мкб 10 сибр код у взрослых

Синдром избыточного бактериального роста

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) — это увеличение числа нормальной микробной флоры или появление патологических микроорганизмов в тонкой кишке, сопровождающееся симптомами нарушения пищеварения. Заболевание проявляется болями в животе, метеоризмом, диареей. Позже присоединяется потеря массы тела, гематологические и неврологические признаки авитаминоза. Для диагностики синдрома избыточного бактериального роста проводится микробиологический анализ кала и интестинального содержимого, дыхательные тесты, УЗИ и другие методы инструментальной визуализации. Лечение включает диету, назначение пробиотиков и пребиотиков, антибиотиков, сорбентов.

МКБ-10

Общие сведения

В отечественной литературе СИБР обычно упоминается под названиями «дисбактериоз» или «дисбиоз кишечника». Отдельной нозологической формой синдрома является псевдомембранозный колит. Избыточный бактериальный рост — крайне распространенное в популяции явление, которое определяется у 20% здоровых людей. Состояние регистрируется одинаково часто у лиц обоего пола, развивается в любом возрасте, в том числе у детей. Среди пациентов гастроэнтерологического профиля патология встречается в 26-88% случаев, в абдоминальной хирургии распространенность синдрома составляет до 95%.

Причины

Главная причина синдрома избыточного бактериального роста — заселение тонкой кишки микрофлорой, которая в норме располагается в толстом кишечнике. Для СИБР характерно появление кишечной палочки, энтерококков, клебсиеллы и протея. Реже тонкий кишечник заполняется анаэробными бактериями (бактероидами, клостридиями), аэробами (стафилококками и стрептококками). В формировании синдрома участвует ряд этиологических факторов:

Факторы риска

Предрасполагающими факторами считаются различные формы дисахаридазной недостаточности, пищевые аллергии. Риск развития синдрома повышается у пациентов с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, дивертикулитами. Негативное влияние на состав кишечной микрофлоры оказывают строгие диеты и различные пищевые добавки для похудения.

Вероятность появления синдрома существенно повышается после гидроколонотерапии, что обусловлено интенсивным вымыванием из кишечника полезной микрофлоры. Доказана связь избыточного бактериального роста со стрессами и неврозами.

Патогенез

Кишечник здорового человека содержит более 500 видов микроорганизмов, вес которых в сумме составляет около 2-2,5 кг. Ведущая роль в манифестации избыточного бактериального роста принадлежит нарушению уровня и соотношения бифидо- и лактобактерий, снижению механизмов местного иммунологического контроля. При этом тонкий кишечник заселяется патогенной микрофлорой, что связано с повышенной секрецией факторов адгезии.

Бактерии начинают выделять эндотоксины, которые проникают в капиллярную сеть тонкой кишки через поврежденный эпителиальный слой слизистой оболочки. Далее происходит активация воспалительного процесса, повышается выработка цитокинов и миграция иммунокомпетентных клеток. Как следствие, в кишечнике нарушаются процессы пристеночного и полостного пищеварения, замедляется всасывание расщепленных продуктов в кровеносное русло.

Симптомы

Клинические признаки синдрома неспецифичны, сходны с манифестацией органических и функциональных патологий ЖКТ. К типичным симптомам относят умеренные разлитые боли в полости живота, которые сочетаются с урчанием и метеоризмом. Симптоматика усиливается при употреблении большого объема пищи, принятии алкоголя. Характерна тошнота, отрыжка. Изредка бывает рвота, которая не приносит больному облегчения.

При избыточном бактериальном росте всегда наблюдаются нарушения стула. Зачастую возникает диарея до 3-5 раз в сутки. При дефекации выделяется жидкий кал светло-коричневого или желтого цвета без патологических примесей. Выделение «жирных» каловых масс, которые оставляют трудно смываемые следы на стенках унитаза, свидетельствует о внешнесекреторной панкреатической недостаточности. Диарея может чередоваться с периодами запоров, вызванными дисмоторикой ЖКТ.

Вследствие длительной мальдигестии и мальабсорбции снижается вес. Вначале похудение не очень заметно из-за отечности тканей, которая связана с гипопротеинемией. Характерна постоянная слабость, снижение умственной и физической работоспособности. Витаминный дефицит проявляется трещинами в углах рта, шелушением кожи и дерматитом. Женщины жалуются на нерегулярный менструальный цикл.

Осложнения

Типичное последствие заболевания — снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. С учетом преобладающего дефицита (витамина В12 или железа) у больных встречаются мегалобластная, гипохромная микроцитарная или нормоцитарная анемия. В связи с недостаточностью других витаминов группы В и электролитов появляются неврологические симптомы: парестезии, судороги, мышечная слабость. Недостаток белка чреват тяжелыми отеками ног, асцитом.

Дисбактериоз усугубляет течение всех гастроэнтерологических болезней. У 2-4% пациентов вследствие бактериальной транслокации развиваются системные воспалительные процессы. Наблюдается высокая частота мезаденита, острого и хронического пиелонефрита. Довольно редко СИБР осложняется сепсисом, бактериальным перитонитом. Синдром ассоциирован с тяжелым поражением печени: стеатогепатитом, внутрипеченочным холестазом.

Диагностика

Врач-гастроэнтеролог может предположить синдром избыточного бактериального роста на основе анамнеза и клинической картины заболевания. При физикальном обследовании пациента патогномоничные признаки отсутствуют. Чтобы подтвердить диагноз, назначают лабораторные методы диагностики. Для выявления первопричины патологии информативны инструментальные исследования. Составляющие диагностического поиска при СИБР:

Лечение синдрома избыточного бактериального роста

Терапия СИБР начинается с подбора диеты. В рационе питания увеличивают содержание продуктов, богатых живыми бактериальными культурами (кефиры и натуральные йогурты, кисломолочные смеси). Повышают потребление растительной клетчатки, пектина, растительных и животных белков. Медикаментозное лечение СИБР включает следующие препараты:

Прогноз и профилактика

При синдроме избыточного бактериального роста прогноз благоприятен. Проведение комплексной медикаментозной терапии в комбинации с диетой и влиянием на этиологические факторы болезни позволяет полностью устранить неприятные симптомы. Превентивные меры предполагают своевременное выявление и лечение заболеваний ЖКТ, рациональный прием антибиотиков и других лекарств, нарушающих микрофлору кишечника.

Источник

Дисбактериоз кишечника. Часть 2.

Этиология дисбактериоза.

К возникновению дисбактериоза приводят следующие состояния:

Патогенез дисбактериоза.

Адгезивные свойства бактерий постоянно изменяются, и уже через несколько пассажей in vitro любой штамм может потерять способность колонизировать эпителиоциты. Адгезии могут препятствовать факторы секрета слизистых оболочек. Экранируя бактериальные адгезины, они блокируют их взаимодействие с эпителиоцитами. Подобным эффектом обладают секреторные Ig А антитела. Структурные аналоги клеточных рецепторов, свободные муцины, фибронектин, лизоцим и многие другие агенты.

Взаимоотношения между иммунной системой и комменсалами непрочны и противоречивы, поэтому нарушение иммунного или эпителиального гомеостаза часто приводит к кишечному воспалению. В этой ситуации комменсалы выступают как провоцирующие оппортунистические патогены. В связи с этим полагают, что патологическое воспаление, как например, при язвенном колите или болезни Крона, длящееся на протяжении жизни, существует благодаря тому, что организм хозяина теряет способность контролировать комменсальную микрофлору [В.А. Бехало с соавт., 2009; Бондаренко В.М., 2007; Clavel T., Haller D, 2007].

Патогенетическое значение дисбактериоза кишечника в развитии заболеваний кишечника можно представить исходя из концептуальных воззрений А.Н. Маянского (1999):
1. Патологический микробиоценоз как источник факторов, негативно влияющих на слизистую оболочку кишечника и вызывающих или поддерживающих развитие энтероколитов;
2. Патологический микробиоценоз как источник факторов общетоксического действия;
3. Патологический микробиоценоз как основа развития эндогенных инфекций, выходящих за зону дисбактериоза.

Развитие патологических изменений в кишечнике при дисбактериозе можно представить следующим образом:
— образование токсических продуктов, которые при всасывании вызывают синдром интоксикации;
— разрушение ферментов и желчных кислот, сопровождающееся симптомами мальассимиляции;
-деконьюгация желчных кислот, ассоциируемая с канцерогенным эффектом. Так, метаболиты желчных кислот, продуцируемые под действием ядерной дегидрогеназы и 7- гидроксилазы оказывают канцерогенное действие на органы пищеварительного тракта. Риск возникновения рака толстой кишки возрастает с увеличением содержания в кале желчных кислот, числа клостридий, способных продуцировать ядерную дегидрогеназу (3-оксистероид-4,5-дегидрогеназу). При этом следует подчеркнуть, что клостридии чаще обнаруживаются в фекалиях больных раком толстой кишки, чем у здоровых людей. Таким образом, не вызывает сомнения тот факт, что патогенные и условно патогенные бактерии обладают способностью продуцировать прямые канцерогены и активаторы роста опухолей из компонентов пищи. К таким веществам можно отнести метаболиты триптофана, желчных кислот,7-дегидрогеназы, циказин, ядерную дегидрогеназу.

Представляет определенный интерес микробиологическая классификация дисбактериоза толстой кишки, предложенная И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо (1991).

При III степени тяжести (фаза агрессии) дисбиоза отмечается значительное подавление анаэробного микробного компонента, прежде всего бифидобактерий (10 5,6 ) и лактобацилл. Это сопровождается избыточным размножением различных видов условно патогенных микроорганизмов и патогенной газообразующей микрофлоры, снижением количества полноценных эшерихий, размножением протеев, золотистого стафилококка. Такие продвинутые формы дисбиоза характеризуют клинические симптомы кишечной диспепсии: снижение аппетита, запор, диарея, метеоризм, боль.

IV степень дисбиоза (фаза ассоциированного дисбактериоза) встречается довольно редко. По существу, только при особых клинических ситуациях. Например, длительный прием антибиотиков на фоне цитостатиков или гормональной терапии. Другой пример: рентгеновское облучение органов брюшной полости, малого таза при онкологических заболеваниях или химиотерапевтическое лечение больных этого профиля. В подобных случаях может развиться тяжелая степень дисбиоза с отсутствием бифидобактерий. В этой фазе необходимо особенно тщательно изучать представителей семейства Enterobacteriaceae, так как возможно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. Coli. Сальмонелл. Шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Эта фаза сопровождается функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями нутритивного статуса.

В практическом отношении удобна классификация дисбиоза кишечника, приведенная в Национальном руководстве «Инфекционные болезни» (Москва, 2009). В данной систематизации степень дисбиоза сопоставляется с клинической картиной нарушенного пищеварения ( табл. 2).

Таблица 2. Классификация дисбиоза кишечника

Примерная формулировка диагноза.

Синдром раздраженного кишечника с запором (IBS-C) (стул твердый или комковатый (тип 1-2), средней степени тяжести. Дисбактериоз кишечника II степени. Астено-ипохондрический синдром.

Синдром раздраженного кишечника с диареей (IBS-D) (стул жидкий (тип 7), тяжелое течение. Дисбактериоз кишечника III степени Астено-депрессивный синдром

Клиника. Несомненно, изменения микробиоценоза кишечника сопровождаются разнообразными нарушениями в системе пищеварения, что, по-видимому, не должно быть основанием для выделения дисбактериоза в клинически обособленную нозологическую форму. Если этиологическая роль соответствующих бактерий (условно патогенной и патогенной флоры) доказана, в подобных клинических ситуациях, очевидно, правильно говорить о заболеваниях, связанных с той или иной инфекцией, а не о дисбактериозе, и лечить больного с учетом существующих принципов антибактериальной терапии.

Изменения состава микрофлоры толстой кишки, в том числе появление в ней условно патогенных штаммов (гемолизирующие, энтеропатогенные бактерии рода Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Citrobacter), проявляются следующими клиническими вариантами:
— функциональная патология кишечника, в том числе синдром раздраженного кишечника;
— первичная патология толстой кишки с вторичными нарушениями кишечной микрофлоры (дивертикулярная болезнь, язвенный колит, ишемический колит, болезнь Крона, полипоз).

Контаминация тонкой кишки сопровождается снижением ее функции: нарушается полостное пищеварение, усиливаются процессы бактериального гниения и брожения, снижается рН кишечного содержимого, что нарушает активность липазы. Это приводит к появлению стеатореи, образованию нерастворимых мыл, жирных кислот, снижению абсорбции жирорастворимых витаминов и нарастанию эндогенного полигиповитаминоза.

Нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке усиливает газообразование и моторику кишечника, что приводит к формированию упорного диспепсического синдромокомплекса. Избыточная продукция органических кислот под действием микробного гидролиза пищевых компонентов сопровождается высокой осмолярностью кишечного содержимого, что в клинике проявляется метеоризмом, приступообразными распирающими болями в животе и осмотической диареей. Повышенная проницаемость кишечного барьера при дисбиозе ведет к развитию аллергических реакций.

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке может вызывать функциональные нарушения двенадцатиперстной и тонкой кишок (дуоденостаз, дуоденальная гипертензия, синдром раздраженного кишечника, идиопатическая интестинальная псевдообструкция); воспалительные процессы слизистой оболочки, обусловленные длительной контаминацией тонкой кишки и деконьюгацией желчных кислот (дуоденит, энтерит).

Диагностика дисбактериоза кишечника. С целью диагностики дисбактериоза кишечника выполняются: посев кала на дисбактериоз, копрограмма, дыхательные тесты, бактериологическое исследование тощекишечных биоптата, соскоба, аспирата.

Верификация дисбактериоза базируется чаще всего на микробиологическом исследовании фекалий. В связи с этим выделяют следующие микробиологические критерии кишечного дисбиоза [Архипов Г.С., Венгеров Ю.Я., 2009]:

При выборе тактики лечения больного с дисбактериозом кишечника следует помнить, что нарушения микробиоценоза всегда носят вторичный характер. В связи с этим лечение больного должно базироваться обязательно с учетом терапии основной причины, состояния моторно-двигательной функции кишечника, процессов пищеварения и иммунной реактивности организма.

Воздействие непосредственно на кишечную микрофлору включает пять последовательных этапа:

Перед назначением лекарственных препаратов определяют спектр высеваемой кишечной микрофлоры и степень тяжести дисбактериоза у каждого конкретного пациента.

Лечение необходимо начинать с немедикаментозных мер: нормализовать режим питания, ввести в рацион достаточное количество растительных волокон, дополнить рацион естественными, содержащимися в пище витаминами и микроэлементами.

Не вызывает сомнения тот факт, что пищевые волокна играют важную роль в нормализации деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличивают мышечный слой, регулируют моторную активность, скорость всасывания пищевых волокон в тонкой кишке, обеспечивают электролитный состав фекалий, обладают способностью комплексировать воду и желчные кислоты, а также адсорбировать токсические соединения. Так, пищевые волокна отрубей связывают в 5 раз больше воды, чем их собственная масса. Пищевые волокна обладают способностью модифицировать среду обитания микрофлоры кишечника. Микроорганизмы используют пищевые волокна, как продукты питания, метаболизируя их в уксусную, пропионовую и масляную кислоты.

Пищевые волокна обеспечивают нормальное протекание многих обменных процессов в макроорганизме. Доказано, что многие болезни цивилизации (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет и т.д.) во многих случаях являются результатом недостаточного использования балластных веществ. Без пищевых волокон нарушается обмен не только желчных кислот, но также холестерина и стероидных гормонов. Так, увеличение объема балластных веществ способствует снижению уровня холестерина в плазме крови, что связано с высокими сорбционными свойствами данного компонента питания и участием в метаболизме желчных кислот. Они широко используются с целью повышения толерантности к глюкозе и уменьшению ее всасывания.

Показаниями для назначения антибактериальной терапии при дисбактериозе являются только признаки микробной контаминация тонкой кишки. Препараты назначают с учетом вида и чувствительности высеваемого возбудителя, в средних терапевтических дозах, курсом до 7-10 дней. Предпочтение отдают таким антибиотикам, как ванкомицин, амоксициллин, фуразолидон, эрсефурил, рифампицин. В последние годы у таких больных также используют новые поколения макролидов (азитромицин).

При кандидозе назначают пимафуцин (противогрибковый полиеновый антибиотик группы макролидов). Он оказывает фунгицидное действие за счет связывания стеролов клеточных мембран, что нарушает их целостность и функции и приводит к гибели микроорганизмов. К пимафуцину отсутствует резистентность грибов, он не токсичен, хорошо переносится. При кандидозе кишечника пимафуцин назначается внутрь по 1 табл. (100 мг) 4 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Виды микроорганизмов, используемых для разработки пробиотиков, представлены в табл. 3.

Таблица 3. Виды пробиотических микроорганизмов

Видовой состав микроорганизмов, применяемых для изготовления бактериальных препаратов, охватывает самые различные классификационные группы и не исчерпывается только представителями защитной симбиотической микрофлоры. В состав пробиотиков включаются также живые культуры Stretococcus thermophilus, Esherichia coli, Enterococcus f aecium, представители споровой флоры.

В связи с широким спектром фармакотерапевтических эффектов, пробиотики могут применяться при дисбактериозах кишечника, связанных с дефицитом индигенной и ростом условно-патогенной флоры, обусловленных различными инфекционными и неинфекционными заболеваниями.

Показания к применению пробиотиков в комплексном лечении (доказанные эффекты):

Все пробиотики (препараты, БАДы, продукты) могут отличаться по количественному и видовому представительству входящих в них штаммов микробов.

Основными микроорганизмами, входящими в состав практически всех препаратов, являются бифидо- и лактобактерии, но могут включаться также и другие микроорганизмы (стрептококки, энтерококки, эшерихии и др.) В зависимости от количества включенных в препарат штаммов индигенных микроорганизмов и их сочетаний различают монокомпонентные, поликомпонентные, комбинированные, бациллярные и метаболические пробиотики (табл. 4).

Таблица 4. Классификация пробиотиков (Мазанкова Л. Н.,2008)

В Бифидумбактерине форте и Пробифоре живые бифидобактерий иммобилизованы на сорбенте, что способствует усилению их активности

Монопробиотики, за исключением сорбированных на углях, применяются при дисбактериозах I степени с заместительной и профилактической целью на протяжении 2 недель.

Источник

Синдром раздраженного кишечника без диареи (K58.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Согласно Римским критериям III, синдром раздраженного кишечника (СРК) определяют как комплекс функциональных кишечных нарушений, который включает в себя боль или дискомфорт в животе, облегчающиеся после дефекации, связанные с изменением частоты дефекации и консистенции стула в течение не менее 3 дней в месяц на протяжении 3 месяцев за истекший год.

Примечание. В данную подрубрику включены:
— синдром раздаженного кишечника без диареи;
— синдром раздраженного кишечника без дополнительных уточнений.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация синдрома раздраженного кишечника (СРК) в зависимости от кишечных проявлений (согласно Римским критериям ІІІ, 2006 г.)*

Примечание:
1 1-2 тип согласно Бристольской шкале форм кала.
2 6-7 тип согласно Бристольской шкале форм кала.
3 При условии отсутствия приема антидиарейных или слабительных средств.

Бристольская шкала форм кала 1 и 2 тип идентифицирует как запор, а 6 и 7 тип определяет как диарею.

Классификация на основе симптоматики:

Классификация СРК по клинической степени тяжести:

Этиология и патогенез

Этиология

1. Стрессовые ситуации

Эпидемиология

Возраст: преимущественно молодой

Признак распространенности: Очень распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.3

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Существует высокая вероятность постановки диагноза СРК, когда у больного присутствует совокупность симптомов, относящихся ко всем трем группам (а не какой-то одной), в сочетании с отсутствием органической патологии.

Больных с СРК отличает обилие сопутствующей внекишечной симптоматики, а также определенные личностные особенности, что помогает уже при первом контакте с пациентом заподозрить у него данное заболевание.

Диагноз СРК устанавливают при наличии рецидивирующей абдоминальной боли или ощущения дискомфорта в области живота в течение 3 дней каждого месяца за последние 3 месяца в сочетании с двумя или более из следующих признаков:
1. Улучшение после дефекации.
2. Начало заболевания сопровождается изменением частоты дефекации.
3. Начало заболевания сопровождается изменением консистенции кала.

Критерии должны наблюдаться по меньшей мере за 6 месяцев до установления диагноза.

При пальпации живота наблюдается чувствительность и болезненность участков толстой кишки.

Дополнительные диагностические критерии:

— нарушение частоты дефекации: 3 и менее дефекаций в неделю или более трех дефекаций за день;
— нарушение консистенции и формы кала;
— натуживание при дефекации;
— императивные позывы;
— ощущение неполного опорожнения кишечника;
— выделение слизи с калом;
— вздутие живота.

Диагностика

Процесс диагностики СРК:

— 1 этап: установка предварительного диагноза;

— 2 этап: выявление доминирующих симптомов и фазы синдрома;

— 3 этап: исключение симптомов «тревоги» и проведение дифдиагноза;

— 5 этап: назначение первичного курса лечения сроком не менее чем на 6 недель. Оценка эффекта. Выработка дальнейшей тактики.

Консультации специалистов

Лабораторная диагностика

В целом лабораторная диагностика направлена на исключение другой патологии кишечника, так как патогномоничные признаки синдрома раздраженного кишечника отсутствуют.

* При отклонении показателя от нормы исследование повторяют после лечения.

Также необходима визуальная оценка кала по Бристольской шкале.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Диета. Специальная диета для пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК) не разработана. Важное значение имеют прием с пищей большого количества жидкости и нормализация содержания в пище растительных волокон. Данные об эффективности пищевых волокон являются спорными, поскольку от 40 до 70% пациентов отмечают улучшение на фоне приема плацебо. Рекомендуется индивидуальное определение количества пищевых волокон, вводимых в рацион, методом проб и ошибок для каждого пациента.

Психология. Данные анализов эффективности представляются спорными. Однако считается, что психологические вмешательства в виде когнитивно-поведенческой терапии, динамической психотерапии и гипнотерапии более эффективны, чем плацебо. Релаксационная терапия была не более эффективна, чем обычный уход.

Медикаментозная терапия

Возможные лечебные средства в зависимости от ведущего симптома СРК (Римские критерии ІІІ, 2006 г.)

Прогноз

Для болезни прогноз благоприятный, поскольку частота развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака не превышает таковую в общей популяции.

Пациентки с СРК могут иметь повышенный риск внематочной беременности и выкидыша, но не мертворождения плода. Увеличивается ли риск непосредственно из-за синдрома раздраженного кишечника или из-за других факторов, связанных с СРК (например, лекарств, используемых для лечения СРК), неизвестно.

Источник