носитель золотистого стафилококка код мкб 10
Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus)
Рубрика МКБ-10: B95.6
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Инфекция, вызванная золотистым стафилококом (S. aureus)
Особое значение S. aureus имеют, как возбудители внутрибольничных инфекций. S. aureus вызывает у человека различные виды гнойно-септических инфекций: кожные гнойничковые и раневые инфекции, сепсис, эндокардиты, внебольничные пневмонии, артриты, остеомиелиты, перитониты, инфекции мочевыводящих путей.
Обычно штаммы золотистого стафилококка вырабатывают желтый пигмент. Золотистый стафилококк от других стафилококков отличается положительной реакцией на маннитолдезоксирибонуклеазу и кислую фосфатазу и вызывает бета-гемолиз на кровяном агаре.
Золотистый стафилококк очень часто вызывает заболевания у детей.
У 20—30% здоровых лиц в передней части носовых ходов постоянно присутствует золотистый стафилококк. Минимальное число инокулированных бактерий, обусловливающее носительство в течение 5 дней или более, должно составлять 104. У некоторых лиц бактерионосительство продолжается в течение нескольких месяцев, а у других прекращается почти сразу же.
Стафилококки из полости носа могут заноситься на кожу, где их пребывание белее кратковременно. Повторное выделение стафилококков с кожи свидетельствует о повторном заносе их из полости носа, а не длительном персистировании на поверхности кожи. Есть сообщение о продолжительном носительстве стафилококков в области пупка и перианальной зоне.
Стафилококки распространяются контактным путем или при переносе крупных частиц на расстояние не более 1,5—2 м. С помощью игрушек или других предметов он распространяется очень редко. Заражение стафилококками зависит от массивности инфекции и восприимчивости микроорганизма. Источником инфекции обычно служат бактерионосители, в том числе, при перианальной локализации возбудителя, и больные. Новорожденные особенно восприимчивы к стафилококковой инфекции, заболевание у них развивается даже при заражении небольшим числом возбудителей (100 и менее). Инфекция у них чаще всего локализуется на коже, в носоглотке и пупочной области. На руки обслуживающего персонала инфекция попадает от больных детей, а заражение других детей происходит в том случае, если не соблюдаются правила обязательного мытья рук после ухода за каждым ребенком. Дети более старшего возраста и взрослые более устойчивы к заражению стафилококками. Обычно при тесном семейном контакте заражение окружающих наступает в течение первых 2 дней.
Заболевание может наступить после инфицирования. Лечение антибиотиками, к которым устойчив золотистый стафилококк, способствует развитию инфекции. К другим факторам, увеличивающим возможность заражения, относятся раны, кожные заболевания, предсердно-желудочковые шунты, внутривенные и мочевые катетеры, лечение кортикостероидами, сахарный диабет, голодание, ацидоз и азотемия. Вирусная инфекция органов дыхания предрасполагает к развитию стафилококковых заболеваний.
Этиология и патогенез [ править ]
Заболевания, вызываемые золотистым стафилококком, могут быть результатом проникновения возбудителей в ткани организма или отражением реакции организма на токсины и ферменты, вырабатываемые этими микроорганизмами. Штаммы золотистого стафилококка идентифицируются и классифицируются с помощью типирования бактериофагами. В целом выделено 5 фиксированных групп фагов. Макроорганизмы, реагирующие на один из фагов, причисляют к соответствующей группе. При необходимости точной идентификации используют более развернутый ряд бактериофагов.
Многие штаммы золотистого стафилококка при росте на питательных средах выделяют экзотоксины. Иммунологически было идентифицировано четыре гемолизина: альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины. Альфа-гемолизин при парентеральном введении вызывает гибель мышей и кроликов, некроз тканей, гибель лейкоцитов человека, агрегацию тромбоцитов и спазма гладкой мускулатуры. Бета-гемолизин, по-видимому, ответствен за гемолиз эритроцитов, инкубированных при 39 °С, а затем охлажденных. Дельта-гемолизин токсичен для лейкоцитов. Действие гамма-гемолизина изучено недостаточно, отмечено лишь его повреждающее воздействие на клеточные мембраны.
Большинство штаммов золотистого стафилококка продуцирует лейкоцидин, взаимодействующий с фосфолипидами клеточной стенки, повышающий вследствие этого ее проницаемость, способствующий выходу белков из клетки и гибели последней. Фермент разрушает лейкоциты in vitro.
Энтеротоксины типов А, В, С, D и Е вырабатываются большинством штаммов стафилококка. При попадании в желудок энтеротоксина типа А или В появляются рвота, диарея и иногда глубокая гипотензия.
Стафилококки высвобождают разнообразные ферменты. Коагулаза, ответственная за свертывание плазмы и вырабатываемая золотистым стафилококком, отличается от коагулазы, вырабатываемой эпидермальным стафилококком. К другим ферментам, вырабатываемым стафилококками, относятся стафилокиназа (активатор плазминогена плазмы), пенициллиназа, или бета-лактамаза (инактиватор пенициллина на молекулярном уровне), гиалуронидаза (фактор распространения), липаза и ДНКаза.
В состав большинства штаммов золотистого стафилококка входит агглютиноген (протеид А), способный реагировать с Fc-фракцией молекул IgG и вызывать гиперергические реакции у кроликов и морских свинок. Этот белок содержит также хемотаксический фактор комплемента и обладает антифагоцитарными свойствами. Выделены и другие капсульные антигены, способные блокировать действие агглютининов и опсонинов.
Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса. Выработка гиалуронидазы способствует дальнейшему распространению инфекции. В участках размножения возбудителей появляется большое число гранулоцитов, наблюдаются тромбоз кровеносных сосудов и формирование фибриновых сгустков. В центре образовавшегося участка происходит некроз, он заполняется погибшими лейкоцитами, по периферии располагаются фибробласты. В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейкоциты. Разрыв абсцесса сопровождается бактериемией и диссеминацией инфекции.
Неповрежденная кожа и слизистые оболочки служат барьером, предохраняющим от проникновения стафилококков. Если же возбудители преодолевают его, механизмы фагоцитоза и внутриклеточного переваривания микроорганизмов полиморфно-ядерными лейкоцитами способствуют предупреждению или отграничению инфекции. Развитие стафилококковой инфекции определяется вирулентностью возбудителя и степенью сопротивляемости макроорганизма. В эксперименте было показано, что для развития инфекции необходимо весьма большое число возбудителей даже при введении их под кожу. Инородные тела на месте инфекции значительно снижают сопротивляемость к инфекции. Восприимчивость к заражению повышается при неполноценной диете, введении бактериального эндотоксина, сахарном диабете, введении катетеров, имплантации клапанов.
Фактор вирулентности возбудителя играет важную роль в патогенезе инфекции. Он, по-видимому, связан с мукополипептидом клеточной стенки стафилококка, выделяемым только из высоковирулентных штаммов S. aureus. Это вещество угнетает хемотаксис и способствует накоплению жидкости в фокусе воспаления. Способность вирулентных стафилококков вызывать заболевание непосредственно связана с их свойством подавлять хемотаксис. Протеид А, свойственный для большинства штаммов золотистого стафилококка, но не для эпидермального стафилококка, специфически вступает в реакцию с IgGl, IgG2 и IgG4. Этот протеид расположен на внешней оболочке стафилококков, способен адсорбировать иммуноглобулины сыворотки, предотвращая воздействие опсонинов на антибактериальные антитела, подавляя фагоцитоз. Лейкоцидин стафилококков, вызывающий дегрануляцию лейкоцитов, а также гемолизин, токсичный для клеток крови, также» повышают вирулентность золотистого стафилококка.
Пролиферация стафилококков в желудочно-кишечном тракте подавляется большим числом других видов бактерий. При нарушении баланса кишечной микрофлоры, например в результате лечения антибиотиками, устойчивые к этим препаратам стафилококки быстро размножаются и проникают через стенки кишечника. Выработка энтеротоксина стафилококками или попадание больших количеств его с продуктами питания может вызвать заболевание даже в отсутствие тканевых поражений.
Новорожденные обладают типоспецифическим гуморальным иммунитетом к стафилококкам, проникшим в их организм через плаценту. Дети болеет старшего возраста и взрослые вырабатывают собственные антитела к стафилококкам в результате периодического контакта с инфекцией, перенесенных небольших заболеваний кожи или мягких тканей. Титр антител в крови у них обычно повышается после перенесенной стафилококковой инфекции. Однако одно лишь присутствие антител в крови по указанным выше причинам не всегда защищает организм от стафилококковой инфекции. Образование антител и реакции гиперчувствительности замедленного типа обусловлено белками бактерий, веществами клеточной стенки и компонентами риботейхоевой кислоты. Специфические взаимоотношения антител с каждым из компонентов микроорганизма остаются недостаточно изученными.
Клинические проявления [ править ]
Длительность инкубационного периода и клиническая симптоматика при стафилококковой инфекции значительно варьируют в зависимости от ее локализации.
Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus): Диагностика [ править ]
Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, из полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. Стафилококки могут расти на жидких и плотных питательных средах. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол.
Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведен при соответствующей необходимости.
Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычно устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных. Пища, послужившая источником пищевого отравления, должна быть подвергнута бактериологическому исследованию (см. окраска по Граму, посев) и проверена на содержание энтеротоксина. Последний определяют с помощью реакций диффузии на теле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител. Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта проба имеет значение при диагностике стафилококкового эндокардита.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus): Лечение [ править ]
Проведение лишь антибиотикотерапии неэффективно у больных с невскрытыми абсцессами и оставшимися в ранах инородными телами. Скопления гноя необходимо вскрывать и дренировать, а инородные тела, служащие резервуаром инфекции, следует по возможности удалять. Лечение всегда начинают с введения пенициллиназоустойчивых антибиотиков. В некоторых случаях более 90% всех выделенных стафилококков устойчивы к пенициллину.
При тяжело протекающей инфекции антибиотики вводят парентерально. При этом метициллин, оксациллин и нафциллин обладают одинаковой эффективностью. Обычно рекомендуют внутривенное введение антибиотиков в суточной дозе 200 мг/кг на 6 введений. Суточную дозу 400 мг/кг назначают лишь некоторым больным.
Выбор антибиотика, его доза, пути и длительность введения определяются локализацией инфекции, реакцией больного на препарат и чувствительностью к ним стафилококков, выделенных из крови или очагов поражения.
Больных с небольшими по протяженности, ограниченными поражениями кожи, мягких тканей, верхних дыхательных путей можно лечить только энтеральным введением антибиотиков. Однако в начальном периоде рекомендуют провести короткий курс парентерального введения, а затем перейти на прием антибиотиков внутрь. Диклоксациллин (25—50 мг/кг в сутки), оксациллин (100 мг/кг в сутки) или нафциллин (100 мг/кг в сутки) назначают для приема внутрь. Суточные дозы этих препаратов вводят в 4 приема. Такое лечение обеспечивает довольно высокий уровень антибиотиков в крови и тканях организма больного. При небольшом местном поражении кожи показано местное лечение (протирание области поражения слабым раствором бацитрацина). Пенициллин не следует использовать для местного лечения.
Пенициллин G вводят больным при стафилококковой инфекции, чувствительной к нему. Дозы, пути введения и продолжительность лечения определяются тяжестью и распространенностью процесса.
Лиц, не переносящих пенициллин и его производные, следует лечить другими антибиотиками. Одновременно следует попытаться десенсибилизировать больного в отношении реакций на пенициллин и его производные. Около 5% детей с аллергией на пенициллин одновременно реагируют и на цефалоспорин. Клиндамицин и линкомицин высокоэффективны при поражениях кожи, подкожной клетчатки, костей и суставов, при инфекции, вызванной золотистым стафилококком. Клиндамицин можно назначать в общей дозе 30—40 мг/кг в сутки в 4 приема парентерально или внутрь. Клиндамицин и линкомицин не следует использовать при эндокардите, абсцессах мозга и менингите, вызванных золотистым стафилококком. Больных можно лечить эритромицином, левомицетином, канамицином и гентамицином, но они менее эффективны, чем пенициллин. При стафилококковом эндокардите больных, не переносящих пенициллин, можно лечить ванкомицином, однако уровень его в крови должен контролироваться. Пик его концентрации в сыворотке составляет 25—40 мкг/мл. Его назначают для внутривенного введения в дозе 10—15 мг/кг через каждые 6 ч.
При стафилококковых инфекциях ЦНС больных следует лечить путем внутривенного введения левомицетина или комбинацией последнего с эритромицином.
Профилактика [ править ]
Стафилококковая инфекция распространяется при непосредственном контакте. В связи с этим наиболее эффективным методом ее профилактики является строгое соблюдение правила мытья рук. Для последнего рекомендуется использовать детергенты, содержащие йодоформ или гексахлорофен, но чаще достаточно пользоваться водой и мылом, чтобы значительно снизить опасность переноса инфекции. В больницу и в другие лечебные учреждения не должны допускаться лица с острыми стафилококковыми поражениями. Внутрибольничная стафилококковая инфекция должна быть предметом постоянной настороженности га активной профилактики. Систематические бактериологические исследования помогают предупреждать эпидемические вспышки как в стационарах, так и в домашних условиях.
Пищевые отравления удается предотвратить, если лиц со стафилококковыми поражениями кожи своевременно отстраняют от приготовления пищи. Готовую пищу следует употреблять немедленно или хранить в холодильнике, чтобы не допустить размножение попавших в нее стафилококков.
Прочее [ править ]
Нелеченая стафилококковая септицемия приводит к летальному исходу в 80% случаев и чаще. Уровень смертности при лечении антибиотиками снижается до 20 %. Стафилококковая пневмония может закончиться летально в любом возрасте, но наиболее тяжело она протекает у детей младшего возраста и при позднем начале специфического лечения. Неблагоприятным прогностическим признаком служит небольшое число лейкоцитов в крови (менее 5000) или уменьшение числа нейтрофилов до 50% и менее. Прогноз определяется многими обстоятельствами, в том числе состоянием питания, иммунокомпетентных органов и другими факторами.
Источники (ссылки) [ править ]
Педиатрия. Руководство. Инфекционные заболевания / Под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана. Пер. с англ. М. А. Карачунского. — Москва: Медицина, 1987.
Золотистый стафилококк
Золотистый стафилококк назван так за форму и цвет пигмента (красителя), который он вырабатывает. В вольном переводе с греческого «стафилококк» означает «зернышки в виде виноградной грозди». На специальных бактериологических средах с добавлением куриного желтка колонии имеют окраску от кремово-желтой до оранжевой, поэтому этот вид стафилококка назван золотистым. А под микроскопом скопления клеток похожи на виноградные грозди.
Золотистый стафилококк обитает везде – в воздухе, почве, на коже, на слизистых оболочках носа и ротоглотки, откуда в небольших количествах попадает в кишечник. Это и послужило причиной отнесения Staphylococcus aureus к условно-патогенным микроорганизмам (УПМ).
К слову, предельно допустимое количество золотистого стафилококка в составе микрофлоры ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) до сих пор остается спорным. Одни исследователи считают, что в анализах кала численность этого микроорганизма не должна превышать 10 клеток на1 гкала, другие же полагают, что неопасной является даже более высокая доза – до 1000 клеток в грамме. Так или иначе, все ученые и врачи сходятся во мнении, что патогенность золотистого стафилококка неоспорима.
Если у человека иммунитет находится в норме, то восприимчивость к патогенному воздействию у организма низкая. Но если состояние микрофлоры, которая первая встает на пути борьбы с патогенными микроорганизмами, ухудшается, то стафилококки приобретают способность преодолевать тканевые барьеры и мигрировать по всему организму. Затем они осваивают новую среду обитания, которая была стерильной, а следовательно и не имела микробов-конкурентов. Выделяя в эту среду, то есть в ткани человека, продукты обмена веществ, стафилококки вызывают воспалительный процесс.
Staphylococcus aureus обладает целым набором болезнетворных факторов. Сюда входят ферменты фибринолизин и лецитовителлаза, разрушающие белки человеческого организма фибрин и лецитин; вещества, свертывающие плазму крови (плазмокоагулаза); растворяющие эритроциты гемолизины; разрушающие лейкоциты (лейкоцидин); энтеротоксины А, В, С, Д, Е и F– вещества, вызывающие диарею; эксфолиатины, которые поражают кожу.
Пути передачи возбудителя стафилококковой инфекции разнообразны. Staphylococcus aureus может передаваться как воздушно-капельным путем, так и контактно-бытовым, попадать в организм с пищей и питьем. Поскольку стафилококк способен длительно сохраняться в пыли, он с легкостью переносится с воздушными потоками по системам вентиляции.
Обладая повышенной устойчивостью к антибиотикам, эта бактерия вызывает внутрибольничные инфекции (ВБИ) разного рода. По данным Всемирной Ассоциации Здравоохранения (ВОЗ), золотистому стафилококку, как возбудителю ВБИ, отводится первое место.
Какие заболевания способен вызывать стафилококк?
Этот список можно продолжать, ведь стафилококк, как и любой другой микроорганизм способен мутировать. Так в 1980 году появилось новое заболевание, виновником которого стал стафилококк. Эта болезнь получила название синдром токсического шока. Первые случаи инфицирования новым штаммом золотистого стафилококка были связаны с женскими гигиеническими тампонами. Сейчас уже известны случаи заражения этим синдромом при родах и как осложнение после хирургических вмешательств (в первую очередь – после операций в области носа).
Если микроорганизм проникает через поврежденную кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей или мочеполовых органов, то начинает развиваться гнойно-воспалительный процесс по типу абсцесса. Когда защитная реакция организма слабая, то местное воспаление переходит в генерализованный патологический процесс, то есть затрагивается весь орган или даже организм целиком.
Токсины стафилококка нарушают деятельность клеток иммунной системы (лейкоцитов, нейтрофилов и макрофагов) и подавляют, то есть ингибируют ответ иммунитета на стафилококковые антигены. Токсины разносятся с лимфой и кровью в другие ткани и органы, вызывая воспалительные реакции и там. В месте локализации золотистого стафилококка образуются фибринные сгустки, происходит некроз (отмирание) тканей и гибель иммунных клеток. Таким образом формируется гнойный очаг, содержащий клетки золотистого стафилококка.
Часто стафилококковые инфекции развиваются на фоне вирусных заболеваний, а аткже у лиц с пониженным иммунитетом. В значительной степени иммунный ответ организма на агрессора зависит от состояния микрофлоры, в которой немаловажную роль играет нормальная бактериальная флора кишечника. Подавление нормофлоры посредством антибиотиков, гормонов, иммунодепрессантов (например, перед трансплантацией), рентгеновским облучением влечет за собой инфицирование стафилококком. У таких людей наблюдается склонность к рецидивам заболевания, то есть к его повторному возникновению.
У новорожденных детей есть врожденный иммунитет к Staphylococcus aureus. Дети более старшего возраста, равно как и взрослые, вырабатывают собственные антитела к стафилококковым антигенам в результате частого столкновения кожных покровов с этими микроорганизмами. Но риск заражения все равно присутствует, особенно при нахождении в условиях стационаров. Формы золотистого стафилококка, которые курсируют в больничных заведениях, обладают выработанной поколениями устойчивостью к антибиотикам (полирезистентностью). Поэтому вспышки стафилококковых внутрибольничных инфекций отмечаются регулярно, о чем уже упоминалось выше.
Пищевые интоксикации (отравления), вызванные Staphylococcus aureus встречаются повсеместно. Впервые роль этих бактерий в отравлениях тортами с кремом отметил Лащенков П.Н. еще в 1901 году.
Наилучшая температура для размножения золотистого стафилококка находится в пределах от 25 до 37 °С. Но при этом отдельные штаммы способны выдерживать температуру в 100°С в течение получаса, а внутри замороженных продуктов эти кокки сохраняются до 4 месяцев. Для большинства патогенных бактерий высокие концентрации сахара и соли являются губительными (на этом основаны принципы консервации некоторых продуктов). В то же время для золотистого стафилококка вполне приемлема концентрация сахара до 60%, а соли – до 12%.
При пищевом стафилококковом отравлении назначают промывание желудка 0,1% раствором калия перманганата (марганцовки), а также больному прописывают обильное питье (до полутора литров в час), включающее растворы соли. Ведь в первую очередь необходимо «вымыть» токсины, которые в больших количествах высвобождаются из разрушенных клеток микробов.
Исход заболеваний, вызванных золотистым стафилококком, как правило, — выздоровление. Исключение составляют стафилококковые инфекции, перешедшие в генерализованную форму, возникшие у детей первого года жизни. В этом случае количество смертельных случаев достигает 30%.
В качестве профилактических мероприятий применяется термическая обработка продуктов. Также во избежание заражения необходимо воздерживаться от контактов с больными, особенно это касается маленьких детей. Больной родственник с банальной ангиной может стать причиной серьезного заболевания у ребенка. Ни в коем случае нельзя без контроля врача принимать самим и давать детям антибиотики! А вот различные меры по укреплению иммунитета, в том числе и поддержание микрофлоры в нормальном состоянии посредством приема препаратов, содержащих лакто- и бифидобактерии наоборот, приветствуется. Но, опять же, в разумных пределах.
Носитель золотистого стафилококка код мкб 10
Поиск
Стафилококковые инфекции в педиатрии
В обзоре представлены клинико-эпидемиологические аспекты, современные методы диагностики и лечения различных форм стафилококковой инфекции у детей. Важнейшим патогенным для человека видом является Staphylococcus aureus, который может вызывать более 100 нозологических форм заболеваний. Реже гнойно-воспалительные процессы вызываются коагулазоотрицательными стафилококками. Основную клиническую и эпидемиологическую проблему в настоящее время представляют метициллинрезистентные штаммы стафилококков, проявляющие множественную антибиотикорезистентность
Staphylococcal infections in pediatrics
In the review clinical-epidemiological aspects, modern methods of diagnostics and treatment of various forms of a staphylococcal infection at children are presented. The major pathogenic kind for the human is Staphylococcus aureus which can cause more than 100 nosological forms of diseases. Rarely pyoinflammatory processes are caused by coagulasonegative staphylococcus. The basic clinical and epidemiological problem now represent methicillinresistent strain of staphylococcus, showing multiple antibiotic resistance.
До настоящего времени стафилококкоковые инфекции (СИ) остаются серьезной проблемой практической педиатрии. Имеющиеся на сегодня сообщения свидетельствуют о прогрессирующем росте заболеваемости и смертности от данной патологии [22].
Род Staphylococcus включает более 20 видов, различающихся по значению в патологии человека. Важнейшим патогенным для человека видом является Staphylococcus aureus — стойкий, высоковирулентный, легко приобретающий устойчивость к антимикробным препаратам возбудитель инфекции. Менее вирулентны коагулазоотрицательные стафилококки (КОС), среди которых наиболее часто патологические процессы у человека вызывают Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus saprophyticus. Основную клиническую и эпидемиологическую проблему в настоящее время представляют метициллин-резистентные (оксациллинрезистентные) штаммы стафилококков S. aureus (MRSА) и S. epidermidis (MRSЕ), которые устойчивы ко всем β-лактамным антибиотикам и часто проявляют ассоциированную устойчивость к другим классам антибиотиков. Метициллин-резистентные штаммы стафилококков являются основными возбудителями госпитальных инфекций, однако в настоящее время отмечается рост числа носительства MRSA и заболеваний во внебольничных условиях [25]. Частота встречаемости MRSA среди штаммов стафилококков, изолированных у амбулаторных больных, достигает по данным разных авторов 33,3-59,2% [3, 12, 16]. Имеются сообщения о выделении штаммов S. aureus со сниженной чувствительностью к ванкомицину, что делает терапию стафилококковых инфекций в определенных ситуациях весьма проблематичной [20].
Эпидемиология стафилококковой инфекции.
Развитие стафилококковых инфекций в большинстве случаев связывается с предшествующим носительством стафилококков в различных экологических нишах. S. aureus обитает главным образом на слизистой носа, полости рта, реже — в желудочно-кишечном тракте, во влагалище, в подмышечных впадинах и на коже промежности. Факторами риска развития манифестных форм стафилококковой инфекции у носителей являются: иммунодефицитные состояния, нарушение целостности кожи и слизистых, инвазивные вмешательства и угнетение нормальной микрофлоры кожи и слизистых [13]. Наиболее восприимчивы к стафилококковым инфекциям новорожденные и дети первых месяцев жизни. Основным источником инфицирования детей S. aureus в родильных домах и детских стационарах являются медицинские работники — носители патогена на слизистой верхних дыхательных путей и коже. Реже источником инфекции являются матери (5-14%) или больные различными формами стафилококковой инфекции [18]. Передача инфекции в основном происходит воздушно-капельным путем и через загрязненные руки. В первые дни жизни S. aureus изолируется со слизистой носа у 10-18% новорожденных, к 6 неделе частота выделения данного микроба достигает 40%. Дети, выписанные из родильных домов, в течение нескольких месяцев могут оставаться носителями тех же фаготипов стафилококков, которыми они были инфицированы в первые дни жизни. У детей старше года частота носительства S. aureus на слизистой носа достигает 52,3%. На слизистой зева S. aureus обнаруживается у 39,4% здоровых людей [5]. В составе кишечной микрофлоры S. aureus обнаруживается у 40-46% здоровых детей первого года и у 9-14,3% детей 2-3 года жизни [2].
Носительство стафилококков имеет клиническое и эпидемиологическое значение. Установлено, что у новорожденных детей — носителей стафилококков, чаще развиваются манифестные формы стафилококковой инфекции. Вероятность развития сепсиса у новорожденных детей в 3 раза выше у носителей S. aureus в носовых ходах и в 10 раз выше при сочетанном носительстве этих микроорганизмов в носовых ходах и пупочной ранке по сравнению с неносителями [19]. Носительство S. aureus на слизистой носа и зева у детей раннего и дошкольного возраста ассоциируется с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей [6].
Клинические варианты инфекции, вызываемые S. aureus, разнообразны и включают более 100 нозологических форм от стафилодермий до септических эндокардитов и синдрома токсического шока. Различают локализованные и генерализованные формы стафилококковой инфекции. В большинстве случаев стафилококковая инфекция протекает в локализованных формах (омфалит, везикулопустулез, псевдофурункулез, ларинготрахеобронхит, энтероколит и др.)
Омфалит — воспаление дна пупочной ранки, кожи, подкожно-жирового слоя вокруг пупка и пупочных сосудов. Характерно длительное мокнутие пупочной ранки, гнойное отделяемое, выпячивание пупка, гиперемия и отечность кожи вокруг него. При прогрессировании воспалительного процесса возможно развитие пупочного сепсиса.
Везикулопустулез — своеобразное поражение кожи новорожденных, проявляющееся у ребенка на 5-6 день жизни в виде пузырьков, наполненных мутным содержимым, располагающихся на волосистой части головы, туловище и складках кожи. Состояние больного зависит от обилия высыпаний.
Псевдофурункулез (множественные абсцессы кожи) развиваются у детей раннего детского возраста с измененной иммунологической реактивностью. На коже появляются инфильтраты диаметром 0,5-1 см, которые в дальнейшем нагнаиваются. Заболевание протекает длительно, сопровождается лихорадкой, симптомами интоксикации, падением массы тела.
Пемфигус (пузырчатка новорожденных) — наиболее частая и контагиозная форма стафилодермии. Заболевание протекает с умеренно выраженными симптомами интоксикации и характеризуется появлением на коже живота, шеи, крупных складок пузырей различной величины, наполненных серозно-гнойным содержимым. После вскрытия элементов образуется эрозивная поверхность.
У детей старшего возраста стафилококковое поражение кожи обычно проявляется фолликулитом, фурункулезом, реже — карбункулом, гидраденитом.
Заболевания дыхательных путей. Возможна любая топика поражения (назофарингит, синуситы, ангина, ларинготрахеиты, пневмония). Для стафилококковой пневмонии характерен выраженный токсикоз, дыхательная недостаточность, склонность к абсцедированию и высокая частота плевральных осложнений (пневмоторакс, пиопневмоторакс, эмпиема плевры).
Заболевания желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто стафилококковые поражения ЖКТ развиваются у детей первых месяцев жизни, которые составляют 64,9% от общего числа заболевших. Стафилококковые энтероколиты в этом возрасте характеризуются затяжным течением и длительным бактериовыделением S. aureus. У новорожденных на фоне септицемии, обусловленной S. aureus, возможно развитие язвенно-некротических энтероколитов с перфорацией кишечника.
Сепсис. S. aureus занимает лидирующее место в этиологической структуре сепсиса у детей разных возрастных групп. Чаще развивается у новорожденных и недоношенных детей. Летальность достигает 20-25% [23]. У недоношенных и новорожденных детей симптомы сепсиса выражены нерезко и могут быть неспецифичными: гипотермия, субфебрилитет, отказ от груди, плоская весовая кривая, бледно-серый цвет и мраморность кожных покровов, похолодание конечностей, беспокойство или патологическая сонливость, гепатоспленомегалия. Могут развиться дыхательные расстройства, желтуха, геморрагическая или гнойничковая сыпь. Характерно длительное волнообразное течение заболевания. У детей старшего возраста клиническая картина сепсиса более типична: септическая лихорадка с ознобами, гнойные очаги инфекции (пневмония, кардит, энтероколит, пиелонефрит и др.), тахикардия, склонность к гипотензии и коллапсу, гепатоспленомегалия. При тяжелом сепсисе развивается полиорганная недостаточность, септический шок. Характерна выраженная воспалительная реакция крови.
Заболевания ЦНС. Среди всех случаев гнойных менингитов на стафилококковые менингиты приходится 2-3%. Стафилококковый менингит чаще развивается у детей первых месяцев жизни и обычно имеет вторичное происхождение на фоне стафилококкового сепсиса. Характерна склонность к затяжному волнообразному течению. Возможно поражение 3, 5, 7 и 11 пары черепно-мозговых нервов и развитие абсцессов мозга.
Заболевания костей и суставов. S. aureus чаще всего служит этиологическим фактором при остеомиелите и гнойном артрите у детей. Остеомиелит следует подозревать у каждого лихорадящего ребенка с болями в руках или ногах и лейкоцитозом. S. aureus также вызывает 70-80% случаев септических артритов у подростков.
Среди патологии, обусловленной золотистым стафилококком, особое место занимают поражения, вызванные действием токсинов, — синдромы токсического шока, «ошпаренной кожи» и пищевые отравления.
Синдром токсического шока (СТШ). Пусковым моментом для развития заболевания является образование S. aureus специфических токсинов (TSST-1, реже — энтеротоксинов В и С). Чаще заболевание возникает на фоне менструации у девочек, молодых женщин, которые пользуются тампонами. СТШ может развиться на фоне гнойных ран, фарингитов, абсцессов и других очагов стафилококковой инфекции. Клинически проявляется высокой лихорадкой, рвотой, диареей, скарлатиноподобной экзантемой с последующей десквамацией на ладонях и подошвах через 1-2 недели, а также снижением артериального давления с развитием шока и полиорганной недостаточности (почечная или печеночная недостаточность, тромбоцитопения, нарушение ментального статуса) [11].
Синдром «ошпаренных младенцев» (эксфолиативный дерматит Риттера) наблюдается у новорожденных, инфицированных штаммами S. aureus, продуцирующими эксфолиатины. Заболевание начинается бурно. Характерно формирование очагов эритемы на коже с последующим образованием (через 2-3 суток) больших пузырей (как при термических ожогах) и обнажением мокнущих эрозированных участков.
Стафилококковый синдром «ошпаренной кожи» представляет собой тяжелую инфекцию, вызванную S. aureus, которая характеризуется образованием на коже крупных пузырей и распространенным шелушением. Инфекция развивается у старших детей и значительно реже у взрослых. В большинстве случаев заболевание начинается с подъема температуры и появления скарлатиноподобной кожной сыпи. Затем образуются крупные пузыри и появляется распространенное шелушение кожи. Известный также под названием «токсический эпидермолиз кожи», этот синдром (синдром Лайела) может вызываться другими возбудителями или быть связан с применением лекарственных препаратов. Возможно тяжелое геморрагическое поражение слизистых оболочек органов дыхания и верхних отделов пищеварительного тракта.
Пищевые отравления развиваются в результате употребления инфицированной S. aureus пищи, содержащей энтеротоксин, и характеризуется коротким инкубационным периодом (2-6 часов) и непродолжительным течением. Клинически проявляется рвотой, абдоминальными болями и водянистой диареей. Возможно развитие дегидратации.
В настоящее время определена этиологическая роль коагулазоотрицательных стафилококков в развитии гнойно-воспалительных процессов у детей. Подавляющее число заболеваний, вызываемых КОС, имеют нозокомиальный характер и развиваются у новорожденных и пациентов со сниженной резистентностью [25]. КОС в настоящее время признаны основными возбудителями внутрибольничных инфекций в палатах интенсивной терапии новорожденных клиник США и Европы [7]. Факторами риска развития КОС-инфекций являются: использование внутрисосудистых катетеров, недоношенность, длительная госпитализация [9, 17]. Установлена этиологическая роль S. epidermidis как в развитии локализованных ГВЗ (пиодермии, конъюнктивиты, инфекции мочевыводящих путей), так и тяжелых генерализованных процессов у новорожденных детей в 24,8-44,7% случаев [8]. Частота выделения S. epidermidis при септицемиях у детей первого года жизни достигает 27-38,1%, у недоношенных детей — 62% [15]. Массивная контаминация кишечника эпидермальным стафилококком может стать причиной развития у недоношенных детей некротических энтероколитов [10[.
Лабораторная диагностика стафилококковых инфекций включает выделение возбудителя из гноя, мокроты, слизи из зева и носа, спинномозговой жидкости, фекалий и других биологических материалов. Наибольшую значимость имеет выделение культур стафилококков из стерильных в норме биосубстратов (кровь, СМЖ, моча, плевральный экссудат). Даже однократное выделение из крови S. aureus редко бывает результатом случайного загрязнения пробы. Для экспресс-идентификации золотистого стафилококка (S. aureus) применяют тест латекс-агглютинации с использованием коммерческих наборов частиц латекса, нагруженных AT. Серологические исследования (РПГА, ИФА) в диагностике стафилококковых инфекций принципиального значения не имеют. Выделенные штаммы стафилококков тестируют на резистентность к антибиотикам. Первым этапом определения чувствительности стафилококков к антибиотикам должен быть тест на чувствительность к оксациллину, который проводится дискодиффузионным методом. Стафилококки, проявляющие устойчивость к оксациллину, следует считать устойчивыми к действию всех β-лактамных антибиотиков, включая цефалоспорины.
Диагностика стафилококковых интоксикаций в основном базируется на клинических данных (при токсическом шоке — исключительно на них). Лабораторные исследования играют вспомогательную роль. Сероконверсия в отношении TSST-1 после перенесенного заболевания или образование токсина in vitro выделенным от больного штаммом подтверждают диагноз токсического шока, а выявление стафилококкового энтеротоксина в пищевом продукте — диагноз пищевого токсикоза.
Основа лечения стафилококковых инфекций — проведение адекватной антибактериальной терапии. При поверхностных поражениях кожи достаточно обработки пораженных участков антисептиками или топическими антибиотиками (фузидиевая кислота, мупироцин). Антибактериальное действие мупироцина заключается в нарушении синтеза РНК и белков в клетках бактерий. Мупироцин обладает высокой активностью in vitro в отношении стафилококков, в том числе метициллинрезистентных штаммов и стрептококков.
Для системной терапии выбор антибиотика зависит от тяжести инфекции и чувствительности выделенного штамма стафилококка. В лечении стафилококковых инфекций, вызванных метициллин-чувствительными штаммами, целесообразно назначение оксациллина, аминогликозидов, линкосамидов (линкомицин, клиндамицин), макролидов, ЦС II-III поколения. Эти антибиотики являются препаратами выбора в эмпирическом лечении нетяжелых внебольничных случаев стафилококковой инфекции. В случаях инфекций, вызванных метициллин-резистентными штаммами стафилококков (MRSA/MRSE), применяют ванкомицин, тейкоплакин, линезолид, рифампицин, ко-тримоксазол, фузидин, фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин) [1, 4]. Данные препараты используют как в случаях подтвержденной MRSA или MRSE инфекции, так и в эмпирической терапии госпитальных и тяжелых случаев внебольничных стафилококковых инфекций до получения результатов бактериологического исследования. Стартовая эмпирическая терапии тяжелых КОС-инфекций должна включать препараты эффективные в отношении метициллин-резистентных стафилококков [21]. Нежелательно использовать рифампицин и фузидин в монотерапии стафилококковых инфекций в связи с быстрым развитием резистентности возбудителя к данным препаратам. Клиндамицин применяется в лечении синдрома токсического шока, поскольку способен тормозить синтез токсина (TSST-1) S. aureus.
Для усиления антибактериальной активности, а также для предупреждения развития антибиотикорезистентности при тяжелых формах стафилококковой инфекции целесообразно использовать комбинации антибиотиков: b-лактамы и аминогликозиды, b-лактамы и клиндамицин, ко-тримоксазол и рифампицин, ванкомицин и аминогликозиды, ванкомицин и рифампицин, ванкомицин и фузидин и др. Длительность антибактериальной терапии зависит от клинической формы СИ. При локализованных формах длительность терапии 5-7 дней, при генерализованных формах (сепсис, остеомиелит, гнойный артрит, эндокардит) — 3-6 недель и более [14].
В связи с быстрым развитием резистентности стафилококков к антибактериальным препаратам, постоянно проводятся исследования по созданию новых классов антибиотиков эффективных против метициллин-резистентных и ванкомицин-резистентных штаммов стафилококков. В настоящее время в России зарегистрирован новый препарат — первый представитель нового класса антибиотиков, циклических липопептидов — даптомицин. Препарат характеризуется быстро проявляющимся бактерицидным действием в отношении широкого спектра грамположительных возбудителей, включая метициллин-, ванкомицин-резистентные стафилококки и ванкомицин-резистентные энтерококки. Препарат обладает высокой активностью в отношении бактерий, как в стадии роста, так и в стационарной фазе. Даптомицин применяется для лечения осложненных инфекций кожи и мягких тканей, вызванных чувствительными штаммами грамположительных микроорганизмов, и для терапии бактериемии, вызванной Staphylococcus aureus. Вероятность формирования резистентности среди бактерий низка из-за уникальности механизма действия препарата. На различных стадиях испытаний находятся новые гликопептиды, анти-MRSA-цефемы, ингибиторы пептидной дефермилазы, новые оксазолидиноны, глицилициклины [4].
Пиобактериофаг и бактериофаг стафилококковый применяются для лечения и профилактики гнойных инфекций кожи, слизистых, висцеральных органов, вызванных стафилококковыми бактериями, при стафилококковых дисбактериозах кишечника, а также для санации носителей стафилококков в различных экологических нишах. Важным условием эффективной фаготерапии является предварительное определение фагочувствительности стафилококков, выделенных от больного. Дозы и способ введения бактериофагов зависят от характера очага инфекции (местно в виде орошения, примочек и тампонирования; внутрикожно; в полости — брюшную, плевральную, суставную; в мочевой пузырь через катетер; per os и per rectum). Длительность курса лечения — 5-15 дней. При рецидивирующем течении заболевания возможно проведение повторных курсов лечения.
В комплексной терапии тяжелых форм стафилококковой инфекции используются антистафилококковый иммуноглобулин и гипериммунная плазма.
В терапии затяжных и хронических форм стафилококковой инфекции применяются стафилококковый анатоксин, лечебная стафилококковая вакцина (антифагин). Анатоксин стафилококковый обладает антитоксическим, антимикробным, иммуномодулирующим и иммунокоррегирующим действиями и применяется для специфической иммунотерапии острой и хронической стафилококковой инфекции у взрослых людей и подростков. Вакцина стафилококковая (антифагин стафилококковый) — иммунобиологический препарат; вызывает у привитых формирование специфического антимикробного противостафилококкового иммунитета. Применяется для лечения острых и хронических заболеваний кожи стафилококковой этиологии: фурункулов, карбункулов, гидраденита, пиодермии (стафилодермии) у детей с 6 месячного возраста и взрослых.
Для санации носителей S. aureus на коже и слизистой носа используется мазь муперацина. Применение системных антибиотиков для санации назального носительства необоснованно, исключая случаи носительства MRSA у пациентов с рецидивирующей стафилококковой инфекцией. Для санации носителей стафилококков на слизистой зева и носа целесообразно применение иммунотропной терапии: бронхомунала, имудона, IRS-19. Для эффективной санации детей-носителей S. aureus в кишечнике необходима коррекция состава кишечной микрофлоры с использованием бактериофагов и пробиотиков.
И.В. Николаева, В.А. Анохин
Казанский государственный медицинский университет
Николаева Ирина Венидиктовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекций
1. Белобородов В.Б, Митрохин С.Д. Стафилококковые инфекции. Инфекции и антимикробная терапия 2003; 5.(1): 12-18.
2. Николаева И.В., Анохин В.А., Айнутдинова И.А. Характеристика кишечной микрофлоры у здоровых детей раннего возраста г.Казани. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2009; 2: 30-34.
3. Николаева И.В., Анохин В.А., Бондаренко В.М., Галеева О. П.Лекарственная устойчивость штаммов Staphylococcus aureus, выделенных у детей с дисбактериозом кишечника. Журн. микробиол. 2001; 1: 9-13.
4. Страчунский Л.С., Белькова Ю.А., Дехнич А.В. Внебольничные MRSA — новая проблема антибиотикорезистентности. Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. 2005; 7. (1): 32-46.
5. Смирнов В.В., Вершигора А.Е. Стафилококк. Киев: Наук. думка, 1988. 247 с.
6. Chylak J. Bacterial flora of recurrent acute inflammation of upper respiratory tractinfections in children. Med-Dosw-Mikrobiol. 1994; 46: 1-2: 29-33.
7. Clementien L.V., Nico G.H., Fleer A.et al. Persistence of Clones of Coagulase-Negative Stapylococci among Prematur Neonates in Neonatal Intensiv Care Units Two-Center Study of Bacterial Genotyping and Patient Risk Factors. J. Clin. microbiol. 1998; 36: 9: 2485-2490.
8. Gaynes R.P., Edwards J.R., Jarvis W.R. et al. Nosocomial infections among neonates in high-risk nurseries in the United States. National Nosocomial Infections Surveillance System. Pediatrics 1996; 98: 3: 357-361.
9. Gray J.E., Richardson D.K., McCormic M.C. et al. Coagulase-negative staphylococcal bacteremia among very low birth weight infants relation to admission illness severity, resource use, and outcome. Pediatrics 1995; 95: 2: 223-230.
10. Gupta S., Morris J.G., Panigrahi P. Endemic necrotizing enterocolitis: lack of association with a specific infectious agent. Pediatr. Infect. Dis. J. 1994; 13: 8: 728-34.
11. Hans D., Kelly E., Wilhelmson K., Katz E.D. Rapidly Fatal Infections. Emerg. Med. Clin. North. Am. 2008; 26: 2: 259-279.
12. Iyer S., Jones D.H. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin infection: a retrospective analysis of clinical presentation and treatment of a local outbreak. J. Am. Acad. Dermatol. 2004; 50: 6: 854-858.
13. Jarvis W.R. The epidemiology of colonization. Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 1996; 17: 1: 47-52.
14. Jernigan J.A., Farr Bm. et al. Short-course therapy of catheter-related Staphylococcus aureus bacteremia: A meta-analysis. Ann. Intern. Med. 1993; 119: 304-311.
15. Kallman J., Kihlstrom E., Sjoberg L., Schollin J. Increase of staphylococci in neonatal septicaemia: a fourteen-year study. Acta-Paediatr. 1997; 86: 5: 533-538.
16. Malonza I.M., Omari M.A., Bwayo J.J, Mwatha A.K. et al. Community acquired bacterial infections and their antimicrobial susceptibility in Nairobi, Kenya. East. Afr. Med. J. 1997; 74: 3: 166-170.
17. Martins A., Cunha M. L. Methicillin resistance in Staphylococcus aureus and coagulase-negative staphylococci: epidemiological and molecular aspects. Microbiol. Immunol. 2007; 51: 9: 787-795.
18. Mitsuda T., Arai K., Fujita S., Yokota S. Demonstration of mother-to-infant transmission of Staphylococcus aureus by pulsed-field gel electrophoresis. Eur.J. Pediatr. 1996; 155: 3: 194-199.
19. Mohandes A.E., Keiser J.F., Johnson L.A., Refat M., Jackson B.J. Aerobes isolated in fecal microflora of infants in the intensive care nursery: relationship to human milk use and systemic sepsis. Am. J. Infect. Control. 1993; 21: 5: 231-234.
20. Pillai S.K., Wennersten C., Venkataraman L., Eliopoulos G.M., Moellering R.C., Karchmer A.W. Development of reduced vancomycin susceptibility in methicillin-susceptible Staphylococcus aureus. Clin. Infect. Dis. 2009; 49: 8: 1169-1174.
21. Raybak M.I. The efficacy and safety of daptomycin: first in a new class of antibiotics for Gram-positive bacteria. Clin. Microbiol. Infect. 2006; 12: 1: 24-32.
22. Regine M., Fortunov et al. Evaluation and treatment of community-acquired Staphylococcus aureus infections in term and late-preterm previously healthy neonates. Pediatrics 2007; 120: 5: 937-945.
23. Sato T., Wada Y., Okazaki M., Kobayashi S. Study on septicaemia in infants and children in the past 20 years. Part 1. An analysis of causal organisms. Kansenshogaku-Zasshi. 1996; 70: 8: 775-783.