развития серьёзных осложнений.
При учащённом сердцебиении пациент ощущает биение своего сердца на уровне шеи или в области живота. При внимательном осмотре можно обратить внимание на видимую пульсацию возле нижней точки грудины (область мечевидного отростка).
Быстрая утомляемость
При нарушении насосной функции, сердце теряет способность выбрасывать достаточный объём крови при каждом сокращении, наблюдается нестабильность кровяного давления. Пациенты предъявляют жалобы на быструю утомляемость не только при физической, но и при умственной нагрузке. При выполнении физических упражнений, ходьбе мышцы не справляются с нагрузками из-за недостаточного поступления кислорода. При умственной деятельности негативным фактором выступает кислородное голодание головного мозга, что ведёт к снижению концентрации, внимания и ухудшению памяти.
Отеки
Отёчность проявляется на поздних стадиях при выраженном кардиосклерозе. Отёки формируются из-за застоя в большом круге кровообращения, при неполноценной работе правого желудочка. Именно в этот отдел сердца поступает венозная кровь и застаивается при невозможности камеры сердца перекачать нужный объём крови.
В первую очередь отёчность появляется в тех областях, где замедленное кровообращение и пониженное артериальное давление. Под действием силы тяжести отёки формируются чаще всего именного в нижних конечностях. Сначала наблюдается расширение и набухание вен на ногах, затем жидкость выходит из сосудистого русла и начинает скапливаться в мягких тканях, формируя отёки. Сначала отёки наблюдаются только в утренние часы, ведь за счёт механических движений кровоток ускоряется и отёки уходят. На более поздних стадиях, при прогрессировании сердечной недостаточности, отёки наблюдаются в течение всего дня и вечером.
Головокружение
На более поздних стадиях регистрируются не только лёгкие головокружения, но и эпизодические обмороки, которые являются следствием кислородного голодания головного мозга. Обмороки случаются из-за резкого падения кровяного давления или серьёзных нарушений сердечного ритма. Центральная нервная система не получается достаточного количества питательных веществ. Обморок в этом случае является защитной реакцией – организм экономит энергию, чтобы функционировать на том объёме кислорода, которое способно обеспечивать больное сердце.
Анализы и диагностика
На начальных этапах заболевания диагностика кардиосклероза вызывает определённые трудности. Большинство диагностических методик обследования не позволяют уловить мелкие скопления соединительной ткани среди здоровых кардиомиоцитов. К тому же, пациенты не предъявляют каких-либо специфических жалоб. Именно поэтому кардиосклероз диагностируется чаще всего уже на поздних стадиях, когда присоединяется сердечная недостаточность и другие осложнения заболевания.
Целенаправленное и своевременное обследование проходят только пациенты, перенесшие миокардит или инфаркт миокарда. У данной категории пациентов склерозирование миокарда является предсказуемым и ожидаемым последствием.
Основные методы диагностики:
Объективный осмотр
Является первым шагом на пути к диагностике. Обследование проводит терапевт или врач-кардиолог при общении с пациентом. При осмотре невозможно диагностировать сам кардиосклероз, но можно заподозрить заболевание при наличии признаков сердечной недостаточности. Врач осматривает пациента, проводит пальпацию, аускультацию, сбор анамнеза и перкуссию.
Электрокардиография
Позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Характерные изменения на ЭКГ при кардиосклерозе:
ЭКГ должен оценивать опытный врач-кардиолог, который сможет по характеру изменений электрических импульсов установить локализацию очага, форму кардиосклероза и диагностировать осложнения.
ЭхоКГ
Является наиболее информативным методом в оценке работы сердца. УЗИ сердца это безболезненная и неинвазивная процедура, которая позволяет определить морфологическое состояние сердечной мышцы, оценить её насосную функцию, сократимость и т.д.
Характерные изменения у пациентов с кардиосклерозом:
Рентгенография
Рентгенография неспособна отчетливо отобразить все изменения в сердце при кардиосклерозе, поэтому является необязательным методом диагностики. Чаще всего R-графия применяется для постановки предварительного диагноза с целью дальнейшего дообследования. Метод является безболезненным, однако противопоказан беременным из-за небольшой дозы радиации. Снимки делают в двух проекциях, чтобы оценить сердце с двух сторон. На поздних стадиях кардиосклероза сердце заметно увеличено. Опытный врач способен даже разглядеть крупные аневризмы на рентгеновских снимках.
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография
Представляют собой высокоточные методы исследования структур сердца. Диагностическая значимость КТ и МРТ равнозначна, несмотря на разные принципы получения изображения. Снимки позволяют увидеть даже небольшие очаги распространения соединительной ткани в миокарде (чаще всего после инфаркта). Диагностика затруднена при диффузном процессе поражения сердечной мышцы, т.к. изменения в плотности миокарда однородны. Трудность в обследовании сердца методами КТ и МРТ обусловлена тем, что сердце находится в постоянном движении, что не даёт получить чёткую картинку.
Сцинтиграфия
Инструментальный метод обследования, основанный на введении в кровоток специального вещества, которое метит определённые типы клеток. Мишенью для вводимого вещества при кардиосклерозе являются здоровые клетки-кардиомиоциты. Контраст не накапливается в повреждённых клетках, либо накапливается в меньшем количестве. После введения вещества делают снимки сердца, на которых видно как распределяется контраст в сердечной мышце.
В здоровом миокарде вводимое вещество накапливается равномерно. Очень хорошо видны участки повреждения при очаговом кардиосклерозе – в них не будет накопления контраста. Обследование является информативным и практически безопасным (исключение – аллергические ответы на контрастное вещество). Недостатком сцинтиграфии является низкая распространённость метода из-за дороговизны оборудования.
Лабораторные методы исследования
В ОАМ и ОАК каких-либо специфических изменений обычно не наблюдается. Лабораторные методы обследования позволяют найти причину развития кардиосклероза. Например, при атеросклерозе у пациента будет повышен холестерин, при миокардите в ОАК будут признаки воспалительного процесса. Данные, полученные при лабораторном обследовании больного, позволяют лишь заподозрить заболевание по косвенным признакам. Медикаментозную терапию нельзя начинать, не оценив работу почечной и печёночной систем, для чего и проводится биохимический анализ крови, ОАК, ОАМ.
Как лечить кардиосклероз
Среди богатого арсенала современных лекарственных средств нет препарата, который смог бы радикально решить проблему кардиосклероза. Медикамента, который смог бы превратить соединительную ткань в мышечную, просто не существует. Лечение кардиосклероза это длительный, пожизненный процесс.
Терапию подбирают опытные врачи-кардиологи в стационаре с дальнейшими рекомендациями регулярно наблюдаться амбулаторно и корректировать схему лечения. Специалисты смежных специальностей привлекаются с целью диагностики и терапии сопутствующей патологии.
Лечение кардиосклероза преследует определённые цели:
Основные методы лечения: