некроз мягких тканей код по мкб 10 у взрослых

Асептический некроз головки бедренной кости

Асептический некроз головки бедренной кости – это омертвление участков костного мозга головки бедра с развитием локального остеопороза и остеонекроза вследствие расстройств кровоснабжения. Проявляется нарастающими болями, ограничением движений, нарушением функции тазобедренного сустава. Может стать причиной инвалидизации больного. Диагностируется на основании жалоб, данных объективного осмотра, результатов рентгенографии, КТ, МРТ и сцинтиграфии. В процессе лечения применяется медикаментозная терапия, физиотерапия, ЛФК, ортопедические мероприятия, корригирующая остеотомия. При значительном разрушении головки осуществляется эндопротезирование.

МКБ-10

Общие сведения

Асептический некроз головки бедра (АНГБК) у взрослых пациентов впервые был описан как самостоятельное заболевание в конце 30-х годов прошлого века. Некоторые исследователи пытались объединить данную патологию с болезнью Пертеса у детей, но в последующем было установлено, что в детском возрасте некроз протекает гораздо более благоприятно. Заболевание чаще выявляется в возрасте 25-40 лет, в половине случаев имеет двухсторонний характер. У 15% пациентов обнаруживается аналогичное асептическое поражение других эпифизов длинных трубчатых костей (головки плеча, мыщелков бедра). Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 8:1.

Причины

Асептический некроз головки бедра рассматривается как полиэтиологическое заболевание. Непосредственной причиной разрушения бедренной кости является локальная ишемия тканей в результате тромбоза на фоне нарушения кровообращения вследствие патологии сосудов или внешнего сдавления. Основными факторами, вызывающими формирование тромба, считаются:

Доля асептического некроза, возникшего по неустановленным причинам (идиопатического), колеблется от 15 до 20%.

Патогенез

Пусковым механизмом развития асептического некроза является значительное ухудшение или полное прекращение локального кровообращения, вызывающее гибель участка костномозговой ткани. Вокруг зоны некроза образуется отек. Начинается процесс восстановления, однако из-за продолжающихся нарушений кровотока, обусловленных парезом или спазмом мелких сосудов, местных застойных явлений и агрегации клеточных компонентов крови репарация оказывается неэффективной.

Область омертвления не уменьшается, а распространяется на соседние участки. Из-за отека, асептического воспаления, расширения сосудов и венозного стаза повышается внутрикостное давление, что еще больше усугубляет имеющиеся нарушения. В процесс вовлекаются субхондральные отделы головки, формируется зона остеопороза, а затем – остеонекроза.

Снижение механической прочности кости становится причиной импрессионных микропереломов, которые, в свою очередь, ведут к дальнейшему уменьшению прочности костной ткани. Из-за нарушения питания и отсутствия адекватной опоры на костные структуры гиалиновый хрящ при асептическом некрозе быстро разрушается и замещается фиброзной тканью.

Дальнейшее течение болезни в значительной степени определяется локализацией пораженного участка. При вовлечении верхненаружной зоны процесс обычно продолжает прогрессировать, завершается коллапсом головки и быстро развивающимся тяжелым коксартрозом. При некрозе медиальных участков с меньшей нагрузкой в некоторых случаях наблюдается спонтанное выздоровление.

Классификация

Наиболее рациональной с практической точки зрения считается классификация некроза головки бедренной кости с учетом стадии развития патологии. Такой подход позволяет уточнить прогноз, выбрать оптимальную врачебную тактику, определить необходимость и вид хирургического вмешательства. При этом принимают во внимание, что асептическое омертвление кости является динамическим процессом без четко определяемого момента перехода одной стадии в другую.

Специалисты в области травматологии и ортопедии разработали несколько вариантов систематизации асептического некроза, включающих от 3 до 7 стадий. В России обычно используется классификация, предложенная С. А. Рейнбергом и основанная на особенностях рентгенологической картины:

Симптомы

Клиническая картина асептического некроза может формироваться постепенно или развиваться внезапно, для двухстороннего процесса характерно более быстрое прогрессирование симптоматики в сравнении с односторонним. Первым проявлением становятся боли в области паха, реже – бедренной кости или пояснично-крестцовой зоны, не сопровождающиеся отеком, локальной или общей гипертермией.

Сначала болевой синдром возникает периодически, затем становится постоянным, его выраженность все больше усиливается. На 3 стадии возможны ночные боли. Иногда интенсивность болевых ощущений настолько велика, что пациенты с асептическим некрозом на несколько дней полностью теряют способность к опоре и ходьбе. После кратковременного усиления симптоматика ослабевает, больные возвращаются к привычному режиму нагрузок.

Нарушения движений усугубляются в течение нескольких месяцев или лет. Вначале снижается объем ротации, ограничивается отведение. В последующем уменьшается амплитуда движений при сгибании и разгибании бедра. По мере развития болезни нарастают атрофические изменения в бедренных и ягодичных мышцах. При осмотре определяется уменьшение объема бедра, уплощение ягодицы. Общая продолжительность заболевания составляет 1,5-2 года.

Осложнения

Тяжесть остаточных явлений после завершения репарации может существенно варьироваться. В исходе возможна контрактура с вынужденным положением и укорочением конечности. При двухсторонних поражениях нередко выявляются тяжелые коксартрозы, сопровождающиеся значимым нарушением функции опоры и движений. Перечисленные нарушения становятся причиной инвалидизации больных, требуют проведения объемных хирургических вмешательств.

Диагностика

Диагностику асептического некроза костно-суставных структур осуществляют врачи-ортопеды. Раньше основным методом было рентгенологическое исследование, не позволяющее обнаруживать ранние патологические изменения. В настоящее время наряду с традиционной рентгенографией при постановке диагноза применяются современные методики, чувствительность которых на ранней стадии достигает 90-100%. План обследования включает следующие методы визуализации:

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику асептического поражения головки осуществляют с деформирующим артрозом тазобедренного сустава, остеохондрозом, туберкулезным кокситом, посттравматической остеодистрофией. Для исключения остеохондроза используют данные рентгенографии позвоночника. При подозрении на туберкулезный процесс выполняют туберкулиновые пробы, назначают рентгенографию ОГК.

Для различения асептического некроза, артроза и остеодистрофии иногда производят измерение внутрикостного давления: при коксартрозе оно снижено по сравнению с нормой, при остеодистрофии отмечается незначительное или умеренное, при некрозе – выраженное увеличение показателя.

Лечение асептического некроза головки бедра

В зависимости от стадии процесса и выраженности патологических изменений лечение асептического некроза в зоне головки бедренной кости может быть консервативным или оперативным, производиться амбулаторно или в условиях ортопедического стационара. Этиотропное воздействие предусматривает исключение или уменьшение влияния факторов, спровоцировавших некротические изменения в головке бедра.

Ортопедический режим

Рекомендуется изменение нагрузки на тазобедренный сустав. Мнения относительно продолжительности применения дополнительных приспособлений среди специалистов разнятся. Одни ортопеды предлагают длительную разгрузку сустава сроком до полугода. Другие указывают на высокую вероятность последующей мышечной атрофии, ограничения движений и нарушения двигательного стереотипа.

При варианте лечения с ранней активизацией больным рекомендуют использовать костыли или трость на протяжении 3-4 недель, а потом воздерживаться от инерционных нагрузок (бега, прыжков) и соблюдать режим дозированной физической активности, включающий непродолжительную ходьбу, занятия на велотренажере, специальные комплексы ЛФК.

Консервативное лечение

Используется медикаментозная и немедикаментозная терапия. Лекарственные средства назначаются длительными курсами. План лечения асептического некротического поражения включает в себя:

Программу консервативной терапии дополняют короткими курсами хондропротекторов с интервалом 6-12 месяцев. На 3 и 4 стадии в сустав вводят стекловидное тело и кислород. Физиолечение включает лазеротерапию и КВЧ.

Хирургическое лечение

Может проводиться в ранние и отдаленные сроки. Целью ранних вмешательств является минимизация разрушения головки бедренной кости, предупреждение развития осложнений. В отдаленном периоде используют методики, направленные на коррекцию стойких нарушений.

Тактика послеоперационного ведения пациента определяется сроками проведения и видом вмешательства. После декомпрессии рекомендуются режим, определяемый стадией заболевания. После эндопротезирования применяется ранняя активизация, показана ходьба с костылями в течение 2 месяцев. После артродеза требуется иммобилизация на протяжении 3-4 месяцев.

Прогноз

Прогноз при некротическом поражении головки бедренной кости определяется объемом, локализацией и двухсторонним или односторонним характером поражения. Наиболее неблагоприятный исход наблюдается при двустороннем некрозе верхнелатеральных участков головки – после завершения процесса репарации нередко отмечается значительное нарушение движений в суставе, существенно страдает опорная функция, происходит инвалидизация.

При одностороннем асептическом некрозе внутренней зоны остаточные явления менее выражены, чаще сохраняется трудоспособность. После выполнения эндопротезирования объем движений и опорность конечности восстанавливаются. После проведения артродеза отмечается стойкая нетрудоспособность, движения в суставе отсутствуют.

Профилактика

К мерам первичной профилактики относят исключение или минимизацию воздействия провоцирующих факторов. Необходимо отказаться от употребления алкоголя, контролировать продолжительность приема глюкокортикоидов. Важно предотвращать травмы тазобедренного сустава, проводить своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию некроза.

Профилактика негативных последствий патологии включает продуманный режим двигательной активности соответственно периоду болезни, своевременное проведение декомпрессии для предупреждения коллапса головки бедра. Для предупреждения развития инвалидизирующих осложнений пациентам следует соблюдать рекомендации врача относительно использования специальных средств, не перегружать больную конечность.

Источник

Саркомы мягких тканей

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «14» марта 2019 года
Протокол №58

Название протокола: Саркомы мягких тканей

Код (ы) МКБ 10:
С 47.0 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы головы, лица и шеи
С 47.1 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы верхних конечностей
С 47.2 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы нижних конечностей
С 47.3 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы груди
С 47.4 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы живота
С 47.5 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы таза
С 47.6 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы туловища
С 47.8 Комбинированное злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы
С 47.9 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы БДУ
С 48.0 Забрюшинное пространство
С 48.1 Особые отделы брюшины
С 48.2 Брюшина, БДУ
С 48.8 Комбинированное поражение забрюшинного пространства
С 49 Злокачественной новообразование других типов соединительной и мягких тканей
С 49.0 Соединительная ткань, подкожная жировая клетчатка, а также иные мягкие ткани головы и шеи
С 49.1 Соединительная ткань, подкожная жировая клетчатка, а также иные мягкие ткани верхних конечностей
С 49.2 Соединительная ткань, подкожная жировая клетчатка, а также иные мягкие ткани нижних конечностей
С 49.3 Соединительная ткань, подкожная жировая клетчатка, а также иные мягкие ткани груди
С 49.4 Соединительная ткань, подкожная жировая клетчатка, а также иные мягкие ткани живота
С 49.5 Соединительная ткань, подкожная жировая клетчатка, а также иные мягкие ткани таза
С 49.6 Соединительная ткань, подкожная жировая клетчатка, а также иные мягкие ткани туловища
С 49.8 Комбинированное поражение соединительной ткани, подкожной жировой клетчатка и иных мягких тканей
С 49.9 Соединительная ткань, подкожная жировая клетчатка, а также иные мягкие ткани, БДУ

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 г./2018 г.

Пользователи протокола: онкологи, хирурги, врачи общей практики, терапевты.

Категория пациентов: взрослые.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Таблица 1. Шкала уровней доказательности

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Анатомическая классификация:
1. Соединительная ткань, подкожная и другие мягкие ткани (С49), периферические нервы (С47)
2. Забрюшинное пространство (С48.0)
3. Средостение: переднее (С38.1); заднее (С38.2); средостение, БДУ (С38.3).

Таблица 2. Международная классификация по системе TNM (VIII–й пересмотр, 2017 г. [2].

Первичная опухоль

Тх первичная опухоль не может быть оценена

* AJCC классифицирует N1 как IV стадия для конечностей и поверхностных опухолей туловища.

R классификация
Отсутствие или наличие остаточной опухоли после лечения описывается символомR:
RX – наличие остаточной опухоли не может быть оценено;
R0 – нет остаточной опухоли;
R1 – микроскопическая остаточная опухоль;
R2 – макроскопическая остаточная опухоль.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии постановки диагноза

Клинические данные:
Жалобы [9](УД-В) и анамнез [9](УД-В): наличие опухолевого образования мягких тканей, увеличение периферических лимфатических узлов.

Физикальный осмотр [9,В]

Лабораторные исследования:
Изменения в клинических, биохимических анализах при отсутствии сопутствующей патологии не специфичны.
Цитологическое исследование
Гистологическое исследование

Инструментальные исследования
Являются дополнительными методами диагностики для определения распространенности заболевания, и установления стадии заболевания

Показания для консультации узких специалистов

Дифференциальный диагноз

Фиброма – доброкачественная опухоль из соединительной ткани.
Липома – доброкачественная соединительнотканная опухоль; развивается в слое подкожной соединительной рыхлой ткани.
Рабдомиома – доброкачественная опухоль из мышечной ткани
Шваннома – доброкачественная опухоль из периферических нервов

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
— нет специфических препаратов для лечения сарком мягких тканей на амбулаторном уровне (возможно применение таргетной терапии препаратами пазопаниб, сорафениб и иматиниб по строгому назначению онколога).

Профилактические мероприятия:

Профилактические мероприятия
Первичная профилактика:

Вторичная профилактика:

Третичная профилактика:
Применение лекарственных препаратов позволяющих восстановить иммунную систему после противоопухолевого лечения (антиоксиданты, поливитаминные комплексы), полноценные режим питания богатый витаминами, белками, отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя), профилактика вирусных инфекций и сопутствующих заболеваний, регулярные профилактические осмотры у онколога, регулярные диагностические процедуры (рентгенография легких, УЗИ печени, почек, лимфоузлов шеи)

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ:
Цель лечения: удаление опухоли мягких тканей и регионарных метастатически пораженных лимфоузлов (при их наличии)

Тактика лечения

Критерии эффективности лечения:
Полный эффект – исчезновение всех очагов поражения на срок не менее 4х недель.
Частичный эффект – большее или равное 50% уменьшение всех или отдельных опухолей при отсутствии прогрессирования других очагов.
Стабилизация – (без изменений) уменьшение менее чем на 50% или увеличение менее чем на 25% при отсутствии новых очагов поражения.
Прогрессирование – увеличение размеров одной или более опухолей более 25% либо появление новых очагов поражения

Общие принципы лечения
Основные методы лечения сарком мягких тканей – хирургический, лекарственный, лучевая терапия. Хирургический метод в качестве самостоятельного вида используется при лечении первичных low grade (T1) опухолей при усло­вии возможности выполнения радикального хирургического вмешательства. В остальных случаях лечение комбинированное или комплексное, ведущим и решающим компонентом которого является хирургическое удаление опухоли. Лечебная программа строится с учетом гистологической степени злока­чественности, распространения процесса, размеров и локализации опухоли.

Лучевая терапия:
Виды лучевой терапии:

6. VAI
Винкристин 2мг в/в 1й день
Доксорубицин 75 мг/м2 в/в в течение 72 часовая инфузия 1дн
Ифосфамид 2,5г/м2г в/в 3 часовая инфузия 1-4-й дн
Месна 500мг/м2 в 1-й день вместе с ифосфамидом, далее 1500мг/м2 в/в 24-часовая инфузия в течение 4 дней
Филграстим 300мкг п/к 5-15дн или до восстановления уровня нейтрофилов.
Интервал 3 недели

7. Vadriac
Винкристин 1.5мг/м2 в/в 1,8,15й день в течение первых 2х курсов, далее только в 1й день
Циклофосфан 600 мг/м2 в/в 1,2 дни
Доксорубицин 60 мг/м2 в/в 48часовая инфузия
Интервал 3 недели
и далее
Ифосфамид 1800мг/м2 в/в 1-5й дни, месна 1-5й дни
Этопозид 100мг/м2 в/в 1-5й дни.
Интервал 3 недели.

Таргетная терапия:
Пазопаниб 800 мг 1р/день внутрь длительно (до прогрессирования). Пациентам с саркомами мягких тканей (кроме липосарком и GIST) при прогрессировании в течение 12 месяцев после начала неоадъювантной или адъювантной терапии, или предварительно получавших стандартную химиотерапию по поводу метастатической саркомы мягких тканей [1, В], [12].

Оларатумаб* 15мг/кг веса в/в 1,8-дни 21-дневного цикла.

* при регистрации препарата в Республике Казахстан

Лекарственной терапия опухолей мягких тканей десмоидного типа (агрессивный фиброматоз):
Сулиндак или другие НПВС
Тамоксифен ± сулиндак
Торемифен
Метотрексат + винбластин
Низкие дозы интерферона (3-6 млн МЕ)
Доксорубицин
Иматиниб
Сорафениб
Метотрексат + винорельбин
Липосомальный доксорубицин

Перед назначением лекарственной терапии все пациенты должны быть обсуждены мультидисциплинарой группой специалистов. Антрациклиновые схемы рекомендованы в неоадъювантных и адъювантных режимах [13].

Хирургическое вмешательство
Принципы оперативных вмешательств:

Основные типы операций при саркомах мягких тканей
Простое иссечение используется исключительно в качестве этапа морфологической диагностики злокачественных опухолей.
Широкое иссечение. При этой операции опухоль удаляют в пределах анатомической зоны, в едином блоке с псевдокапсулой и отступя от видимого края опухоли на 4–6 см и более. Широкая местная резекция применяется при опухолях низкой степени злока­чественности, поверхностных, располагающихся выше поверхно­стной фасции, в коже, подкожной клетчатке (небольшие фибросаркомы, липосаркомы, десмоиды, дерматофибросаркомы). Эту операцию не выполняют при саркомах высокой степени злокачественности.
Радикальная операция. Эта операция предпринимается при глубоко располагающихся саркомах высокой степени злокачественности. Она предусматривает удаление опухоли и окружающих ее нормальных тканей с включением в единый блок фасций и неизмененных окружающих мышц, которые удаляются полностью с отсечением у места прикрепления. При необходимости производят резекцию сосудов, нервов, костей, прибегая одномоментно к соответствующим реконструктивным пластическим операциям на сосудах, нервах, костях, суставах. Органосохраняющие и функционально-щадящие хирур­гические вмешательства при местно-распространенных злокачест­вен­ных опухолях мягких тканей конечностей выполняются исключительно в рамках комбинированного и комплексного лечения. Контроль радикальности оперативного вмешательства осуществляют путем срочного интраоперационного гистологического исследования краев отсечения опухоли от нормальных тканей.
Ампутации и экзартикуляции. Ампутация и экзартикуляция конечности показаны в случаях, когда выполнение радикальной сберегающей операции не представляется возможным из-за массивного поражения (вовлечение в опухолевый процесс суставов, костей, магистральных сосудов и нервов на большом протяжении) и/или при неэффективности курсов неоадъювантного лечения.

Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение за излеченными больными:
в течение первого года после завершения лечения – 1 раз каждые 3 месяца;
в течение второго года после завершения лечения – 1 раз каждые 6 месяцев;
с третьего года после завершения лечения – 1 раз в год в течение 3 лет.

ИНДИКАТОРЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации:

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Приложение 1
СОПРОВОДИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Антиэметическая терапия
Тошнота и рвота являются одним из наиболее частых побочных эффектов химио- терапии (ХТ) и существенно ухудшают качество жизни больных.
Тошнота и рвота, сопутствующие химиотерапии, относятся к числу наиболее неприятных аспектов этого вида лечения (1,2). Не будучи самым серьезным побочным эффектом химиотерапии, рвота, тем не менее, сильно ухудшает качество жизни и снижает ощущение благополучия (1,3). В некоторых случаях пациенты откладывают или полностью прекращают химиотерапию из-за непереносимой тошноты и рвоты (1).
Кроме того, рвота, как таковая, может представлять угрозу здоровью, поскольку неконтролируемая рвота приводит к обезвоживанию, нарушению баланса метаболитов и к анорексии (4,5).
Факторы, связанные с терапией:
Высокая эметогенная способность некоторых препаратов,
Комбинированная терапия
Режим и способ введения препаратов
Высокие дозы химиотерапевтических препаратов (6).
Под уровнем эметогенности понимается риск развития рвоты у больных, получающих тот или иной цитостатик в монорежиме без противорвотной терапии. Например, высокий уровень эметогенности означает, что после введения препарата рвота будет развиваться более чем у 90 % больных. Классификация противоопухолевых препаратов в зависимости от уровня эметогенности по рекомендациям MASCC / ESMO представлена в табл. 1.

Таблица 1. Классификация противоопухолевых препаратов в зависимости от уровня эметогенности по рекомендациям MASCC / ESMO.

ТИПЫ ТОШНОТЫ И РВОТЫ
По срокам и механизму развития выделяют 3 основных типа тошноты и рвоты, вызванной цитостатиками: острую, отсроченную и условно-рефлекторную (anticipatory – переводят также как «предшествующую», «преждевременную», «рвоту ожидания»), дополнительно выделяют неконтролируемую (breakthrough – «прорывную») и рефрактерную (7, 8).
Острая рвота развивается в первые 24 ч после химиотерапии, отличается высокой интенсивностью, редко сопровождается тошнотой.
Отсроченная рвота развивается на 2-е–5-е сутки после начала химиотерапии, менее интенсивна, чем острая, и, как правило, сопровождается постоянной тошнотой. Механизмы развития остаются неясными. Ведущая роль отводится субстанции P, серотонин имеет меньшее значение.
Условно-рефлекторная рвота представляет собой классический условный рефлекс на химиотерапию и / или сопутствующие ей манипуляции и окружающую обстановку. Формируется в тех случаях, когда противоопухолевая терапия сопровождается тошнотой и рвотой. Риск ее развития увеличивается пропорционально числу проведенных курсов и может сохраняться в течение длительного времени после окончания химиотерапии. Ведущую роль в формировании условного рефлекса играет многодневная умеренная или тяжелая тошнота. Лучшим методом профилактики условно-рефлекторной тошноты и рвоты является адекватная антиэметическая защита пациента уже с первого курса химиотерапии.
Неконтролируемая (breakthrough – «прорывная») тошнота и рвота развивается на фоне адекватной антиэметической профилактики и требует дополнительной коррекции. Рефрактерная рвота возникает на последующих циклах химиотерапии при неэффективности противорвотной профилактики и / или препаратов резерва на предыдущих курсах лечения.

ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОЙ ПРОТИВОРВОТНОЙ ТЕРАПИИ
1. Обязательность проведения, начиная с первого курса химиотерапии.
2. Введение антиэметиков до начала введения первого цитостатика.
3. Применение наиболее эффективных стандартных противорвотных комбинаций.
4. Применение каждого антиэметика, входящего в комбинацию, в адекватных дозах.
5. Соблюдение адекватной продолжительности противорвотной терапии.
6. Соблюдение необходимых для сохранения эффективной концентрации интервалов между приемами антиэметиков.
Критерием эффективности противорвотной терапии является полное отсутствие (полный контроль) рвоты и тошноты в течение 24 часов (период развития острой рвоты) с момента введения противоопухолевых препаратов.

Алгоритм профилактики и терапии тошноты и рвоты
1. Определить эметогенный потенциал назначенного режима ХТ.
2. Назначить профилактическую терапию, исходя из эметогенности режима ХТ.
3. Назначить лечение в случае развития тошноты и рвоты на фоне профилактической терапии.
4. Внести изменения в профилактическую терапию тошноты / рвоты на последующих циклах ХТ.

Антиэметики:

Таблица 2. Обновленные рекомендации MASCC/ESMO 2016 ТРВХ.
Острая тошнота и рвота.

Таблица 3. Обновленные рекомендации MASCC/ESMO 2016 ТРВХ.
Отсроченная тошнота и рвота.

DEX — дексаметазон
APR — апрепитант
MCP — метоклопромид

Ключевые обновления в рекомендациях по контролю ТРВХ, NCCN 2017:
Карбоплатин категоризируется как высокоэметогенный препарат при введении с площадью под кривой (ППК) ≥4, при введении с ППК

Таблица 5. Рекомендуемые дозы антогонистов серотониновых рецепторов (5-НТ) для острой тошноты и рвоты.

* В рандомизированных исследованиях был протестирован режим 8 мг два раза в день.
** Некоторыми панелистами доза 1 мг более предпочтительна

Таблица 6. Рекомендуемые дозы кортикостероидов (дексаметазон)*

* Несмотря на то, что другие кортикостероиды также являются эффективными антиэметиками, режим дозирования для дексаметазона, как препарата выбора, основан на широком распространении препарата, с несколькими формами дозирования
** Только 12 мг дексаметазона было исследовано с (фос) апрепитантами/нетупитантами в рандомизированных исследованиях

Таблица 7. Рекомендуемые дозы антагонистов NK1 рецепторов.

* Апрепитант 165 мг, одна доза перед химиотерапией (не применяется на 2-3 день). Рекомендовано ЕМА и другими органами.

Рекомендации по профилактики преждевременной тошноты и рвоты
Наилучший подход для профилактики преждевременной рвоты это наилучший контроль над острой и отсроченной рвотой.
Психотерапия, особенно прогрессивное обучение мышечной релаксации, систематическая десенситизация и гипноз, могут быть использованы для лечения преждевременной тошноты и рвоты.
Только бензодиазепины уменьшают частоту преждевременной тошноты и рвоты, но их эффективность имеет тенденцию к снижению при продолжающейся химиотерапии.

Большинство медицинских онкологических сообществ (NCCN, ASCO, EORTC, RUSSCO) рекомендуют использовать следующие Г-КСФ: липэгфилграстим, эмпэгфилграстим, пэгфилграстим (филграстим, соединенный с полиэтиленгликолем), филграстим (негликозилированный Г-КСФ), ленограстим (гликозилированный Г-КСФ). Липэгфилграстим, эмпэгфилграстим и пэгфилграстим представляют собой препараты пролонгированного действия и вводятся однократно после курса ХТ. Пролонгированное действие обусловлено тем, что препарат не выводится с мочой и дольше циркулирует в крови.

Коррекция анемии:
Анемия при новообразованиях (В63.0 код по МКБ 10) определяется как снижение концентрации Hb ниже нормального значения (обычно 120 г/л) и может быть обусловлена как наличием самой опухоли, так и ее лечением. Слабая степень анемии представляет собой снижение концентрации Hb в диапазоне от 100 до 119 г/л, анемия средней степени – концентрация Hb от 80 до 99 г/л, тяжелая анемия – концентрация Hb ниже 80 г/л.

Препараты рекомендованные для лечения анемии у онкологических больных

Источник