нейродегенеративное заболевание цнс код мкб 10
G30—G32 Другие дегенеративные болезни нервной системы
Добавить комментарий Отменить ответ
Список классов
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).
Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system
Другие дегенеративные болезни нервной системы, не классифицированные в других рубриках (G31)
Лобнотеменная (фронтотемпоральная) деменция (FTD)
Прогрессирующая изолированная афазия
Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы, вызванное алкоголем
Дегенерация серого вещества [болезнь Альперса]
Деменция (болезнь) с тельцами Леви (F02.8*)
Подострая некротизирующая энцефалопатия [болезнь Лейга]
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы»
Код по МКБ-10:
G35 Рассеянный склероз (РС)
G36.8 Другая уточненная форма острой диссеминированной демиелинизации. Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ)
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Предложен целый ряд классификаций РС, отличающихся друг от друга выделением большего или меньшего числа форм заболевания, т.е. их количеством. На современном уровне знаний классификация РС основывается главным образом на клинических данных, при этом учитывается преимущественная локализация патологического процесса, характер его течения и возраст больного.
Для практических целей достаточно выделения следующих форм РС, хотя ряд ученых считает, что они по существу являются этапами развития РС:
1. Церебральная форма.
2. Цереброспинальная форма.
3. Спинальная форма.
4. Гиперкинетическая форма.
Классификация ОРЭМ (Д.Р. Штульман):
1. Острый геморрагический лейкоэнцефалит.
2. Стволовой энцефалит.
3. Церебеллит (острая мозжечковая атаксия).
Классификации ОРЭМ (Е.В. Шмидт):
Выделяют несколько клинических вариантов по течению РС:
Диагностика
Диагностические критерии
Физикальное обследование: синдромы РС.
— спастический парапарез ног;
— отсутствие брюшных рефлексов;
— битемпоральная бледность сосков зрительных нервов.
— нарушение вестибулярной системы: большей части характера перевозбудимости аппарата (спонтанный нистагм, головокружение, неуверенность при ходьбе) и различные признаки мозжечковых расстройств.
Флюктуация симптомов со стороны глазодвигателей (иногда непродолжительная диплопия только в анамнезе).
Начальное поражение пирамидной симптоматики: наличие патологических рефлексов типа Бабинского, Россолимо и др., признаки Баре-Русецкого, асимметрия сухожильно-надкостных рефлексов.
Изолированное снижение вибрационной чувствительности.
Коллоидно-белковая диссоциация в спинно-мозговой жидкости.
Инструментальные исследования:
1. Электроэнцефалография (ЭЭГ): электроэнцефалографические изменения являются неспецифичными и носят диффузный характер, зависят от активности патологического процесса и его локализации. Наиболее выраженные изменения обнаруживались при мозжечковых формах РС: при этом отмечалась замедленная и гиперсинхронная активность альфа-ритма, преобладание медленных дельта- и тета- колебаний и появление пароксизмальных билатерально-синхронных медленных волн.
Появление пароксизмальной синхронизированной медленной активности имеет и прогностическое значение («субклиническое») при отсутствии или слабо выраженной мозжечковой симптоматике. При «спинальном» типе РС более типичными являются низкоамплитудные плоские электроэнцефалограммы. Оптическая форма характеризуется общим снижением биопотенциалов мозга. На биолоэлектрическую активность головного мозга влияет характер течения заболевания. Только при быстром прогрессировании и рецидивирующем течении отмечается выраженная дезорганизация коркового ритма, наличие билатерально-синхронной активности; при медленно прогрессирующем и стационарном течении ЭЭГ остается не измененной.
2. Электромиография (ЭМГ): метод помогает уточнить топику поражения, выявить устойчивость нарушений электрической активности, отражающую тяжесть патологического процесса, дополнить клиническую картину заболевания, особенно на ранних стадиях РС. Изменения обычно касаются амплитудных характеристик: отмечается снижение амплитуды потенциалов мышц в покое и при тонических напряжениях. Повышение мышечного тонуса по пирамидному типу, характеризуется высокими амплитудами частых колебаний, усиление электроактивности. Клинико-электромиографическая характеристика связана с поражением мозжечковых систем и вовлечением в процесс подкорковых образований через мозжечково-стволовые связи.
Критерии Пати (1988): должно быть не менее четырех очагов гиперинтенсивности на Т2-изображениях размерами более 3 мм или три очага, один из которых расположен перивентрикулярно. Бляшки при РС в белом веществе ЦНС рассеяны. Уже при первом обострении с помощью МРТ обнаруживаются бляшки, поэтому данный метод отлично зарекомендовал себя в ранней диагностике болезни и для осуществления контроля за течением болезни. Данный метод позволяет также дифференцировать зрелости очагов: в активных свежих очагах происходит накопление контраста, увеличение размеров старого очага сопровождается накоплением контраста по периферии.
Применение МРТ с введением контрастного вещества позволяет объективно оценить активность патологического процесса, особенно при использовании этого метода в динамике у одного и того же больного.
5. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), в отличие от других видов визуализации (МРТ, КТ), позволяет оценить не структурные, а различные биохимические изменения, отражающие физиологические процессы головного мозга in vitro, что обогащает анатомические представления о природе заболевания их функциональными проявлениями.
6. УЗИ органов брюшной полости.
Показания для консультации специалистов:
Минимум обследования при направлении в стационар:
Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Резидуально-органическое состояние ЦНС
Общая информация
Краткое описание
Характерны признаки внутричерепной гипертензии, проявляется приступообразно усиливающейся, чаще по утрам, диффузной распирающей головной болью, на фоне которой возможна рвота, не связанная с приемом пищи; ощущением «тумана» перед глазами, обычно возникающим после пребывания в положении согнувшись; заторможенность, загруженность, безынициативность. Возможны брадикардия, застойный диск зрительного нерва.
На краниограмме иногда определяется расширение входа в турецкое седло, усиление пальцевых вдавлений. Ликворное давление, измеряемое при диагностической поясничной пункции, выше 200 мм рт. ст. однако надо иметь в виду, что при этой манипуляции взятие СМЖ может обусловить опущение миндалин мозжечка и ущемление продолговатого мозга на уровне большого затылочного отверстия. Это ведет к нарушению жизненно важных функций.
Проявляется обычно в возрасте 30-40 лет, чаще у женщин. Механизм развития неясен. Нередко возможна связь между синдромом и перенесенным тромбозом венозных синусов, лечение тетрациклином, пенициллином, витамином А, хроническим отравлением угарным газом, свинцом, эндокринопатией, нарушением менструального цикла, беременностью, применением оральных противозачаточных средств, а также кортикостероидной недостаточностью, неспецифической инфекцией, системными заболеваниями. Синдром обычно разрешается в течение одного года, но может продолжаться и длительнее. Возможна вторичная атрофия зрительных нервов.
Протокол «Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Резидуально-органическое состояние ЦНС»
Другие уточненные нарушения, возникшие в перинатальном периоде
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Другие уточненные нарушения, возникшие в перинатальном периоде»
Код по МКБ-10: Р 96.8
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация перинатальных поражений нервной системы (Ю.А. Якунин с соавт. 1979 г., Н.Н. Петрухин 1999 г.)
Острый период
II. Гипоксически-геморрагические поражения ЦНС:
— внутрижелудочковые кровоизлияния 1 степени;
— внутрижелудочковые кровоизлияния 2 степени;
— внутрижелудочковые кровоизлияния 3 степени;
— паренхиматозные кровоизлияния в полушариях мозга и мозжечка;
— первичные субарахноидальные кровоизлияния;
— эпидуральные гематомы спинного мозга;
— сочетанные ишемически-геморрагические поражения мозга.
III. Травматические повреждения нервной системы:
— внутричерепная родовая травма;
— родовая травма спинного мозга;
IV. Нарушение деятельности ЦНС вследствие системных метаболических и токсических причин;
— билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха);
V. Инфекционные поражения ЦНС;
— внутриутробные инфекции (TORCH);
Восстановительный период
I. Топика поражения:
— миелопатия (спинной мозг);
— нейропатия (периферические нервы).
II. Клинические проявления:
— гипервозбудимость (повышенная нервно-рефлекторная возбудимость);
— двигательные нарушения (центральные и периферические парезы, эктрапирамидные и мозжечковые расстройства);
— задержка психомоторного и доречевого развития. Нарушение формирования корковых функций.
III. Возможные исходы:
1. Выздоровление. Физиологическое нервно-психическое развитие.
3. Энцефалопатия. Патологический вариант развития (формирование двигательного дефекта в виде центральных и периферических парезов, экстрапирамидных и мозжечковых расстройств, грубые нарушения корковых функций, симптоматическая эпилепсия, гидроцефалия, иное расстройство, способствующее нарушению адаптации ребенка в социальной среде).
Диагностика
Диагностические критерии
Лабораторные исследования:
1. ИФА на токсоплазмоз или цитомегаловирус.
2. Общий анализ крови.
3. Общий анализ мочи.
4. Кал на яйца глист.
Инструментальные исследования: нейросонография (НСГ).
I. Преимущества метода:
— относительная простота и быстрое исследование, не требуется подготовка больного;
— отсутствие ионизирующего воздействия;
— высокая информативность метода;
— результаты сопоставимы с КТ и МРТ;
II. Недостатки метода НСГ:
— проведение исследования ограничено периодом закрытия родничка;
— невозможность выполнения НСГ через кость;
— малая информативность метода при диагностике поверхностно расположенных патологических интракраниальных пространств.
III. Диагностические возможности НСГ:
1. Геморрагические инсульты.
2. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия.
3. Нейроинфекции (внутриутробные и постнатальные).
4. Пороки и дисгенезия мозга.
5. Острая черепно-мозговая травма.
6. Объемные образования.
7. Исходы церебральных инсультов (гидроцефалия, атрофия, кисты).
Грубым проявлением общемозговых изменений ЭЭГ и больных с ПЭП является эпилептическая активность: заостренные колебания θ и δ-диапозонов и эпилептические комплексы пик-волна, пики; гипсаритмия. Асимметрично выраженные изменения ЭЭГ целесообразно подразделять на общие межполушарные и регионарные асимметрии. Очаговые изменения чаще всего выявляются на фоне общемозговых изменений.
Показания для консультации специалистов:
Основные диагностические мероприятия:
— общий анализ крови;
— ИФА на токсоплазмоз;
— ИФА на цитомегаловирус.
Дополнительные диагностические мероприятия:
— компьютерная томография головного мозга;
— УЗИ органов брюшной полости;
— МРТ головного мозга;
— ЭЭГ видео мониторинг;
Дифференциальный диагноз
Нозология
Начало заболевания
Характерные симптомы
Биохимия, инструментальные данные
От повышенной нервно-рефлекторной возбудимости до очаговой неврологической патологии.
Диффузная мышечная гипотония, гипорефлексия. Миопатический симптомокомплекс, задержка моторного развития, костно-суставные деформации. Прогрессирующее течение.
Отсутствие нарушений в период новорожденности.
Двигательные расстройства, мышечная гипо-, затем гипертония, атаксия. Прогрессирующее течение, судороги, спастические параличи, парезы, нарастающее снижение интеллекта, гиперкинезы.
КТ головного мозга: обширные двусторонние очаги пониженной плотности.
Отсутствие нарушений в периоде новорожденности.
Характерный внешний вид больного: гротескные черты лица, вдавленная переносица, толстые губы, низкий рост. Задержка развития нервно-психических статических функций, недоразвитие речи.
Присутствие в моче кислых мукополисахаридов.
Спинальная мышечная амиотрофия Верднига-Гоффманна
С рождения или с 5-6 месячного возраста.
Генерализованная гипотония, гипо- арефлексия, фасцикуляции в мышцах спины, проксимальных отделов конечностей.
Первые симптомы могут появиться уже в родильном доме (приступы остановки дыхания, желтуха), но чаще развиваются в первые месяцы жизни.
Специфический внешний вид больного: небольшой рост, короткие конечности, кисти и стопы широкие, запавшая переносица, отечные веки, большой язык, кожа сухая, волосы ломкие. Задержка психомоторного развития, диффузная мышечная гипотония. Как правило, отмечаются запоры, брадикардия. Очень характерен желтовато-землистый цвет кожи.
Аплазия или недостаточность функции щитовидной железы. Задержка появления ядер окостенения.
Отсутствие нарушений в период новорожденности. Начало заболевания 1-2 года.
Атаксия, гиперкинезы, снижение интеллекта, телеангиоэктазии, пигментные пятна, часто патология легких.
Атрофия червя и полушарий мозжечка, высокий уровень сывороточного α-фенопротеина.
Первые проявления с 1-3 месяцев.
Мышечная гипотония, повышенная потливость
Нейросонография без структурных изменений.
Дети рождаются здоровыми, заболевание проявляется с 3-6 месячного возраста: приостановление в психоречевом и моторном развитии.
Повышение фенилаланина в крови, положительная проба Фелинга.
Лечение
Тактика лечения: эффективность реабилитационной терапии в восстановительном периоде основана на раннем начале лечения, тактика лечения зависит от клинических проявлений перинатальной энцефалопатии.
Цель лечения: формирование установочных рефлексов и произвольной моторики, подавление патологических тонических шейных и лабиринтных рефлексов, порочных установок конечностей, стимуляция психического, речевого и познавательного развития, купирование приступов судорог.
Немедикаментозное лечение:
— занятия с логопедом с целью стимуляции речевого развития;
— занятия с психологом с целью стимуляции познавательного развития;
Медикаментозное лечение: симптоматическое.
При эпилептическом синдроме назначается противосудорожная терапия. Учитывая полиморфизм эпилептических припадков у детей раннего возраста (синдром Веста, миоклонии, атипичные абсансы, тонико-клонические судороги) базисной терапией являются вальпроаты в дозе 20-50 мг на кг массы в сутки. Начальная доза 10 мг на кг в сутки, в последующем ее ежедневно повышают на 5-10 мг на кг в сутки. При неэффективности назначается комбинированная терапия.
При повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначается седативная терапия: ново-пассит в растворе внутрь, ноофен, фенобарбитал в дозе 0,001 на кг массы, микстура с цитралью.
Нейропротекторы с целью улучшения обменных процессов в головном мозгу:
— церебролизин по 0,3 мл/кг/сут. в/м;
— актовегин, самый мощный антигипоксант, используемый как для лечения, так и для профилактики гипоксически-ишемических повреждений ЦНС;
— инстенон уникальный комбинированный препарат, состоящий из трех компонентов: гексобендина, этамивана и этолфиллина, действующих на различные звенья патогенеза гипоксически-ишемических повреждений ЦНС. Мощный комбинированный активатор кровообращения и метаболизма головного мозга;
— гинкго-билоба (танакан), таблетки, питьевой раствор. Препарат улучшает клеточный метаболизм, обладает сосудорегулирующим и противоотечным действием.
При спастических парезах в практике широко используются миоспазмолитики: толперизон, тизанидин, баклофен.
Профилактические мероприятия:
— вирусных и бактериальных инфекций.
Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение у невропатолога по месту жительства; при эпилептическом синдроме продолжать применение противосудорожной терапии длительно без перерыва; при двигательных нарушениях регулярные занятия ЛФК, выполнять задания логопеда, психолога с целью активации познавательного и речевого развития.
Перечень основных медикаментов:
1. Актовегин, ампулы 2 мл, 80 мг
2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг
3. Гинкго-билоба (танакан), питьевой раствор 30 мл (1 доза=1 мл =40 мг)
4. Магния лактат+пиридоксин гидрохлорид, таблетки (Магне В6)
5. Пирацетам, ампулы 5 мл 20%
6. Пиридоксин гидрохлорид, ампулы 5% 1 мл (витамин В6)
7. Пиритинол (энцефабол) суспензия 100 мг/ 5 мл, флакон 200 мл
8. Тиамин бромид, ампулы 5% 1,0
9. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
10. Цианокобаламин, ампулы 200 мкг
Перечень дополнительных медикаментов:
2. Аспаркам, таблетки
3. Ацетозоламид (диакарб), таблетки 0,25
4. Ацикловир, ампулы
5. Ацикловир, таблетки
6. Баклофен, таблетки 10 мг
7. Виферон, свечи 150 МЕ
8. Гинкго Билоба (танакан), таблетки 40 мг
9. Гопантеновая кислота (пантокальцин, фенибут), таблетки 0,25
10. Депакин, сироп 150 мл с дозированной ложкой
11. Инстенон, ампулы 2 мл, таблетки
12. Карбамазепин, таблетки 200 мг
13. Клоназепам, таблетки 2 мг
14. Конвулекс, раствор для приема внутрь
15. Конвулекс, сироп 1 мл/50 мг
16. Магнезия сульфат, ампулы 25%, 5 мл
17. Микстура с цитралью
18. Нейромультивит, таблетки (витамин В1, В6, В12)
19. Неуробекс, таблетки (витамин В1, В6, В12)
20. Ново-пассит, раствор для приема внутрь
21. Ноофен, таблетки 0,25
22. Тиамин бромид 5%, 1 мл (витамин В1)
23. Тизанидин (сирдалуд), таблетки 2 мг
24. Толпиризон, драже 50 мг
25. Фенобарбитал, таблетки 0,05 и 0,1
26. Церебролизин, ампулы 1,0 мл
27. Циннаризин, таблетки 25 мг
Индикаторы эффективности лечения: купирование симптомов возбуждения ЦНС и приступов судорог, активизация психоречевого и моторного развития, задержка тонических рефлексов, становление двигательных навыков.
Госпитализация
Показания для госпитализации (плановая): задержка темпов психоречевого и моторного развития, беспокойство, приступы судорог, парезы, нарушение сна
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1
Мухамбетова Гульнара Амерзаевна
КазНМУ, кафедра нервных болезней
Ассистент, кандидат медицинских наук
Балбаева Айым Сергазиевна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3