нарушение гликемии натощак код по мкб 10 у детей

Е15-E16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

E15-E16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы

Недиабетическая инсулиновая кома, вызванная лекарственными средствами
Гиперинсулинизм с гипогликемический комой
Гипогликемическая кома БДУ

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее недиабетическую гиполикемическую кому, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы

E16.0 Медикаментозная гипогликемия без комы

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E16.1 Другие формы гипогликемии

E16.2 Гипогликемия неуточненная

E16.3 Увеличенная секреция глюкагона

Гиперплазия панкреатических островковых клеток с гиперсекрецией глюкагона

Гипергастринемия
Синдром Золлингера-Эллисона

Гиперплазия островковых клеток БДУ
Гиперплазия эндокринных клеток поджелудочной железы БДУ

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. БДУ — без дополнительных уточнений.

4. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

Е00-Е07 Болезни щитовидной железы
Е10-Е14 Сахарный диабет
Е15-Е16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Е20-Е35 Нарушения других эндокринных желез
Е40-Е46 Недостаточность питания
Е50-Е64 Другие виды недостаточности питания
Е65-Е68 Ожирение и другие виды избыточности питания
Е70-Е90 Нарушения обмена веществ

Источник

Сахарный диабет 1 типа у детей и подростков

Общая информация

Краткое описание

Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов [1].

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: педиатры, врачи-эндокринологи, ВОП, детские хирурги, детские инфекционисты.

Категория пациентов: дети и подростки.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы и анамнез

Физикальное обследование
Симптомы дефицита инсулина:
· сухость кожи и слизистых оболочек;
· снижение массы тела;
· одышка;
· тахикардия;
· запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
· увеличение размеров печени.
Нарушения сознания: при кетоацидозе 2 – сопорозное, при 3 степени – кома

Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: гипергликемия, при кетоацидозе – гиперкетонемия, гиперазотемия, гипокалиемия;
· при кетоацидозе снижение рН крови;
· общий анализ мочи: глюкозурия, кетонурия, протеинурия и микрогематурия (непостоянно).
· исследование тиреоидного профиля: ТТГ, свТ4, ат к ТГ и ТПО.

При впервые выявленном СД1:
· аутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA,GAD – антитела, IAA, IА2, IA-2 β – иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита);
· С-пептид – маркер остаточной секреции инсулина при СД1 снижается/не выявляется (в норме 0,28-1.32 пг/мл);
NB! Проба на резервы С-пептида: при СД1 стимуляция глюкозой/стандартным углеводистым завтраком не приводит к значимому повышению уровня С-пептида.
· гликированный гемоглобин (НвА1с) – ≥ 6,5%.

Инструментальные исследования: нет.

Показаниядля консультации специалистов:
· консультация окулиста – для выявления диабетической ретинопатии;
· консультация фтизиатра – при подозрении на туберкулез.

Диагностический алгоритм
Схема – 1.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Планирование питания, пожизненная инсулинотерапия, адекватные физические нагрузки, обучение самоконтролю в школе диабета. Методы инсулинотерапии: интенсифицированная (базис-болюсная) – минимум 4-5 инъекций в день или с применением инсулиновых помп.
NB! Использование инсулиновых помп избавляет детей и подростков от необходимости пожизненных ежедневных многократных инъекций, снижает риск гипогликемий, особенно опасных в ночное время, позволяет подобрать дозы инсулина в точном соответствии с потребностями организма в каждый момент времени, значительно повышает качество жизни.

Противопоказания к помповой инсулинотерапии:
· значительное или абсолютное снижение слуха, зрения;
· психические расстройства.

Относительное противопоказание:
· недисциплинированность пациента и/или его родителей.

Возможные риски:
· возрастает риск кетоацидоза в связи с возможной обструкцией подкожного катетера.

Немедикаментозное лечение:
· диета №9
· режим общий:
· планирование питания;
· обучение в школе диабета ребенка и его родителей;
· дозированные физические нагрузки;
· психологическая помощь.

Медикаментозное лечение:
Инсулинотерапия с учетом индивидуального целевого уровня НвА1с либо в виде многократных подкожных инъекций (базис/болюсная терапия) из расчета 0,5-0,75 Ед/кг/день, либо в виде непрерывной подкожной инфузии инсулина – помповая инсулинотерапия.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Перечень дополнительных лекарственных средств в составе патогенетической терапии (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· достижение индивидуального целевого уровня НвА1с в крови;
· достижение индивидуальных целевых показателей гликемии натощак и после еды;
· нормальное физическое и половое развитие ребенка;
· самостоятельность и наличие мотивации к постоянному самоконтролю;
· отсутствие специфических осложнений.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Инсулинотерапия либо в виде многократных подкожных инъекций (базис/болюсная терапия), либо в виде помповой инсулинотерапии. При кетоацидозе II и III степени, гипогликемической коме – госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет.

Немедикаментозное лечение:
· диета №9;
· режим общий, при тяжелом состоянии I;
· обучение в школе диабета ребенка и его родителей;
· дозированные физические нагрузки;
· психологическая помощь.

Медикаментозное лечение:
Инсулинотерапия либо в виде многократных подкожных инъекций (ннтенсифицированная, базис/болюсная инсулинотерапия), либо в виде непрерывной подкожной инфузии инсулина – помповая инсулинотерапия.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· достижение индивидуального целевого уровня НвА1с в крови;
· достижение индивидуальных целевых показателей гликемии натощак и после еды;
· нормальное физическое и половое развитие ребенка;
· самостоятельность и наличие мотивации к постоянному самоконтролю;
· отсутствие специфических осложнений.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

· повторные гипогликемические состояния, синдром Сомоджи, хронически декомпенсированное состояние.

Показания для экстренной госпитализации:
· состояния декомпенсации: кетоацидоз, гипогликемическая кома.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков:

1) Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», председатель РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
2) Досанова Айнур Касимбековна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», секретарь РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензент:
Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии №2 РГП на ПХВ «Казахский медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Источник

Гипогликемия неуточненная

Рубрика МКБ-10: E16.2

Содержание

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]

Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома

Этиология и патогенез [ править ]

Причины гипогликемических состояний:

• передозировка инсулина, других сахаропонижающих препаратов;

• пропуск очередного приема пищи;

• тяжелая физическая нагрузка.

Легкие гипогликемии случаются довольно часто у пациентов с СД 1 типа и являются ценой, которой пациент расплачивается за хороший метаболический контроль и интенсивное лечение диабета.

Клинические проявления [ править ]

Гипогликемия обычно соответствует уровню глюкозы в крови менее 2,5-3,3 ммоль/л и может быть симптоматической и бессимптомной. Симптомы гипогликемии можно разделить на:

• нейрогликопенические: слабость, головная боль, изменение поведения, утомляемость, нарушение зрения и речи, головокружение, вялость, сопор, судороги, потеря сознания.

Симптоматическая гипогликемия может быть:

• легкой (I степень): чувство голода, бледность, слабость, холодный пот, тремор, двигательное беспокойство и раздражительность, тревога, ночные кошмары, иногда сонливость;

• средней тяжести (II степень): головная боль, боль в животе, изменения поведения (капризность или агрессивность), вялость, бледность, потливость, нарушения речи и зрения. У новорожденных и грудных детей гипогликемия проявляется беспокойством, немотивированным плачем, агрессивным поведением;

• тяжелой (III степень): вялость, дезориентация, потеря сознания, профузный пот, тахикардия, артериальная гипотензия, влажные слизистые оболочки, судороги, тризм жевательной мускулатуры, симптомы Бабинского.

Тяжелая, длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в глубокую кому: судороги и потоотделение прекращаются, развиваются арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху. Если кома продолжается более часа, прогноз становится неблагоприятным.

Гипогликемия неуточненная: Диагностика [ править ]

Проводят с другими видами диабетической комы, эпилепсией

Гипогликемия неуточненная: Лечение [ править ]

— Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе:

Лечение зависит от степени тяжести гипогликемии.

• Легкая гипогликемия (I степень).

Пациент может купировать эпизод самостоятельно приемом 10-20 г углеводов в форме таблеток декстрозы (глюкозы), сока, сладкого напитка. Очень маленькие дети не могут сами помочь себе, поэтому у детей младше 5-6 лет нет гипогликемии, которые можно было бы расценивать как легкие.

• Средней тяжести гипогликемия (II степень)

купируется введением 10-20 г декстрозы (глюкозы) внутрь, но с помощью посторонних лиц, после чего следует дать сладкий чай с белым хлебом.

• Тяжелая гипогликемия (III степень).

— Если сохраняются нарушения сознания, судороги, внутривенно капельно вводят 5% раствор декстрозы (глюкозы) в дозе 10-15 мл/кг/ч (10 мг/кг/мин; 1 мл 5% раствора декстрозы = 50 мг) по пути следования в стационар. После восстановления сознания внутривенное введение 5% раствора декстрозы (глюкозы) в дозе 5 мл/кг/ч должно продолжаться в течение всего ожидаемого периода действия инсулина или перорального сахароснижающего препарата, вызвавшего данную кому, для профилактики рецидива.

— Преднизолон в дозе 2 мг/кг внутривенно струйно.

— Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе:

• Болюсное внутривенное введение 1 мл/кг 20% раствора декстрозы (глюкозы, 1 мл 20% раствора = 200 мг/мл) в течение 3 мин.

• Инфузию жидкости осуществляют растворами №1 и№2 (см. лечение гипергликемической комы) без добавления инсулина под контролем уровня сахара в крови.

• При необходимости вводят контринсулиновые гормоны (глюкагон, адреналин или преднизолон).

• Для восстановления внутриклеточного метаболизма используют аскорбиновую кислоту, тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6).

• Профилактика повторных гипогликемий, которые могут привести к поражению головного мозга.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Гипогликемия у грудных детей и детей старшего возраста

Гипогликемия у детей этих возрастных групп встречается гораздо реже, чем у новорожденных.

1. Наиболее вероятные причины гипергликемии у грудных детей — это легкие формы гиперинсулинемии, врожденного дефицита контринсулярных гормонов или врожденных нарушений обмена веществ. Гипогликемия, обусловленная этими нарушениями, проявляется обычно в возрасте 3—6 мес, когда ночной сон становится более продолжительным (интервалы между кормлениями удлиняются, и ночной период голодания ребенка достигает 8 ч).

2. У детей старше года гипогликемия чаще обусловлена неспособностью поддерживать нормогликемию при голодании или приобретенным дефицитом контринсулярных гормонов.

3. Чем дольше продолжается грудное вскармливание, тем позже проявляется гипогликемия.

Тяжелая гипогликемия проявляется судорогами, потерей сознания или комой. При легкой или среднетяжелой гипогликемии неврологические симптомы менее выражены (раздражительность, вялость, сонливость, нарушение координации движений). Для диагностики важно оценить регулярность появления симптомов гипогликемии и их связь с длительностью интервалов между кормлениями.

Принципы диагностики. Определение глюкозы, инсулина и контринсулярных гормонов в крови, взятой в момент появления симптомов, может подтвердить диагноз и установить причину гипогликемии. При появлении судорог у грудного ребенка прежде всего надо исключить гипогликемию. Если кровь в момент припадка взять не удалось, проводят пробу с голоданием и введением глюкагона под постоянным наблюдением врача. Кормление прерывают на 10—20 ч; если возникают судороги, их устраняют в/в или в/м введением глюкагона. Перед введением глюкагона и через 30 мин после введения берут кровь для определения метаболитов и гормонов (см. табл. 33.3).

1. Гиперинсулинемия. Это самая распространенная причина гипогликемии в первые 6 мес жизни.

1) Чаще всего гиперинсулинемия обусловлена избыточной секрецией инсулина, вызванной гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом. Продолжительное голодание провоцирует гипогликемию у детей с этими заболеваниями.

2) Непереносимость лейцина. Избыточная секреция инсулина может быть вызвана аминокислотами, содержащимися в молоке, прежде всего — лейцином. У детей с непереносимостью лейцина гипогликемия возникает после кормления молоком или пищей, богатой лейцином. Секреция инсулина в ответ на лейцин обычно усилена и у детей с гиперплазией бета-клеток, инсулиномой или незидиобластозом.

3) Введение инсулина, прием пероральных сахаропонижающих средств и некоторых других препаратов может вызвать гиперинсулинемию у ребенка, не страдающего сахарным диабетом (см. гл. 33, п. VIII).

б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой в момент появления симптомов гипогликемии, обнаруживают низкое содержание глюкозы, свободных жирных кислот и кетоновых тел. Концентрация инсулина превышает 72 пмоль/л при концентрации глюкозы менее 2,2 ммоль/л. Содержание СТГ и кортизола нормальное, метаболического ацидоза, лактацидоза и кетоацидоза нет. Введение глюкагона значительно повышает концентрацию глюкозы в плазме (см. гл. 33, п. V.А и п. VI.Г). Для дифференциальной диагностики лекарственной гипогликемии, вызванной введением инсулина, определяют концентрацию инсулина и C-пептида в одной и той же пробе сыворотки: концентрация инсулина может быть очень высокой (> 720 пмоль/л), а концентрация C-пептида непропорционально низкая (в норме инсулин и C-пептид секретируются бета-клетками в эквимолярных количествах). При гиперинсулинемии, вызванной иными причинами, концентрация C-пептида возрастает пропорционально концентрации инсулина.

2. Дефицит СТГ или кортизола редко бывает причиной гипогликемии у детей старше 1 мес. Гипогликемия, обусловленная дефицитом этих гормонов, проявляется только после продолжительного голодания. Диагноз основан на результатах анализа крови, взятой во время приступа гипогликемии; прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона снижен или в пределах нормы. Во время голодания концентрация глюкозы снижается, а концентрация свободных жирных кислот и кетоновых тел возрастает, как при гипогликемии голодания. Клинические признаки гипопитуитаризма или повреждения гипофиза у детей старшего возраста: низкорослость, замедленный рост, симптомы внутричерепного объемного образования (например, повышение ВЧД). Признаки первичной надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация, повышенная потребность в соли, гипонатриемия и гиперкалиемия.

3. Гипогликемия голодания. Это самая распространенная форма гипогликемии у детей в возрасте от 6 мес до 6 лет.

а. Этиология. Причина гипогликемии голодания — неспособность поддерживать нормогликемию при голодании. Патогенез гипогликемии голодания не выяснен (за исключением гипогликемии после продолжительного голодания у больных с дефицитом контринсулярных гормонов — СТГ и кортизола). Гипогликемия голодания нередко возникает при недостаточном питании у больных с тяжелыми инфекциями или желудочно-кишечными нарушениями, особенно после долгого сна. Иногда в таких случаях гипогликемия проявляется судорогами или потерей сознания.

б. Лабораторная диагностика. В крови, взятой во время приступа гипогликемии, концентрации глюкозы и инсулина низкие, а концентрация кетоновых тел — высокая. Возможна кетонурия. Прирост концентрации глюкозы после введения глюкагона ниже нормы. Голодание в течение 14—24 ч провоцирует гипогликемию. Чтобы исключить дефицит контринсулярных гормонов, определяют содержание СТГ и кортизола.

в. Лечение. Если обнаружен дефицит СТГ или кортизола, проводят заместительную гормональную терапию. Если дефицита контринсулярных гормонов нет, назначают диету, богатую белком и углеводами; питание должно быть дробным (6—8 раз в сутки). При сопутствующих тяжелых заболеваниях рекомендуются напитки, содержащие большое количество глюкозы. Регулярно определяют концентрацию кетоновых тел в моче. Если на фоне диетотерапии появляется кетонурия, проводят инфузию глюкозы со скоростью 6—8 мг/кг/мин, чтобы предупредить тяжелую гипогликемию. Диетотерапия эффективна у большинства больных; в возрасте 7—8 лет приступы гипогликемии прекращаются.

Идиопатическая реактивная гипогликемия — разновидность гипогликемии, вызванной приемом пищи (см. также гл. 34, п. VIII). Эту форму гипогликемии часто подозревают у детей и подростков, но диагноз подтверждается очень редко. Диагноз идиопатической реактивной гипогликемии устанавливают на основании результата перорального теста на толерантность к глюкозе: через 3—5 ч после приема глюкозы в дозе 1,75 г/кг (максимум 75 г) концентрация глюкозы в крови Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Aynsley-Green A, et al. Nesidioblastosis of the pancreas: Definition of the syndrome and the management of the severe neonatal hyperinsulinemic hypoglycemia. Arch Dis Child 56:496, 1981.

2. Burchell A, et al. Hepatic microsomal glucose-6-phosphatase system and sudden infant death syndrome. Lancet 2:291, 1989.

3. Carnitine deficiency. Lancet 335:631, 1990. Editorial.

4. Haymond MW. Hypoglycemia in infants and children. Endocrinol Metab Clin North Am 18:211, 1989.

5. Hug G. Glycogen storage disease. In VC Kelley (ed), Practice of Pediatrics. New York: Harper & Row, 1985.

6. Shapira Y, Gutman A. Muscle carnitine deficiency in patients using valproic acid. J Pediatr 118:646, 1991.

7. Sperling MA. Hypoglycemia in the newborn infant and child. In F Lifshitz (ed), Pediatric Endocrinology: A Clinical Guide. New York: Dekker, 1990. Pp. 803.

8. Sperling MA. Hypoglycemia. In R Behrman (ed), Nelson Textbook of Pediatrics (14th ed). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 409.

9. Sudden infant death and inherited disorders of fat oxidation. Lancet 2:1073, 1986. Editorial.

10. Treem WR, et al. Hypoglycemia, hypotonia, and cardiomyopathy: The evolving clinical picture of long-chain acyl-Co-A dehydrogenase deficiency. Pediatrics 87:328, 1991.

11. Volpe JJ. Hypoglycemia and brain injury. In JJ Volpe (ed), Neurology of the newborn. Philadelphia: Saunders, 1987. Pp. 364.

12. Wolfsdorf JI, et al. Glucose therapy for glycogenosis type I in infants: Comparison of intermittent uncooked cornstarch and continuous overnight glucose feedings. J Pediatr 117:384, 1990.

Источник