мкб 10 впс дмпп код у детей

Врожденные аномалии [пороки развития] сердечной перегородки (Q21)

Исключен: приобретенный дефект сердечной перегородки (I51.0)

Дефект коронарного синуса

Дефект венозного синуса

Общий атриовентрикулярный канал

Дефект эндокарда в области основания сердца

Дефект первичного отверстия предсердной перегородки (тип II)

Дефект межжелудочковой перегородки со стенозом или артезией легочной артерии, декстропозицией аорты и гипертрофией правого желудочка.

Дефект аортальной перегородки

Дефект Эйзенменгера (Eisenmenger’s defect)

Дефект перегородки (сердца) БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Дефект межпредсердной перегородки

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» апреля 2019 года
Протокол №62

Дефект межпредсердной перегородки – сообщение (отверстие в межпредсердной перегородке) между левым и правым предсердиями, допускающее патологическое шунтирование крови между этими двумя камерами сердца.

Название протокола: Дефект межпредсердной перегородки

Код (-ы) МКБ-10:

МКБ-10
КодНазвание
Q21.1Врожденный дефект предсердной перегородки

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

АлТаланинаминотрансфераза
АсТаспартатаминотрансфераза
ВПСврожденные пороки сердца
ДКХОдетское кардиохирургическое отделение
ДМППдефект межпредсердной перегородки
ИКискусственное кровообращение
ИФАиммуноферментный анализ
КоАкоарктация аорты
КТкомпьютерная томография
НРСнарушение ритма сердца
ОАПоткрытый артериальный проток
РЧАрадиочастотная аблация
СМЭКГсуточное мониторирование электрокардиограммы
СССсердечно-сосудистая система
ТАДЛВтотальный аномальный дренаж легочных вен
ЦМВцитомегаловирус
ЭКГэлектрокардиограмма
ЭКСэлектрокардиостимулятор
ЭхоКГэхокардиография

Пользователи протокола: кардиохирурги, кардиологи, детские кардиологи, интервенционные кардиологи, неонатологи, педиатры.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

АВысококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
ВВысококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
СКогортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
DОписание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPPНаилучшая фармацевтическая практика.
Классы рекомендацийОпределениеПредлагаемая формулировка
Класс IДанные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство полезны, эффективны, имеют преимущества.Рекомендуется / показан
Класс IIПротиворечивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры.
Класс IIaБольшинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности.Целесообразно применять
Класс IIbДанные/мнения не столь убедительно говорят о пользе/эффективности.Можно применять
Класс IIIДанные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред.Не рекомендуется

мкб 10 впс дмпп код у детей. 66876511bfca17161d882c535f5c1520. мкб 10 впс дмпп код у детей фото. мкб 10 впс дмпп код у детей-66876511bfca17161d882c535f5c1520. картинка мкб 10 впс дмпп код у детей. картинка 66876511bfca17161d882c535f5c1520. Исключен: приобретенный дефект сердечной перегородки (I51.0)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

мкб 10 впс дмпп код у детей. 4240d7c2fb00f9bf965a5b9a988a9143. мкб 10 впс дмпп код у детей фото. мкб 10 впс дмпп код у детей-4240d7c2fb00f9bf965a5b9a988a9143. картинка мкб 10 впс дмпп код у детей. картинка 4240d7c2fb00f9bf965a5b9a988a9143. Исключен: приобретенный дефект сердечной перегородки (I51.0)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: может протекать бессимптомно, утомляемость, симптомы сердечной недостаточности, одышка при физической нагрузке, частые респираторные заболевания.

Физикальное обследование:
Внешний осмотр: Усиленный правожелудочковый сердечный толчок.
Аускультация: Постоянное расщепление II тона во II м.р. слева от грудины независимо от фаз дыхания. Слабый или средней интенсивности систоли­ческий шум относительного стеноза клапана ЛА во II м.р. сле­ва от грудины. Нежный мезодиастолический шум относительного стеноза трехстворчатого клапана вдоль левого края грудины в нижней трети (при значитель­ном по объему лево-правом сбросе).

Диагностический алгоритм

Перечень основных диагностических мероприятий при госпитализации (пациент):

Лабораторные исследования:

Источник

Дефект предсердной перегородки

Рубрика МКБ-10: Q21.1

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

По эмбриологическому генезу, т.е. в зависимости от характера и степени недоразвития первичной и вторичной межпредсердных перегородок и эндокардиальных валиков, выделяют первичные, вторичные дефекты и полное отсутствие МПП (единственное, общее предсердие, трехкамерное сердце).

Единственное (общее) предсердие формируется в результате недоразвития в эмбриональном периоде или полного отсутствия первичной и вторичной МПП и наличия большого дефекта, равного по площади всей МПП. При этом сохранены два предсердных ушка и дифференциальная структура правой и левой стенок предсердия. Поскольку нарушено развитие первичной МПП и эндокардиальных валиков, порок, как правило, сочетается с дефектом формирования атриовентрикулярных клапанов, поэтому может рассматриваться как одна из форм ОАВК. При данном пороке нередко наблюдается аспления.

Дефекты МПП могут быть также комбинированными (первичный и вторичный ДМПП или в сочетании с дефектом венозного синуса).

Этиология и патогенез [ править ]

Гемодинамика. Во внутриутробном периоде развития наличие межпредсердного сообщения не является аномальным и не оказывает патологического влияния на гемодинамику плода.

В основе гемодинамических нарушений, возникающих после рождения, лежит артериовенозный сброс крови из левого предсердия в правое, обусловленный не только положительным градиентом давления между левым (6-8/0-1 мм рт.ст.) и правым (4-5/0-1 мм рт. ст.) предсердиями, но и большей физиологической растяжимостью и податливостью (комплайнсом) правого предсердия и правого желудочка, большим диаметром правого венозного устья в сравнении с соответствующими отделами левой половины сердца. Кроме того, кровь из правых отделов сердца изгоняется в систему легочной артерии, давление в которой (20-30/8-10 мм рт.ст.) почти в 4 раза ниже системного АД (80-120/60-80 мм рт.ст.). Поэтому величина сброса зависит как от размеров (площади) дефекта (5-30 мм), так и от соотношения степени гипертрофии и толщины стенок левых и правых камер сердца, а также от величин давления в легочной артерии и аорте. При этом градиент давления между предсердиями влияет на величину сброса лишь при небольших дефектах (до 1-2 см), а при больших дефектах (более 2-3 см) давление между предсердиями выравнивается (исчезает межпредсердный градиент) и величина сброса, а позже и направление шунта обусловлены исключительно соотношением величин комплайнса правых и левых камер сердца и сосудистых сопротивлений в МКК (малый круг кровообращения) и БКК (большой круг кровообращения).

У новорожденных и детей первых месяцев жизни до возникновения выраженного физиологического преобладания левых отделов сердца давление в легочной артерии относительно высокое (30-35 мм рт.ст.), а системное АД низкое, поэтому артериовенозный сброс небольшой и существенных гемодинамических нарушений нет. В первые недели жизни при кратковременной задержке дыхания и повышении сопротивления в МКК (сосание, крик, плач, натуживание, дефекация и др.) даже возможен кратковременный веноартериальный сброс в левое предсердие с возникновением слабого транзиторного цианоза. Это наиболее часто наблюдается при дефектах, расположенных около устьев полых вен.

По мере взросления ребенка и усиления его двигательной активности в ортостазе увеличивается прирост системного АД и возникает физиологическое доминирование левых отделов сердца, вследствие чего артериовенозный сброс постепенно увеличивается. Это приводит к увеличению «балластного» объема крови, циркулирующего через МКК, его гиперволемии (обогащению). Величина артериовенозного сброса при ДМПП достигает 10-15 л/мин.

Длительная объемная перегрузка правых камер сердца приводит к их дилатации и умеренной гипертрофии, поскольку сопротивление кровотоку небольшое из-за значительной депонирующей способности МКК («сосудистого ложа» легкого) и низкой резистивности сосудов легочного русла. Лишь когда легочный кровоток превышает норму в 3 раза, возникает умеренная легочная гипертензия (в пределах 35-40 мм рт.ст.) гиперкинетического типа.

Если легочная гипертензия у пациента развилась, это, как правило, является признаком склеротической стадии, и потому прогноз заболевания хуже. Выявление при ДМПП ранней прогрессирующей легочной гипертензии необходимо, вероятно, расценивать как сопутствующую задержку фетальной инволюции легочных сосудов. Возрастающая легочная гипертензия добавляет к объемной, диастолической перегрузке правых отделов сердца и систолическую перегрузку сопротивлением, что приводит к еще большей гипертрофии правого желудочка. Легочная артерия иногда расширяется, и также дилатируется перегруженное объемом левое предсердие. Однако его гипертрофия выражена умеренно, так как кровь из устьев правых легочных вен почти непосредственно впадает в правое предсердие. Из-за увеличения легочного сопротивления и снижения растяжимости гипертрофированных утолщенных стенок правого желудочка в нем возрастает конечное диастолическое давление, среднее давление повышается в гипертрофированном правом предсердии. В результате происходит «смена шунта» с возникновением вначале транзиторного веноартериального сброса (при физической нагрузке, спастическом кашле, натуживании и др.), а затем и стойкого, при котором цианоз отмечается в покое постоянно.

Характерно для данного состояния расширения ствола легочной артерии на фоне формирования относительного функционального стеноза нормального отверстия легочного клапана, размеры которого не соответствуют уже значительно возросшему ударному объему правого желудочка.

В поздних стадиях развития порока (во II-III декаде жизни) происходит «изнашивание» (дистрофия, склероз) миокарда правого желудочка и развивается сначала правожелудочковая, а затем и тотальная сердечная недостаточность, при этом веноартериальный сброс значительно снижается.

Клинические проявления [ править ]

Клинически ДМПП относится к гемодинамически длительно компенсированным и маломанифестным порокам. Выраженность его симптоматики зависит от величины и локализации дефекта, а также в большей степени от длительности существования порока и развития вторичных осложнений.

До 2-5 лет клиническая симптоматика порока очень скудная, поэтому в младшем возрасте порок выявляют редко или расценивают как функциональную кардиопатию (возможное появление в периоде новорожденности транзиторного цианоза при крике и беспокойстве чаще связывают с перинатальной энцефалопатией).

Дети с небольшой величиной дефекта (до 10-15 мм) развиваются нормально, удовлетворительно переносят нагрузки, первые симптомы порока могут появляться у них лишь во втором десятилетии жизни. Несмотря на постоянную бледность, наличие цианоза нехарактерно для детей с ДМПП, так как легочная гипертензия и сердечная недостаточность у них чаще формируются лишь к 20 годам.

АД нормальное, а при больших дефектах снижается максимальное и пульсовое АД. Пульс нормального напряжения и несколько пониженного наполнения.

Границы сердца увеличены вправо и вверх за счет предсердий, но при больших дефектах и в старшем возрасте отмечается также расширение левой границы сердца, как правило, за счет правого желудочка, оттесняющего левый желудочек кзади. Выраженная кардиомегалия возникает редко.

В поздних стадиях заболевания при значительном расширении ствола легочной артерии (у 10-35% больных) иногда появляется нежный протодиастолический шум относительной недостаточности пульмонального клапана (шум Грехема-Стилла).

Дефект предсердной перегородки: Диагностика [ править ]

Фонокардиография. I тон в 5 ЛСК и 3-4 ЛС, как правило, увеличен по амплитуде, иногда расщеплен до 0,02-0,03 сек. II тон в 2 ЛС раздвоен (более 0,03 сек.) с возрастанием амплитуды пульмонального компонента. В 3-4 ЛС в диастоле может регистрироваться низко- и среднеамплитудный III тон, связанный с быстрым наполнением правого желудочка, и 4-й пресистолический экстратон, обусловленный сильным сокращением правого предсердия. В 2 ЛС и 3-4 ЛС фиксируется среднечастотный среднеамплитудный систолический шум, чаще ромбовидной или веретенообразной формы, на 1 /2— 2 /3 систолы. По мере нарастания легочной гипертензии III тон уменьшается, а II и IV тоны увеличиваются по амплитуде, при этом исчезает раздвоение II тона. Это связано с более ранним и быстрым закрытием пульмонального клапана и приближением пульмонального компонента к аортальному. Шум Грехема-Стилла записывается как высокочастотный низкоамплитудный протодиастолический шум, лучше фиксируемый в 2 ЛС и 3-4 ЛС.

Катетеризация сердца и ангиокардиография. Совершенствование и широкое внедрение в клиническую практику такого неинвазивного метода, как эхокардиография, сузило показания к использованию катетеризационных методов обследования детей с ВПС.

О наличии ДМПП свидетельствуют возможность прохождения зонда из правого предсердия в левое, более высокое насыщение кислородом крови, взятой из полости правого предсердия, по сравнению с пробами крови, взятой около устьев полых вен. Разница в10% и более считается абсолютным признаком артериовенозного шунта крови.

Давление в правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии умеренно повышено, однако в детском возрасте оно очень редко превышает 45-50 мм рт.ст. Несмотря на функциональный характер стеноза, систолический градиент между давлением в правом желудочке и легочной артерии достигает 30 мм рт.ст.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальную диагностику ДМПП с большим сбросом следует проводить с:

• ВПС, протекающими с обогащением МКК;

• умеренным изолированным СЛА.

При малых вторичных ДМПП необходимо проводить дифференциальную диагностику с функциональной кардиопатией и нейроциркуляторной дистонией.

Дефект предсердной перегородки: Лечение [ править ]

Естественное течение порока и прогноз определяются размером дефекта и величиной артериовенозного сброса. Дети с вторичными ДМПП и малым сбросом крови развиваются нормально, не предъявляют жалоб, многие годы у них сохраняется физическая работоспособность, а первые симптомы неблагополучия иногда выявляются лишь в третьем десятилетии жизни. Однако в дальнейшем заболевание быстро прогрессирует, и большая часть пациентов умирают в возрасте до 40 лет, а живущие к 50 годам становятся инвалидами. Тем не менее часто описывают случаи, когда больные с вторичным ДМПП доживали до 70-80 лет. У некоторых пациентов с небольшим ДМПП происходит спонтанное закрытие дефекта в течение первых 2-5 лет жизни.

Младенческая смертность в основном обусловлена первичным ДМПП и (или) наличием ДМПП и АДЛВ, дефектов атриовентрикулярных клапанов, а также сочетанием ДМПП с экстракардиальными врожденными аномалиями. Непосредственными причинами смерти чаще всего являются тяжелые вирусные инфекции, рецидивирующие пневмонии, кишечные инфекции.

Больным, у которых уже имеется очерченная клиническая симптоматика, подтвержденная инструментально и рентгенологически, показано оперативное вмешательство. Современная тенденция предусматривает раннюю хирургическую коррекцию ВПС, но часто имеется возможность отложить операцию на более поздний срок, когда риск от ее проведения уменьшается. У детей при условии эффективности консервативного лечения порока операцию можно отложить до 3-5-летнего возраста, однако если консервативное лечение малоэффективно, то операция показана всем больным, независимо от их возраста.

Наиболее частыми причинами летальных исходов являются острая сердечная недостаточность, эмболия и гипоксические поражения головного мозга.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Открытое овальное отверстие также является вариантом межпредсердной коммуникации и может быть обусловлено как недоразвитием клапана овального отверстия, так и его дефектом. Необходимо отметить, что открытое овальное отверстие не относится к истинным дефектам перегородки, обусловленным недостаточностью ее ткани, поэтому не может быть причислено к ДМПП.

Источник

Дефект межжелудочковой перегородки

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» апреля 2019 года
Протокол №62

Дефект межжелудочковой перегородки – отверстие (или множественные отверстия) в перегородке между левым и правым желудочками

Название протокола: Дефект межжелудочковой перегородки

Код (-ы) МКБ-10:

МКБ-10
КодНазвание
Q21.0дефект межжелудочковой перегородки

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотр 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

АлТаланинаминотрансфераза
АоКаортальный клапан
АсТаспартатаминотрансфераза
ВПСврожденные пороки сердца
ДКХОдетское кардиохирургическое отделение
ДМЖПдефект межжелудочковой перегородки
ИКискусственное кровообращение
ИФАиммуноферментный анализ
КТкомпьютерная томография
ЛАлегочная артерия
ЛГлегочная гипертензия
МРТмагнитно-резонансная томография
СМЭКГсуточное ЭКГ-мониторирование
ЦМВцитомегаловирус
ЭКГэлектрокардиограмма
ЭхоКГэхокардиография
PVRpulmonary vascular resistance
SVRsystemic vascular resistance
Qp/Qsотношение легочного кровотока к системному

Пользователи протокола: детские кардиохирурги, детские кардиологи, интервенционные кардиологи, неонатологи, педиатры.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

АВысококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
ВВысококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
СКогортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
DОписание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPPНаилучшая фармацевтическая практика.
Классы рекомендацийОпределениеПредлагаемая формулировка
Класс IДанные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство полезны, эффективны, имеют преимущества.Рекомендуется / показан
Класс IIПротиворечивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры.
Класс IIaБольшинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности.Целесообразно применять
Класс IIbДанные/мнения не столь убедительно говорят о пользе/эффективности.Можно применять
Класс IIIДанные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред.Не рекомендуется

мкб 10 впс дмпп код у детей. 66876511bfca17161d882c535f5c1520. мкб 10 впс дмпп код у детей фото. мкб 10 впс дмпп код у детей-66876511bfca17161d882c535f5c1520. картинка мкб 10 впс дмпп код у детей. картинка 66876511bfca17161d882c535f5c1520. Исключен: приобретенный дефект сердечной перегородки (I51.0)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

мкб 10 впс дмпп код у детей. 4240d7c2fb00f9bf965a5b9a988a9143. мкб 10 впс дмпп код у детей фото. мкб 10 впс дмпп код у детей-4240d7c2fb00f9bf965a5b9a988a9143. картинка мкб 10 впс дмпп код у детей. картинка 4240d7c2fb00f9bf965a5b9a988a9143. Исключен: приобретенный дефект сердечной перегородки (I51.0)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Лабораторные исследования: повышенный уровень натрийуретического пропептида при наличии симптомов сердечной недостаточности (см. пункт 2.1.)

Показания для консультации специалистов:
Показанием для консультации специалистов является наличие у пациента сопутствующих патологий других органов и систем за исключением ССС. Консультация может осуществляться как в до-, так и в послеоперационном периоде.

Диагностический алгоритм

ИсследованиеПоказания
ПЦР на гепатиты В,СПеред переливанием крови
ИФА, ПЦР на внутриутробные инфекции (хламидиоз, вирус Эбштейн-Барра, Вирус простого герпеса, токсоплазмоз)Наличие хронического лейкоцитоза, субфебрилитета
ПЦР на ЦМВ (кровь, моча,слюна) количественным методомНаличие хронического лейкоцитоза, субфебрилитета
ИФА на Pro-BNP (натрийуретический пропептид)Объективизация наличия сердечной недостаточности при спорной ситуации
КЩСКонтроль лечения сердечной недостаточности
Кровь на стерильность и гемокультуруПри подозрении на септицемию
Кал на дисбактериозПри кишечных расстройствах и риске транслокации патогенной флоры
ТТГ, Т3, Т4У пациентов с болезнью Дауна при клиническом подозрении на гипотиреоз
ИсследованиеПоказания
Эхокардиография (чрезпищеводная)Уточнение анатомии дефекта для определения способа оперативного лечения
Мультислайсная КТ-ангиографияДля исключения аномального дренажа легочных вен, уточнения анатомии порока
Холтеровское мониторирование (СМЭКГ)При наличии нарушений ритма сердца по данным ЭКГ
Катетеризация полостей сердцаОпределение критериев операбельности, уточнение анатомии ВПС
МРТУточнение анатомии дефекта для определения способа оперативного лечения
УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, плевральной полостиДля исключения патологии органов брюшной полости, почек, определения наличия плевральных выпотов
НейросонографияУ младенцев при наличии патологии ЦНС для определения противопоказаний к искусственному кровобращению
КТ головыПри наличии патологии ЦНС для определения противопоказаний к искусственному кровобращению
КТ грудного сегментаПри наличии хронических заболеваний легких для определения противопоказаний к хирургическому лечению
ФГДСПри наличии клиники гастрита, язвы желудка для определения противопоказаний к хирургическому лечению

Дифференциальный диагноз

Основным диагностическим методом верификации ДМЖП является трансторакальная эхокардиография. Этот же метод исследования является основным для проведения дифференциального диагноза между приведенными ниже клиническими диагнозами. Для уточнения диагноза по показаниям следует проводить чрезпищеводную эхокардиографию, КТ-ангиографию, МРТ сердца, катетеризацию полостей сердца.

ДиагнозОбоснование для дифференциальной диагностикиОбследованияКритерии исключения диагноза
Открытый артериальный проток с легочной гипертензиейСхожая клиническая картинаТрансторакальная ЭхоКГ
Чрезпищеводная ЭхоКГ
Наличие патологического сообщения между дугой аорты и стволом ЛА с левоправым сбросом во время систолы
Инфундибулярный стеноз легочной артерииСхожая клиническая картинаТрансторакальная ЭхоКГ
Чрезпищеводная ЭхоКГ
Наличие гипертрофии правого желудочка с обструкцией его выводного отдела
Митральная недостаточностьСхожая клиническая картинаТрансторакальная ЭхоКГ
Чрезпищеводная ЭхоКГ
Наличие регургитации на митральном клапане
Субаортальный стеноз аортыСхожая клиническая картинаТрансторакальная ЭхоКГ
Чрезпищеводная ЭхоКГ
Наличие мембраны в подклапанной области аортального клапана, создающей обструкцию кровотоку
Функциональный шум (дисфункция хорд митрального клапана)Схожая клиническая картинаТрансторакальная ЭхоКГ
Чрезпищеводная ЭхоКГ
Наличие непостоянного систолического шума при отсутствии органической патологии сердца
Атриовентрикулярный септальный дефектСхожая клиническая картинаТрансторакальная ЭхоКГ
Чрезпищеводная ЭхоКГ
Наличие расщепления передней створки митрального клапана, ДМПП первичного типа
Двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочкаСхожая клиническая картинаТрансторакальная ЭхоКГ
Чрезпищеводная ЭхоКГ
Наличие декстропозиции аорты

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Гидрохлоротиазид (Hydrochlorothiazide)
Дигоксин (Digoxin)
Спиронолактон (Spironolactone)
Эналаприл (Enalapril)

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Лекарственная группаМеждународное непатентованное наименование ЛССпособ примененияУровень доказательности
Сердечные гликозидыдигоксин5-10 мкг/кг/сутки в 2 приемаВ
Диуретикиспиронолактон2-5 мг/кг/сутки в 2 приемаВ
Ингибиторы АПФэналаприл0,1 мг/кг/сутки в 2 приемаВ
Диуретикигидрохлортиазид2-4 мг/кг/суткиВ

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Определение критериев операбельности, исключение сопутствующей патологии препятствующих оперативному вмешательству, профилактика осложнений послеоперационного периода. Предоперационная подготовка: дообследование, установление точного диагноза, выявление сопутствующей патологии, коррекция последней, выбор способа хирургического лечения, проведение операции, послеоперационное ведение. При возможности одномоментная радикальная коррекция после определения оптимальных сроков для коррекции данного порока, либо установка окклюдера при интервенционном лечении.

Другие виды лечения [2]:
Интервенционное лечение.
Эндоваскулярная окклюзия, как современный метод, может быть использован у детей с весом >10 кг, имеющих трабекулярный ДМЖП.
Эндоваскулярная окклюзия может быть использована при наличии перимембранозного или мышечного ДМЖП с достаточным расстоянием от аортального и трехстворчатого клапанов, а также – от зоны проводящей системы.
Трансвентрикулярная окклюзия может быть использована при наличии перимембранозного или мышечного ДМЖП с достаточным расстоянием от аортального и трехстворчатого клапанов, а также – от зоны проводящей системы.

Таблица 1 – Уровень сложности по базовой шкале Аристотеля

Процедура, операцияСумма балов (базовая шкала)Уровень сложностиСмертностьРиск осложненийСложность
Пластика дефекта межжелудочковой перегородки с помощью заплаты6.022.02.02.0
Пластика множественных дефектов межжелудочковой перегородки9.033.02.53.5
Бэндинг легочной артерии6.022.02.02.0
Баллы БШАСмертностьРиск осложнений. Длительность пребывания в ОИТСложность
10-24часовЭлементарная
21-5%1-3 днейПростая
35-10%4-7 днейСредняя
410-20%1-2 неделиСущественная
5>20%>2 недельПовышенная

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания к плановой госпитализации:

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *