Травма глаз и глазницы. Ушиб глазного яблока и тканей глазницы III-IV степени
Общая информация
Краткое описание
Травма глаз и глазницы ‒ повреждение структур глазного яблока и глазницы, вызванное различными повреждающими факторами в результате воздействия внешних механических, физических, химических и других факторов: контузия, проникающие ранения глаза, сочетанные и комбинированные травмы [1].
Доказательства получены в результате мета-анализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований. Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок
Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д
Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корелляционные исследования и исследования клинических случаев
V
Доказательства основаны на клинических случаях и примерах
Степень
Градация
А
Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности
B
Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными
C
Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые
D
Слабые или несистематические эмпирические доказательства.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация:
По механизму образования контузии: прямые/непрямые.
V При прямых контузиях происходит непосредственное воздействие тупого повреждающего предмета на глаз и его придатки. При непрямых контузиях повреждающий агент не касается глаза, а воздействует на окружающие его кости черепа или лица либо на более отдалѐнные области. В большинстве случаев при этом сохранена целостность наружных покровов и фиброзной капсулы глаза, повреждены внутренние оболочки и среды. При тупых травмах, наносимых с большой силой, возможны также контузионные рвано-ушибленные раны век, разрывы конъюнктивы и склеры, надрывы роговицы.
Синдром Эйди является неврологическим расстройством, характеризуется тонически расширенным зрачком, который медленно реагирует на свет, но дает определенный ответ на аккомодацию.
Синдром Эйди проявляется тремя основными симптомами: по меньшей мере, один мидриатичный зрачок, который не реагирует на свет, потеря глубоких сухожильных рефлексов и нарушение потоотделения. Другие симптомы могут включать дальнозоркость вследствие пареза аккомодации, светобоязнь и трудности при чтении.
Синдром Эйди наиболее часто встречается у женщин в возрасте от 25-45 лет.
Этиология и патогенез [ править ]
Хотя точная причина синдрома Эйди остается неизвестной, патология наследуется как аутосомно-доминантный признак.
Клинические проявления [ править ]
Другие симптомы патологии включают в себя головную боль, лицевые боли, затуманное зрение и эмоциональные колебания.
Многие другие заболевания могут вызвать характерные глазные симптомы синдрома Эйди, включая паралич третьего черепного нерва (паралич лицевого нерва), синдром Гийена-Барре, болезнь Шарко-Мари-Тута, синдром Парри-Ромберга, сахарный диабет, хронический алкоголизм, саркоидоз, множественный склероз и системная атрофия, а также воздействие некоторых лекарств, например, скополамина.
Аномалии зрачковой функции: Лечение [ править ]
В большинстве случаев лечение не требуется. Очки могут быть использованы для коррекции нарушений зрения. Использованием пилокарпина может улучшить плохое восприятие глубины и уменьшить блики у некоторых пациентах. Потеря глубоких сухожильных рефлексов является постоянной.
Синдром Эйди не прогрессирует и не является опасным для жизни состоянием.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Врожденная микрокория является редким аутосомно-доминантным заболеванием глаз, вызванная недоразвитием расширительной мышцы зрачка. Врожденная микрокория характеризуется маленьким зрачком ( Источники (ссылки) [ править ]
При поступлении ребенка в коме, с нарушением дыхания производят интубацию трахеи, переводят на ИВЛ, адекватная вентиляция и оксигенация, купирование судорожного синдрома, диазепам 0,2 мг/кг в\в, стабилизация гемодинамики, введение растворов глюкозы 20% 50 мл, налоксон 0,1мг/кг (с диагностической целью при любых отравлениях с угнетением дыхания и ЦНС). Затем промывают желудок через зонд водой, до чистых промывных вод, порциями, количество жидкости зависит от возраста.
Энтеросорбенты назначают из расчета 1 г/кг массы. Активированный уголь перед применением растолочь и размешать в воде (1:4) и вводить через зонд. Для усиления эвакуации назначают средства, усиливающие перестальтику кишечника (метопрокламид по 0,1 г/кг, разведя в 5% р-ре декстрозы). Затем вводят слабительное (сульфат магния) и очистительную клизму. Основу инфузионной терапии составляют, 5% р-р глюкозы, 20% р-р глюкозы с добавлением инсулина (1ЕД на 5,-10г глюкозы), 0,9% р-р натрия хлорида, 4% раствор натрия гидрокарбоната, натрия лактат, декстран. Форсированный диурез, водная нагрузка в зависимости от возраста, затем вводят маннитол 10% р-р 0,5-1,0 г/кг медленно (2-3 мл в мин.), фуросемид 1-2 мг/кг в/в, затем растворы электролитов, проводят при отравлении диализабельными веществами.
Анизокория – это офтальмосиндром, проявляющийся разным диаметром правого и левого зрачка. Наблюдается при ряде глазных и неврологических заболеваний. Выраженные изменения сопровождаются расстройством пространственного восприятия, искажением рассматриваемого изображения, повышенной зрительной утомляемостью. Диагностика включает изучение особенностей реакции зрачков, биомикроскопию глаза, диафаноскопию, исследование с М-холиномиметиками. Тактика лечения определяется основной патологией. При травмах глаза показана операция, при повреждении нервных ганглиев – нейростимуляция. При воспалении радужки используют антибактериальные средства и НПВП.
МКБ-10
Общие сведения
Анизокория – важный диагностический критерий в клинической офтальмологии, свидетельствующий о непосредственном поражении органа зрения или наличии неврологических расстройств. Статистические сведения о распространенности данного состояния отсутствуют. Патология может встречаться в любом возрасте, однако подобные дефекты чаще возникают у молодых людей. В детском возрасте продолжительная анизокория в 34% случаев влечет за собой развитие вторичных осложнений в виде аномалий рефракции. Соотношение женщин и мужчин с данным нарушением составляет – 2:1. Это связано с тем, что у лиц женского пола гораздо чаще появляется тонический зрачок Ади.
Причины анизокории
Неравномерность размеров зрачков встречается достаточно часто, однако причину этого состояния удается установить не всегда, поэтому некоторые случаи относят к идиопатической форме. Подобные нарушения могут быть симптомом как органических дефектов оболочек глаза, так и дисфункции, связанной с патологией вегетативной нервной системы. Основными причинами развития анизокории являются:
Патогенез
Одностороннее применение М-холинолитиков ведет к временной блокировке М-холинорецепторов парасимпатических нервных окончаний, что потенцирует расширение зрачков. М-холиномиметики обладают противоположным эффектом, поскольку играют роль медиатора. В норме ацетилхолин, взаимодействуя с рецепторным аппаратом, приводит к сужению зрачкового отверстия. Выраженность цилиоспинального рефлекса при синдроме Горнера снижается из-за непосредственного поражения симпатических нервов. При нарушении передачи нервно-мышечного импульса по глазодвигательному нерву сфинктер и дилататор зрачка не функционируют.
Полный разрыв сфинктера ведет к тотальному расширению зрачкового отверстия. При травмировании дилататора зрачок сужается из-за сохранения функции мышцы-антагониста. К развитию анизокории приводят органические дефекты радужки. Мышцы, отвечающие за изменение диаметра зрачка, проходят в толще радужной оболочки, поэтому воспаление, дефекты или аномалии строения становятся причиной нарушения их функций. Аналогичная картина наблюдается при инфекциях с проникновением вируса в оболочки переднего отдела глазного яблока. Затяжное течение воспалительного процесса провоцирует формирование плотных соединительнотканных сращений, которые препятствуют нормальной работе аккомодационного аппарата.
Классификация
Все поражения зрачкового отверстия условно можно разделить на врожденные и приобретенные. Вариабельные размеры зрачка бывают стойкими и преходящими, при интермиттирующем варианте диаметр восстанавливается после завершения воздействия триггерного фактора, при стойком – сохраняется в течение длительного времени. Различают две основные формы патологии:
Симптомы анизокории
При незначительной разнице диаметра зрачков единственным симптомом является косметический дефект. При выраженной анизокории возникают жалобы на искажение изображения перед глазами, нарушение пространственного восприятия. Развивается головокружение и сильная головная боль, которую лишь на короткое время удается купировать приемом анальгетиков. Зрительная нагрузка (работа за компьютером, чтение книг, просмотр телевизора) сопровождается повышенной утомляемостью. При резких движениях глазных яблок ухудшается общее состояние. Острота зрения не снижается, при синдроме Холмс-Ади возможно затуманивание зрения.
Клиническая картина во многом зависит от основной патологии. При синдроме Бернара-Горнера симптоматика наиболее выражена при низком уровне освещенности, особенно в первые несколько секунд. На пораженной стороне нарушается потоотделение, радужка выглядит более светлой. При изолированном параличе глазодвигательного нерва помимо анизокории возникает диплопия, болевой синдром, затруднение смыкания века. У больных с патологией парасимпатической иннервации размер зрачков различается только при ярком свете, прослеживается фотофобия.
Осложнения
Наиболее частым осложнением анизокории считается глазная мигрень. Отсутствие реакции одного из зрачков на перепады яркости освещения и неравномерное попадание света на сетчатку являются причиной нарушения зрительного восприятия. Наблюдается спазм аккомодации, который имитирует клиническую картину миопии. У пациентов может возникать вторичный увеит. Реактивные изменения со стороны диска зрительного нерва обнаруживаются очень редко. Больные пытаются ограничить участие одного глаза в акте зрения, поэтому со временем прогрессирует симптоматика ложного птоза верхнего века. У детей существует высокий риск развития амблиопии.
Диагностика
Постановка диагноза базируется на результатах объективного обследования и анамнестических сведениях. В процессе обследования исключают травматические повреждения глаз, сифилис и применение глазных капель. При осмотре выясняют, в каком зрачке присутствуют патологические изменения. Основные методы диагностики включают:
Лечение анизокории
Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При окулосимпатическом симптомокомплексе устранить анизокорию можно посредством нейростимуляции или заместительной терапии гормональными препаратами. При необходимости выполняют хирургическую коррекцию птоза, рассечение задних синехий. Если сужение зрачка вызвано иритом, в комплекс лечения включают нестероидные противовоспалительные и антибактериальные средства. При тоническом зрачке Ади нивелировать симптоматику анизокории можно путем инстилляций М-холиномиметиков. При сифилисе глаз показана специфическая антибактериальная терапия.
Прогноз и профилактика
Прогноз определяется причиной развития данного состояния. При физиологической анизокории все изменения носят переходящий характер. В случае органического поражения нервных волокон исход неблагоприятный, поскольку аккомодационная способность зрачка тяжело поддается коррекции. После перенесенного паралича глазодвигательного нерва утраченные функции в случае благоприятного исхода восстанавливаются в течение 3 месяцев. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к рациональному применению лекарственных средств для инстилляций в полость конъюнктивы, своевременному лечению воспаления радужки, использованию средств индивидуальной защиты с целью предупреждения травматизации глаз.
Мидриаз – это состояние зрачка, при котором он расширяется и не реагирует на световой раздражитель. В нормальной ситуации такое явление спровоцировано плохим освещением. При этом симметрично расширяются оба зрачка. Если расширение зрачка отмечается на одном глазу или на обоих, но при этом теряется симметричность изменений, это указывает на развитие патологии или на последствия после приема лекарственных средств.
Код по МКБ-10
H57.0 — Другие болезни глаза и его придаточного аппарата.
Причины мидриаза
Мидриаз как физиологическая реакция проявляется в условиях недостаточного освещения или при стрессовых ситуациях. В иных случаях он считается отклонением от нормы. Причиной этого могут послужить такие факторы:
Из этого следует, что мидриаз развивается как из-за внешних, так из-за внутренних причин. Такое разделение лежит в основе классификации заболевания. Одна из возможных причин мидриаза указана здесь:
Почему у детей обнаруживается мидриаз
Причина расширения зрачка у ребенка кроется в неврологическом заболевании или воздействии окружающих факторов. Мидриаз проявляется у детей в таких случаях:
Иногда мидриаз у детей проявляется как хроническое или врожденное явление.
Основная классификация
Мидриаз определяется как болезнь, характерная для одного (односторонний) или обоих (двусторонний) глаз. В зависимости от того, что привело к развитию патологии, различают такие виды мидриаза:
Отдельно выделяют произвольный мидриаз. Это расширение зрачка в случае, если человек проявляет для этого определенные усилия. Каждый вид заболевания имеет свои характерные особенности.
Медикаментозный
Если на глаза воздействуют лекарственные средства, зрачок может расшириться. Чаще всего это капли, в состав которых входят атропин, эфедрин, скополамин, платифиллин и другие вещества. Они снимают напряжение с мышцы, и тем самым расширяют зрачок. Такие медикаменты применяют во время исследований зрительного аппарата или перед операцией. Вот один из примеров медикаментозного мидриаза:
Травматический
Мидриаз возникает в результате механического повреждения глаза во время травм или хирургического вмешательства. Если произошла контузия глаза, зрачок будет расширенным до размеров 7-10 миллиметров. При этом не будет прослеживаться его реакция на свет.
Оперативное вмешательство может стать причиной сохранения расширенного состояния зрачка в течение нескольких лет. Если такая патология будет снижать качество жизни пациента, можно провести пластику радужки. Клиническая картина травматического мидриаза может выглядеть так:
Спастический
Мидриаз этого вида проявляется на фоне приема препаратов андренергического типа или раздражения нервов, расположенных в шейном позвонке. При этом отмечается спазм дилататора, который и провоцирует патологическое состояние. Кроме того, мидриаз может указывать на прогрессирование менингита, сирингомиелического синдрома, полиомелита. Нарушение функционирования внутренних органов и желез внутренней секреции также могут сопровождаться расширением зрачка. В некоторых случаях сохраняется его реакция на свет и приближение объектов.
Паралитический
Если сфинктер глаза парализован, это говорит о нарушениях в центральной нервной системе или глазодвигательном аппарате. Подобные патологии могут сопровождаться мидриазом. Расширение зрачка – один из симптомов болезни Паркинсона, эпилепсии, врожденной гидроцефалии, менингита, глаукомы, газового отравления, инфицирования палочкой ботулизма. При этом реакция зрачка на свет отсутствует.
Симптоматика изменений
В состоянии покоя зрачок человека имеет размеры от 2 до 5 миллиметров. Если его габариты превышают эти параметры, значит наблюдается его расширение. Это основной признак мидриаза. Также он проявляется такой симптоматикой:
Если глаз поврежден, мидриаз сопровождается такими признаками, как слезоточивость, светобоязнь, пересыхание слизистой. Глаза болят и быстро устают во время зрительных нагрузок. Сопутствующие симптомы при паралитическом мидриазе – птоз век, косоглазие.
Диагностика мидриаза
При обращении пациента с жалобой на расширение зрачка, врач действует следующим образом:
Таким образом определяется форма и размер зрачков, их реакция на световой раздражитель. Выявляются повреждения зрительных органов. При необходимости пациент направляется к нейрохирургу.
Как вылечить патологию
Если мидриаз вызван использованием медикаментов для расширения зрачков, симптом исчезает сразу после того, как закончится их действие. Зрачок должен сузится в течение 24 часов. В противном случае процесс нужно простимулировать с помощью миотиков.
Патологический мидриаз лечат с помощью таких медикаментозных средств:
Если результаты исследований показали, что в мозге или в области зрительных органов есть новообразования, то показано оперативное вмешательство.
Профилактические меры
Меры профилактики по снижению риска возникновения мидриаза носят рекомендательный характер. К ним относятся:
Обращайтесь к офтальмологу при появлении признаков заболевания. Только в этом случае вы сможете получить грамотное лечение и избежать возможных осложнений.
Мидриаз – это состояние зрачка, при котором он расширяется и не реагирует на световой раздражитель. В нормальной ситуации такое явление спровоцировано плохим освещением. При этом симметрично расширяются оба зрачка. Если расширение зрачка отмечается на одном глазу или на обоих, но при этом теряется симметричность изменений, это указывает на развитие патологии или на последствия после приема лекарственных средств.
Причина расширения зрачка у ребенка кроется в неврологическом заболевании или воздействии окружающих факторов. Мидриаз проявляется у детей в таких случаях:
