мкб 10 инсулинорезистентность код у взрослых

Е15-E16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

E15-E16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы

Недиабетическая инсулиновая кома, вызванная лекарственными средствами
Гиперинсулинизм с гипогликемический комой
Гипогликемическая кома БДУ

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее недиабетическую гиполикемическую кому, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы

E16.0 Медикаментозная гипогликемия без комы

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E16.1 Другие формы гипогликемии

E16.2 Гипогликемия неуточненная

E16.3 Увеличенная секреция глюкагона

Гиперплазия панкреатических островковых клеток с гиперсекрецией глюкагона

Гипергастринемия
Синдром Золлингера-Эллисона

Гиперплазия островковых клеток БДУ
Гиперплазия эндокринных клеток поджелудочной железы БДУ

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. БДУ — без дополнительных уточнений.

4. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

Е00-Е07 Болезни щитовидной железы
Е10-Е14 Сахарный диабет
Е15-Е16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Е20-Е35 Нарушения других эндокринных желез
Е40-Е46 Недостаточность питания
Е50-Е64 Другие виды недостаточности питания
Е65-Е68 Ожирение и другие виды избыточности питания
Е70-Е90 Нарушения обмена веществ

Источник

Морбидное ожирение. Метаболический синдром

Общая информация

Краткое описание

• 30 кг/м 2 и выше — ожирение.

Бариатрический эффект выражается в (Exess weight loss – EWL%) – процентах потери лишнего веса в кг от избыточной массы тела.

Смешанный тип операции – бариатрический эффект достигается комбинированным путем: рестриктивной операцией на желудке и за счет снижения всасывательной поверхности желудочно-кишечного тракта.

Пользователи протокола: хирург, врач общей практики, терапевт, эндокринолог, кардиолог, гастроэнтеролог, гепатолог, невропатолог.

В данном протоколе используются Оксфордская система «доказательной медицины»[1], с уровнями доказательности (таблица 1), которые определяется при анализе научной литературы, и выборе степени рекомендации (таблица 2), которая в свою очередь зависит от уровня доказательности. В 2010 году в совместно выработанном клиническом руководстве Американская Ассоциация клинических эндокринологов, Общество бариатрических и метаболических хирургов использовали для оценки доказательной базы схожую оксфордской системе градацию уровня доказательности [2].

Таблица 1. Уровни доказательности

Терапия / Профилактика, Этиология/Риск1aСистематические Обзоры (мета-анализы) рандомизированных клинических испытаний (РКИ)1bОтдельные РКИ1cСерия случаев “all-or-none results” (Все или нет результатов)2aСистематические обзоры (с однородностью) Когортных Исследований2bОтдельные когортные испытания (включая низко-качественные РКИ, например,2cОтчеты по исследованиям. Экологические исследования3aСистематические обзоры (с однородностью) исследований «Случай-контроль»3bОтдельные исследования «Случай-контроль»4Серии случаев (и низкокачественные когортные и исследования «случай-контроль»)5Мнение экспертов без точной критической оценки, или основанный на физиологии и других принципах

Следует отметить, что при определении степени рекомендации нет прямой связи между уровнем доказательности данных и степенью рекомендации. Данные рандомизированных контролируемых исследований не всегда ранжируются как степень рекомендаций А в случае, если имеются недостатки в методологии или разногласия между опубликованными результатами нескольких исследований. Также отсутствие доказательств высокого уровня не исключает возможности дать рекомендации уровня А, если имеется богатый клинический опыт и достигнут консенсус. Кроме того, могут быть исключительные ситуации, когда нельзя провести подтверждающие исследования, возможно, по этическим или другим причинам, и в этом случае точные рекомендации считаются полезными.

Источник

Нарушение обмена веществ неуточненное

Рубрика МКБ-10: E88.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: метаболический синдром X, синдром Reaven, синдром резистентности к инсулину

Метаболический синдром, характеризующийся генетически обусловленным нарушением липидного и углеводного обмена и ускоряющий развитие атеросклероза, сахарного диабета 2 типа и артериальной гипертензии, включает в себя, по заключению экспертов рабочей группы ВОЗ (1998), висцеральное (абдоминальное) ожирение, инсулинорезистентность, инсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) или сахарный диабет 2 типа, артериальную гипертензию, дислипидемию, нарушения гемостаза, гиперурикемию и микроальбуминурию.

Этиология и патогенез [ править ]

J. Reaven, который в 1988 г. впервые выдвинул гипотезу о «Х-синдроме», связывал развитие клинических появлений этого сложного синдрома метаболических нарушений с инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией, развивающейся в ответ на инсулинорезистентность. В связи с этим в последующем для обозначения совокупности метаболических расстройств многие исследователи начали использовать термин «синдром инсулинорезистентности» или «метаболический инсулинорезистентный синдром». К настоящему времени установлено, что инсулинорезистентность с нарушением чувствительности периферических тканей к инсулину наследуется и наиболее часто проявляется в среднем и пожилом возрасте, что связывают с возрастным повышением активности гипоталамических центров.

Генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности объясняется мутацией генов: инсулинрецепторного субстрата I (инсулинрецепторная тирозинкиназа), гликоген-синтетазы, глюкозных транспортеров II или IV, гексокиназы II, белка, связывающего свободные жирные кислоты (FABP-II).

Одновременно с этим обсуждается предположение, согласно которому инсулинорезистентность является не причиной метаболического синдрома, а лишь одним из его проявлений. Это подтверждается результатами ряда проспективных исследований, свидетельствующих о том, что гиперинсулинемия является самостоятельным атерогенным фактором. Эти данные позволили предположить иной генетический фактор возникновения метаболического синдрома, получивший название «фактор Z». Этот гипотетический фактор, взаимодействуя с инсулинчувствительными тканями, эндотелием, регулирующей системой артериального давления и обменом липидов и липопротеинов, вызывает соответственно резистентность к инсулину, артериальную гипертензию, атерогенную дислипидемию и атеросклероз.

Хотя одним из клинических признаков метаболического синдрома принято считать ожирение, при котором отношение окружности талии к окружности бедер превышает 0,95 у мужчин и 0,85 у женщин, роль ожирения до последнего времени оставалась однозначно неопределенной. Инсулинрезистентность нередко обнаруживается у людей, не имеющих избыточной массы тела. Исследования последних лет, в которых, помимо антропометрических измерений, применялась компьютерная или магнитно-ядерная томография позволившие визуализировать и измерять жировые депо различной локализации, во многом прояснили вопрос. Стало понятным, что при отсутствии антропометрических признаков ожирения инсулинорезистентности сопутствует нарушение распределения жировой ткани с ее накоплением в висцеральных депо внутри брюшной полости, т. е. висцеральным ожирением. Обнаружена тесная коррелятивная связь между количеством висцерального жира и возрастом. Наиболее высокая взаимосвязь этих показателей выявлена у мужчин старше 50 лет и женщин старше 60 лет.

Согласно современной концепции патофизиологической основой метаболического инсулинорезистентного синдрома являются гормональные расстройства: инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, избыток кортизола, не только уменьшающего инсулинообусловленный транспорт глюкозы в клетки, но и тормозящего пострецепторную утилизацию глюкозы, недостаточность андрогенов (у мужчин) и гормона роста. К провоцирующим влияниям относят стресс, курение, гиподинамию, высококалорийное питание с большим количеством легкоусвояемых углеводов и животных жиров. Провоцирующие факторы через нарушения секреции и действия гормонов приводят к метаболическим последствиям, прежде всего к гипергликемии, повреждениям эндотелия (эндотелиопатии), гиперхолестеринемии и атерогенной дислипидемии. Избыточное накопление висцерального жира скорее всего относится как к провоцирующим факторам, так и к патофизиологическим расстройствам, которые наряду с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией формируют патогенетическое ядро метаболического инсулинорезистентного синдрома.

Клинические проявления [ править ]

Нарушение обмена веществ неуточненное: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Нарушение обмена веществ неуточненное: Лечение [ править ]

В первую очередь лечение должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса, которое достигается, главным образом, немедикаментозными методами. Необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания и рационализировать состав потребляемой пищи.

Фармакотерапия метаболического синдрома направлена на лечение ожирения, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертонии и дислипидемии.

Источник

Сахарный диабет 2 типа

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «2» июля 2020 года
Протокол №103

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Название протокола: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА

Код(ы) МКБ-10:

Код	Название
Е11	Инсулиннезависимый сахарный диабет
E 11.0	с комой;
Е 11.1	с кетоацидозом;
Е 11.2	с поражением почек;
Е 11.3	с поражением глаз;
Е 11.4	с неврологическими осложнениями;
Е 11.5	с поражением периферического кровообращения;
Е 11.6	с другими уточненными осложнениями;
Е 11.7	с множественными осложнениями;
Е 11.8	с неуточненными осложнениями.

Дата разработки/пересмотра протокола:2014 год (пересмотр 2019 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

арГПП-1	–	агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1типа
АД	–	артериальное давление
иДПП-4	–	ингибиторы дипептидилпептидазы 4 типа
иНГЛТ-2	–	ингибиторы натрий-глюкозногокотранспортера 2 типа
ИРИ	—	иммунореактивный инсулин
ЛПНП	–	липопротеиды низкой плотности
МАУ	–	микроальбуминурия
МФ	–	метформин
НТГ	–	нарушенная толерантность к глюкозе
НГН	–	нарушенная гликемия натощак
ОАК	–	общий анализ крови
ОАМ	–	общий анализ мочи
ОПЖ	–	ожидаемая продолжительность жизни
ПГТТ	–	пероральный глюкозотолерантный тест
СД	–	сахарный диабет
СКФ	–	скорость клубочковой фильтрации
СМ	–	препараты сульфонилмочевины
СМГ	–	суточный непрерывный мониторинг глюкозы
ТЗД	–	тиазолидиндионы
УЗИ	–	ультразвуковое исследование
УКИ	–	ультракороткие инсулины
ХБП	–	хроническая болезнь почек
ХЕ	–	хлебные единицы
ЭКГ	–	электрокардиограмма
ЭНГ	–	электронейромиография
ЭхоКГ	–	эхокардиография
HbAlc	–	гликозилированный (гликированный) гемоглобин

Пользователи протокола: врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, реаниматологи

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1]

Таблица 1. Клиническая классификация CД

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,6,7]

Диагностические критерии

Анамнез:
Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, ему предшествует наличие компонентов метаболического синдрома (ожирение, артериальная гипертензия и т.д.).

Время определения	Концентрация глюкозы, ммоль/л*
	Цельная капиллярная кровь		Венозная плазма
НОРМА
Натощак
через 2 часа после ПГТТ
Сахарный диабет
Натощак **	≥ 6,1	≥ 7,0
или через 2 часа после ПГТТ	≥ 11,1	≥ 11,1
или случайное определение***	≥ 11,1	≥ 11,1

* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы
** Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.
*** При наличии классических симптомов гипергликемии.

HbA1c как диагностический критерий СД [3, 6]:
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbAlc≥ 6,5% (48 ммоль/моль).
Нормальным считается уровень HbAlc до 5,7%, при условии, что его определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial (DCCT).
В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbAlc или однократное определение HbAlc + как минимум однократное определение уровня глюкозы.

Рисунок 1. Диагностические критерии СД

Инструментальные исследования (по показаниям):
· ЭКГ – для выявления нарушений ритма, ишемии миокарда, признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, систолической перегрузки;
· ЭхоКГ – для выявления признаков дистрофии отдельных участков миокарда, зон ишемии, снижения показателей фракции изгнания, дилатации полостей сердца, гипертрофии миокарда;
· УЗИ органов брюшной полости – для выявления сопутствующей патологии;
· УЗДГ сосудов нижних конечностей – для выявления изменений скоростных показателей тока крови в магистральных артериях и артериях стоп;
· холтеровское мониторирование – для выявления скрытых подъемов АД, аритмии;
· система СМГ – метод суточного непрерывного мониторирования гликемии с целью подбора и коррекции сахароснижающей терапии, обучения пациентов и вовлечения их в процесс лечения;
· рентгенография стоп – для оценки степени тяжести и глубины повреждения тканей при синдроме диабетической стопы;
· микробиологическое исследование раневого отделяемого при трофических поражениях стоп – для рациональной антибиотикотерапии;
· электромиография нижних конечностей – для ранней диагностики диабетической полинейропатии.

Показания для консультации узких специалистов

Таблица 3. Показания для консультаций специалистов [3, 7]

Специалист	Цели консультации
Консультация офтальмолога	Для диагностики и лечения диабетического поражения глаз – по показаниям
Консультация невролога	Для диагностики и лечения осложнений диабета – по показаниям
Консультация нефролога	Для диагностики и лечения осложнений диабета – по показаниям
Консультация кардиолога	Для диагностики и лечения осложнений диабета – по показаниям
Консультация ангиохирурга	Для диагностики и лечения осложнений диабета – по показаниям

Диагностический алгоритм СД 2 типа:

Рисунок 1. Алгоритм скрининга и диагностики сахарного диабета 2 типа.

Методы скрининга СД 2 типа смотрите приложение.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Таблица 4. Критерии дифференциальной диагностики СД 1 типа и СД 2 типа

СД 1 типа	СД 2 типа
Молодой возраст, острое начало (жажда, полиурия, похудание, наличие ацетона в моче)	Ожирение, АГ, малоподвижный образ жизни, наличие СД у ближайших родственников
Аутоиммунная деструкция β-клеток островков поджелудочной железы	Инсулинорезистентность в сочетании с секреторной дисфункцией β-клеток
Низкий уровень ИРИ, С-пептида, высокий титр спецефических антител:GAD, IA-2, к островковым клеткам	Повышенный уровень ИРИ, С-пептида в крови, отсутствие спецефических антител:GAD, IA-2, к островковым клеткам

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [2,3,7,8,11]

Амбулаторному лечению подлежат пациенты с СД 2 типа без острых осложнений.

Критерии	ВОЗРАСТ
	молодой	средний	Пожилой возраст
			Без деменции	Старческая деменция
Нет атеросклеротических срдечно-сосудистых заболеваний и/или риска тяжелой гипогликемии

Есть атеросклеротические срдечно-сосудистые тяжелые заболевания и/или риск тяжелой гипогликемии

HbAlc

Глюкоза плазмы натощак/ перед едой, ммоль/л

Глюкоза плазмы через 2 часа после еды, ммоль/л

Группы риска	Целевые значения ХС ЛПНП, ммоль/л
С умеренным сердечно-сосудистым риском
С высоким сердечно-сосудистым риском
С очень высоким сердечно-сосудистым риском

Возраст	Систолическое АД, мм рт. ст. *	Диастолическое АД мм рт. ст. *
18-65 лет	≥ 120 и	≥ 70 и
> 65 лет	≥ 130 и

* На фоне антигипертензивной терапии

Таблица 9. Сахароснижающие препараты, используемые для лечения СД 2 типа

Фармакологическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Препараты СМ	Гликлазид	Перорально	А
	Глимепирид		А
	Глибенкламид		А
Глиниды	Репаглинид	Перорально	А
Бигуаниды	Метформин	Перорально	А
ТЗД (глитазоны)	Пиоглитазон	Перорально	А
Ингибиторы α-глюкозидазы	Акарбоза	Перорально	А
арГПП-1	Дулаглутид	Подкожно	А
	Лираглутид		А
	Ликсисенатид		А
	Эксенатид		А
иДПП-4	Ситаглиптин	Перорально	А
	Алоглиптин		А
	Вилдаглиптин		А
	Линаглиптин		А
иНГЛТ-2	Эмпаглифлозин	Перорально	А
	Дапаглифлозин		А
	Канаглифлозин		А
Комбинированные препарты	Ситаглиптин+Метформин

ПероральноААлоглиптин+МетформинВилдаглиптин+МетформинЛинаглиптин+МетформинДапаглифлозин+МетформинЭмпаглифлозин+МетформинКанаглифлозин+МетформинЛинаглиптин+ЭмпаглифлозинИнсулины ультракороткого действия (аналоги инсулина человека)ИнсулинлизпроПодкожно или внутривенноАИнсулин аспартАИнсулин глулизинАИнсулины короткого действияИнсулин растворимый человеческий генно-инженерныйПодкожно или внутривенноАИнсулины средней продолжительности действияИзофан-инсулин
человеческий генно-инженерныйПодкожноАИнсулины длительного действия (аналоги инсулина человека)Инсулин гларгин
100 ЕД/млПодкожноАИнсулин детемир
100 ЕД/млПодкожноАИнсулины сверхдлительного действия (аналоги инсулина человека)Инсулин деглудекПодкожноАИнсулин гларгин300 ЕД/млАГотовыесмесиинсулиновкороткогодействия и НПХ-инсулиновИнсулин двухфазный
человеческий генно-инженерныйПодкожноАГотовыесмесианалоговинсулинаультракороткогодействияи
протаминированных
аналоговинсулинаультракороткогодействияИнсулинлизпродвухфазный 25/75ПодкожноАИнсулинлизпродвухфазный 50/50АИнсулинаспартдвухфазныйАГотовыекомбинации
Аналоговинсулина
сверхдлительного
действияианалогов
инсулинаультракороткогодействияИнсулиндеглудек +
Инсулинаспартвсоотношении 70/30ПодкожноАКомбинированные инъекционные препараты длительного и сверхдлительного инсулина и арГПП-1Инсулин гларгин + ликсисенатидПодкожноАИнсулин деглудек + лираглутидА

Таблица 10. Сравнительная эффективность, преимущества и недостатки сахароснижающих препаратов:

Группа препаратов

Снижение
HbA1c
на монотерапии, %ПреимуществаНедостаткиПримечанияСредства, влияющие на инсулинорезистентностьМФ1,0 – 2,0– низкий риск гипогликемии
– не влияет на массу тела
– улучшает липидный профиль
– доступен в фиксированных
комбинациях (с СМ, иДПП-4, иНГЛТ2)
– снижает риск инфаркта миокарда у пациентов с СД 2 типа и ожирением
– снижает риск развития СД 2 типа у лиц с НТГ
– низкая цена– желудочно-кишечный дискомфорт
– потенциальный кардиопротективный эффект (не доказан в
комбинации с СМ)
– риск развития лпктоацидоза (редко)Противопоказан при СКФТЗД (глитазоны)
– пиоглитазон0,5 – 1,4– снижение риска макрососудистых осложнений (пиоглитазон)
– низкий риск гипогликемии
– улучшение липидного спектра крови
– потенциальный протективный эффект в отношенииβ-клеток
– снижение риска развития СД 2 типа у лиц с НТГ– прибавка массы тела
– периферические отеки
– увеличение риска переломов трубчатых костей у женщин
– медленное начало действия
– высокая ценаПротивопоказаны при заболеваниях печени; отеках любого генеза; сердечной недостаточности любого функционального класса; ИБС в сочетании с приемом нитратов; кетоацидозе; в комбинации с инсулином; при беременности и лактацииСредства, стимулирующие секрецию инсулина (секретагоги)Препараты СМ
– гликлазид
– глимепирид
-глибенкламид1,0 – 2,0– быстрое достижение эффекта
– опосредованно снижают риск
микрососудистых осложнений
– нефро- и кардиопротекция
(гликлазид)
– низкая цена– риск гипогликемии
– быстрое развитие резистентности
– прибавка массы тела
– нет однозначных данных по сердечно-сосудистой безопасности, особенно в комбинации с
МФПротивопоказаны при почечной (кроме,
гликлазида, глимепирида) и
печеночной недостаточности; кетоацидозе; беременности и лактации.Глиниды
– репаглинид0,5 – 1,5– контроль постпрандиальной
гипергликемии
– быстрое начало действия
– могут быть использованы у лиц с нерегулярным режимом питания– риск гипогликемии (сравним с СМ)
– прибавка массы тела
– нет информации по долгосрочной эффективности и безопасности
– применение кратно количеству приемов пищи
– высокая ценаПротивопоказаны при почечной (кроме репаглинида) и печеночной недостаточности; кетоацидозе; беременности и лактации.Средства с инкретиновой активностьюиДПП-4
– ситаглиптин
– вилдаглиптин
– линаглиптин
– алоглиптин0,5 – 1,0– низкий риск гипогликемий
– не влияют на массу тела
– доступны в фиксированных
комбинациях с МФ
– потенциальный протективный эффект в отношении β-клеток– потенциальный риск панкреатитов у ситаглиптина (не подтвержден)
– нет информации по долгосрочной эффективности и безопасности
– высокая ценаВозможно применение на всех стадиях ХБП, включая терминальную с соответствующим снижением дозы (линаглиптин без снижения дозы). Противопоказаны при тяжелой печеночной недостаточности (кроме
линаглиптина); кетоацидозе;
беременности и лактацииарГПП-1
– эксенатид
– лираглутид
— ликсисенатид
— дулаглутид0,8 – 1,8– низкий риск гипогликемии
– снижение массы тела
– снижение АД
– потенциальный протективный эффект в отношении β-клеток– желудочно-кишечный диском-
форт
– формирование антител (преимущественно на эксенатиде)
– потенциальный риск панкреатита (не подтвержден)
– инъекционная форма введения
– нет информации по долгосрочной эффективности и безопасности
– высокая ценаПротивопоказаны при тяжелой почечной и печеночной недостаточности; кетоацидозе; беременности и лактации.Средства, блокирующие всасывание глюкозыИнгибитор альфа-
глюкозидаз –
акарбоза0,5 – 0,8– не влияет на массу тела
– низкий риск гипогликемии
– снижает риск развития СД 2 типа у лиц с НТГ– желудочно-кишечный диском-
форт
– низкая эффективность
– прием 3 раза в суткиПротивопоказан при заболеваниях ЖКТ;
почечной и печеночной недостаточности;
кетоацидозе; беременности и лактации.Средства, ингибирующие реабсорбцию глюкозы в почкахИнгибиторы
НГЛТ-2
– дапаглифлозин
– эмпаглифлозин
– канаглифлозин0,8-0,9– низкий риск гипогликемии
– снижение массы тела
– эффект не зависит от наличия
инсулина в крови
– умеренное снижение АД
– снижение общей и сердечно-
сосудистой смертности, часто-
ты госпитализаций по поводу
ХСН у лиц с подтвержденными
ССЗ–риск
урогенитальных
инфекций
–риск гиповолемии
–риск кетоацидоза
–высокаяцена

Противопоказаны при кетоацидозе, беременности,
лактации, снижении СКФ:ИНСУЛИНЫИнсулины1,5 – 3,5– высокая эффективность
– снижает риск микро- и макрососудистых осложнений– высокий риск гипогликемии
– прибавка массы тела
– требует частого контроля гликемии
– инъекционная форма
– относительно высокая ценаНет противопоказаний и ограничений в дозе.
Инсулины являются биологическими продуктами и они не взаимозаменяемы. При смене инсулинов необходимо учитывать вопросы взаимозаменяемости и вести непрерывную оценку «польза-риск» 45.

Таблица 11. Рациональные комбинации сахароснижающих препаратов [3].

Согласно Консенсуса РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана» по диагностике и лечению сахарного диабета 2 типа2019 года, при выборе стартовой и поддерживающей сахароснижающей терапии СД 2 следует придерживаться следующего Алгоритма:

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
Таблица 12. Перечень лабораторных показателей, требующих динамического контроля у пациентов СД 2 типа:

Лабораторный показатель	Частота обследования
Самоконтроль гликемии	В дебюте заболевания и при декомпенсации – ежедневно несколько раз в день. В дальнейшем, в зависимости от вида ССТ: — на интенсифицированной инсулинотерапии: не менее 4 раз ежедневно; — на ПССТ и/илиа ГПП-1 и/или базальном инсулине: не менее 1 раза в сутки в разное время суток + 1 гликемический профиль (не менее 4 раз в сутки) в неделю; — на готовых смесях инсулина: не менее 2 раз в сутки в разное время + 1 гликемический профиль (не менее 4 раз в сутки) в неделю;
HbAlc	1 раз в 3 месяца
Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, расчет СКФ, К, Na,)	1 раз в год (при отсутствии изменений)
ОАК	1 раз в год
ОАМ	1 раз в год
Определение в моче соотношения альбумина и креатинина	1 раз в год
Определение кетоновых тел в моче и крови	По показаниям
Определение ИРИ	По показаниям

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Таблица 13. Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД 2 типа *[3, 7]

Метод инструментального обследования	Частота обследования
СМГ	По показаниям, не реже 4-х раз в год
Контроль АД	При каждом посещении врача. При наличии АГ –самоконтроль АД
Осмотр ног и оценка чувствительности стоп	При каждом посещении врача
ЭНГ нижних конечностей	1 раз в год
ЭКГ	1 раз в год
ЭКГ (с нагрузочными тестами)	1 раз в год
Рентгенография органов грудной клетки	1 раз в год
УЗДГ сосудов нижних конечностей и почек	1 раз в год
УЗИ органов брюшной полости	1 раз в год

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Осуществляется подбор адекватной сахароснижающей терапии.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет.

Немедикаментозное лечение: смотрите Амбулаторный уровень

Медикаментозное лечение: смотрите Амбулаторный уровень

Рекомендации по контролю гликемии у пациентов с СД 2 типа и ОКС с подъемом сегмента ST/без подъема сегмента ST

— глюкоза плазмы перед едой в течение суток 6,1–7,8 ммоль/л
— при наличии медицинских показаний, препятствующих достижению строгого контроля гликемии, допустимо ее повышение до 10,0 ммоль/л
— необходимо избегать снижения глюкозы плазмы менее 6,0 ммоль/л.

Метаболическая (бариатрическая) хирургия

Дальнейшее ведение: смотрите Амбулаторный уровень

Индикаторы эффективности лечения: смотрите Амбулаторный уровень

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации:

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Рецензенты:

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение

Методы скрининга СД 2 типа [2, 3]
Для выявления пациентов, возможно, имеющих диабет 2 типа, проводится скрининг. Скрининг СД 2 типа начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) – больше 5,5 ммоль/л, но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1 ммоль/л, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).

Источник