образование хориоидеи код по мкб 10

Злокачественное новообразование сосудистой оболочки

Рубрика МКБ-10: C69.3

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Меланома сосудистой оболочки

Меланома увеальная составляет 5% всей патологии органа зрения. Частота её растёт. В США за последние годы выявление меланомы хориоидеи по обращению увеличилось с 5,3 до 10,9 на 1 млн населения. В России этот показатель колеблется от 8 до 13,3 на 1 млн населения. Частота заболеваемости увеличивается с каждой декадой жизни, и после 70 лет ежегодно регистрируют 50 новых случаев опухоли на 1 млн населения.

Морфологически выделяют веретеноклеточную и эпителиоидную меланому. Смешанная меланома занимает промежуточное место, прогноз при ней зависит от преобладания веретенообразных или эпителиоидных клеток.

Этиология и патогенез [ править ]

Опухоль в хориоидее развивается, как правило, спорадически. В редких случаях можно говорить о генетической предрасположенности: семейные формы меланомы составляют 0,37%.

В генезе меланомы возможны три механизма развития: de novo (чаще), на фоне предшествующего невуса хориоидеи и существующего окулодермального меланоза.

Клинические проявления [ править ]

Чаще опухоль локализуется за экватором, растёт одиночным узлом. В начальной стадии представлена небольшим (не более 4-5 диаметров диска) округлой формы очагом желтовато-коричневого или серо-аспидного цвета; на поверхности и вокруг него видны друзы стекловидной пластинки. Возможна очаговая пролиферация ПЭС. Поля оранжевого пигмента на поверхности меланом обусловлены отложением зёрен липофусцина на уровне ПЭС. В опухоли развивается хаотичная сеть новообразованных сосудов. Сосуды сетчатки над опухолью уплощаются, при толщине опухоли более 6 мм исчезает их параллакс. При больших меланомах возможен разрыв сетчатки, и гладкая, блестящая поверхность опухоли проминирует в СТ, в котором становятся видимыми комплексы опухолевых клеток или дисперсия пигмента.

Злокачественное новообразование сосудистой оболочки: Диагностика [ править ]

Диагноз меланомы хориоидеи остаётся сложным, процент клинически нераспознанных, но доказанных гистологически случаев колеблется от 3,6 до 12%.

Более половины больных жалуются на ухудшение зрения.

• Определение центрального и периферического зрения.

• Прямая и непрямая офтальмоскопия.

• КТ и МРТ исследование.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференцируют с другими опухолями, опухолеподобными заболеваниями, регматогенной отслойкой сетчатки.

Злокачественное новообразование сосудистой оболочки: Лечение [ править ]

Энуклеация, брахитерапия, транспупиллярная термотерапия.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Показания к консультации других специалистов

Примерные сроки нетрудоспособности

Дальнейшее ведение Обязательно динамическое наблюдение офтальмолога, онколога.

Информация для пациента

Не рекомендована работа в горячих цехах, длительное пребывание на солнце.

Зависит от гистологического типа опухоли, её размеров, локализации. Принято считать, что 40% больных погибают в течение 10 лет с момента постановки диагноза в результате гематогенного метастазирования в печень, лёгкие.

Источник

Меланома хориоидеи глаза

Меланома хориоидеи – тяжёлая патология глаза с чрезвычайно серьёзным прогнозом не только для зрения, но и для сохранения глаза и жизни пациента. В структуре выявляемых меланом хориоидеи значителен удельный вес так называемых «малых» опухолей высотой до 2,5-3,5мм. Часто встречаются «большие» новообразования – с проминенцией, превышающей 5-6 мм. Значение проминенции при меланоме хориоидеи огромное. Атипичные клетки метастазируют гематогенным путём. Иногда встречается беспигментная меланома хориоидеи. В Юсуповской больнице диагностику меланомы сосудистой оболочки глаза проводят с помощью новейших методов исследования. Для обследования пациента офтальмологи исследуют новейшую аппаратуру ведущих мировых производителей.

В клинике онкологии созданы все условия, необходимые для успешного лечения заболевания:

Врачи индивидуально подходят к выбору метода лечения каждого пациента;

Ведущие специалисты в области онкопатологии органа зрения коллегиально вырабатывают тактику лечения пациентов. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов и их родственников.

Причины меланомы хориоидеи

Меланома хориоидеи является генетически-детерминированной опухолью, которая развивается спорадически или у лиц с отягощенным семейным анамнезом. Около 70% от всех злокачественных опухолей глаз занимает увеальная меланома. Опухолевый процесс чаще развивается у людей со светлыми глазами. Большому риску развития опухоли сосудистой оболочки глаза подвержены лица белой расы. Женщины страдают данным заболеванием чаще мужчин.

Зачастую причину меланомы хориоидеи установить не удаётся, поскольку опухоль развивается спорадически. Прослеживается генетическая предрасположенность к развитию злокачественных новообразований сосудистой оболочки глаза. В 0,37% случаев заболевание носит семейный характер. Триггерами являются мутации гена GNAQ или GNA11. Редкой причиной меланомы хориоидеи является аномалии генов BRAF, NRAS. При этом имеют место мутации третьей (моносомия), шестой или восьмой (трисомия) хромосомы.

Появлению злокачественного новообразования органа зрения обычно не предшествуют изменения со стороны сосудистой оболочки. Реже меланома образуется на месте окулодермального меланоза или невуса хориоидеи. Предрасполагающими факторами являются голубой цвет глаз, светлая кожа. Отрицательное влияние ультрафиолетового излучения на развитие опухолей хориоидеи учёными не доказано.

Симптомы меланомы хориоидеи

Клинические проявления меланомы хориоидеи разнообразны. Признаки заболевания зависят от размеров и типа роста новообразования. Следующие виды роста меланомы хориоидеи:

Для опухоли более свойственна постэкваториальная локализация. Реже новообразование располагается в преэкваториальной или экваториальной области глазного яблока. Как правило, в патологический процесс вовлечён только один глаз. Двухсторонние формы опухоли встречаются только у 2% пациентов. В большинстве случаев поражаются височные отделы хориоидеи.

На начальных стадиях развития заболевания меланома хориоидеи имеет вид небольшого округлого образования желто-коричневого или серого цвета с незначительным возвышением. Если диаметр опухоли не превышает 6-7 мм, её сложно отличить от невуса. Для заболевания характерно латентное течение. Зачастую патологию диагностируют в ходе планового осмотра.

В случае развития меланомы хориоидеи в центральных отделах могут появляться следующие симптомы:

Болевой синдром при меланоме хориоидеи связан с развитием увеита или вторичной глаукомы. Эпизоды фотопсий пациенты воспринимают как «блестящие шары света», которые мигрируют с одних участков поля зрения к другим. Данные явления возникают 2-3 раза в день, появляются при сумеречном освещении.

Рост опухоли приводит к сдавливанию собственных вен новообразования или сосудов хориоидеи, которые расположены вокруг меланомы. Компрессия венозного аппарата сопровождается транссудацией жидкости. В последующем присоединяется экссудативный компонент на фоне некротических изменений, которые вызваны быстрым развитием патологического процесса. По мере увеличения размера новообразования развивается локальная отслойка сетчатки. Она в последующем достигает большой протяженности. В случае диффузного роста меланомы хориоидеи вторичная отслойка сочетается с клапанным разрывом. Наряду с фотопсиями и метаморфопсиями пациенты отмечают появление «мушек», чёрных точек или «пелены» перед глазами.

При экваториальной локализации меланомы хориоидеи появляется синдром Ирвина-Гасса. В зоне новообразования развивается клиническая картина васкулита и периваскулита. В связи с повышенной проницаемостью сосудов происходит отёк макулярной области в дистальных отделах. Пациенты предъявляют жалобы на искаженность, размытость и розовый оттенок изображения перед глазами, повышенную чувствительность к свету. При синдроме Ирвина-Гасса может наблюдаться циклическое снижение остроты зрения утром.

Наиболее распространёнными симптомами меланомы хориоидеи являются следующие признаки:

Иногда может развиваться гемофтальм. Часто данное патологическое состояние по своим клиническим проявлениям напоминает хориоретинальную макулодистрофию. Токсические вещества, которые выделяются при распаде опухоли, вызывают развитие увеита. Частота возникновения воспаления напрямую зависит от клеточного состава опухоли. Изначально наблюдается хориоидит. Он является почвой для возникновения заднего увеита или склерита. Воспалительные поражения структур глазного яблока офтальмологи выявляют при диаметре меланомы хориоидеи более 15 мм и толщине более 5 мм. При некротических изменениях опухоли развивается эндофтальмит или панофтальмит. При этом пациенты предъявляют жалобы на сильную боль пораженного глаза с иррадиацией в одноименную половину головы, покраснение и отёчность век.

Меланома хориоидеи относится к числу злокачественных новообразований, которые склонны к гематогенному метастазированию. Наиболее часто метастазы определяются в лёгких и печени. На терминальных стадиях их можно обнаружить во всех органах и тканях организма.

Диагностика меланомы хориоидеи

Диагностику меланомы хориоидеи офтальмологи Юсуповской больницы проводят с помощью следующих методов исследования:

Отягощенный семейный анамнез может указывать на наследственную предрасположенность к меланоме. Методом офтальмоскопии определяют наличие патологического образования на поверхности хориоидеи, устанавливают его размеры, характер роста и форма. Меланома хориоидеи часто покрыта друзами и «полями оранжевого пигмента». Они являются отложением зёрен липофусцина. Появление данного диагностического критерия является свидетельством быстрого прогрессирование заболевания.

Детальное изучение поверхностной структуры меланомы хориоидеи проводится методом биомикроофтальмоскопии. Цвет липофусцина зависит от природы и окраски новообразования. Розово-коричневый или коричневы цвет новообразования не исключает симптом «поля оранжевого пигмента».

Офтальмоскопия позволяет выявить новообразованные сосуды при толщине опухоли 3,5 мм и более. Для того чтобы их обнаружить на ранних этапах развития меланомы хориоидеи, офтальмологи Юсуповской больницы выполняют флуоресцентную ангиографию. Этот метод позволяет выявить первые признаки ангиогенеза при толщине новообразования в 1,3 мм. При наличии опухоли большого размера сосуды выглядят короткими, толстыми, с выраженными деформациями структуры. Они склонны к образованию хаотической сети. При наличии сосудистых аномалий может развиться кровоизлияние в ткань меланомы хориоидеи и прилежащие структуры глаза. Это также устанавливают при проведении офтальмоскопического исследования. С помощью ультразвукового допплеровского цветного картирования выявляют ретинотуморальные шунты. Компьютерную и магнитно-резонансную томографию делают в предоперационном периоде для того чтобы точно определит размер и локализацию неоплазии, выявить метастазов в другие ткани и органы.

Лечение меланомы хориоидеи

Офтальмологи клиники онкологии Юсуповской больницы индивидуально подбирают оптимальную тактику лечения меланомы хориоидеи. Она зависит от размера, локализации и распространённости опухолевого процесса. Применяют лучевую терапию, которая относится к органосохраняющим методикам, и выполняют оперативное вмешательство – энуклеацию глаза. К полному удалению глазного яблока прибегают при обширном диффузном росте новообразования или большом размере узловой меланомы хориоидеи.

Широко применяются альтернативные варианты лечения:

Эндорезекцию совместно с брахитерапией проводят даже при больших размерах злокачественного образования. Все виды оперативного вмешательства в Юсуповской больнице выполняются в соответствии с принципами абластики.

Специфические меры профилактики меланомы хориоидеи отсутствуют. Сколько живут с меланомой хориоидеи? Прогнозы выживаемости и трудоспособности зависят от стадии онкологического процесса, размера и локализации новообразования. Смертность при диаметре опухоли до 10 мм составляет 16%, при диаметре более 15 мм – 53%. Поэтому при появлении первых признаков нарушения зрительной функции немедленно звоните в контакт центр Юсуповской больницы.

Офтальмолог в удобное вам время проведёт осмотр. Для раннего выявления меланомы хориоидеи выполнит визометрию, тонометрию, офтальмоскопию и биомикроскопию. На начальной стадии заболевания пациенту можно сохранить орган зрения. При диффузном росте или большом диаметре узловой формы меланомы хориоидеи существенно снижается острота зрения вплоть до полной слепоты. Если отсутствует возможность проведения органосберегающей операции, выполняют энуклеацию глазного яблока. Это оперативное вмешательство влечёт за собой инвалидизацию пациента.

Источник

Хориоретинит

Общая информация

Краткое описание

Коды МКБ-10:
Н 30 Хориоретинальное воспаление
H30.0 Очаговое хориоретинальное воспаление
H30.1 Диссеминированное хориоретинальное воспаление
H30.2 Задний циклит
H30.8 Другие хориоретинальные воспаления
H30.9 Хориоретинальное воспаление неуточненное (Ретинит, Хориоидит)
H32.0*Хориоретинальное воспаление при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.

Категория пациентов: взрослые, дети.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация: [1].

Клинико-патогенетическая классификация:
I. Инфекционные и инфекционно-аутоиммунные;
II. Аллергические при неинфекционной аллергии;
III. При системных и синдромных заболеваниях;
IV. Посттравматические, симпатическая офтальмия;
V. Ретиноувеиты при других патологических состояниях организма.

По течению:
· острый;
· хронический.

По локализации:
периферический увеит (парспланит)
задний увеит:
· очаговый;
· мультифокальный;
· диссеминированный;
· нейрохориоретинит;
· эндофтальмит.
панувеит:
· генерализованный увеит;
· панофтальмит.

По активности:
· активный;
· субактивный;
· неактивный.

По типу воспаления:
· негранулематозное;
· гранулематозное.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии

Жалобы:
· снижение остроты зрения различной степени выраженности, нередко быстро прогрессирующее, «туман», пелена, плавающие точки, мерцание, искажение предметов (макро- и микропсии), фотопсии, выпадение поля зрения.

Анамнез: наличие хронических инфекций, системных и аутоиммунных заболеваний, перенесенных хирургических вмешательствах на органе зрения и орбиты.

Визуальное исследование глаз:
· в большинстве случаев при наружном осмотре не выявляется каких-либо изменений;
· пальпаторная оценка уровня внутриглазного давления (ориентировочный метод).

Лабораторные исследования:

Обязательные:
· общий анализ крови (с целью исключения хронических воспалительных и системных аутоиммунных процессов);
· общий анализ мочи (с целью исключения хронических воспалительных и системных аутоиммунных процессов);
· биохимический анализ крови (глюкоза, АСТ, АЛТ) (необходимо перед назначением кортикостероидных препаратов, для контроля за возможным развитием медикаментозной гипергликемии);
· бактериологический посев из конъюнктивальной полости с выявлением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам;
· Реакция Вассермана;
· кровь на ВИЧ методом ИФА;
· определение маркеров гепатитов «В, С» методом ИФА;
· определение Ig А, М, G к вирусам простого герпеса, цитомегаловируса, токсоплазмоза, хламидиоза методом ИФА (с целью определения этиологии и активности процесса.

Дополнительные:
· определение С-реактивного белка в крови (для исключения системных и аутоиммунных заболеваний);
· кровь на ревмопробы (для исключения системных и аутоиммунных заболеваний).

Инструментальные исследования:

Диагностический алгоритм

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКАНА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**:

Анамнез: наличие хронических инфекций, системных и аутоиммунных заболеваний, перенесенных хирургических вмешательств на органе зрения и орбиты.

Визуальное исследование глаз: в большинстве случаев при наружном осмотре не выявляется каких-либо изменений; пальпаторная оценка уровня внутриглазного давления (ориентировочный метод).

Лабораторные исследования:

Обязательные:
• общий анализ крови (с целью исключения хронических воспалительных и системных аутоиммунных процессов);
• общий анализ мочи (с целью исключения хронических воспалительных и системных аутоиммунных процессов);
• биохимический анализ крови (глюкоза, АСТ, АЛТ) (необходимо перед назначением кортикостероидных препаратов, для контроля за возможным развитием медикаментозной гипергликемии);
• бактериологический посев из конъюнктивальной полости с выявлением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам;
• реакция Вассермана;
• кровь на ВИЧ методом ИФА;
• определение маркеров гепатитов «В, С» методом ИФА;
• определение Ig А,М,G к вирусам простого герпеса, цитомегаловируса, токсоплазмоза, хламидиоза методом ИФА.

Дополнительные:
• определение С-реактивного белка в крови (для исключения системных и аутоиммунных заболеваний);
• кровь на ревмопробы (для исключения системных и аутоиммунных заболеваний).

Инструментальные исследования:

Диагностический алгоритм: см.амбулаторный уровень

Перечень основных диагностических мероприятий:
• визометрия;
• биомикроскопия глаза;
• тонометрия;
• офтальмоскопия;
• биомикроскопия глазного дна;
• периметрия;
• УЗИ глазного яблока;
• электрофизиологические исследования сетчатки и зрительного нерва;
• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови (глюкоза, АСТ, АЛТ);
• реакция Вассермана;
• кровь на ВИЧ методом ИФА;
• определение маркеров гепатитов «В, С» методом ИФА;
• определение С-реактивного белка в крови.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
• осмотр периферии глазного дна трехзеркальной линзой Гольдмана;
• оптическая когерентная резонансная томография заднего отрезка;
• офтальмохромоскопия;
• флюоресцентная ангиография;
• УЗИ орбиты;
• МРТ головного мозга;
• электроретинография;
• регистрация зрительно вызванных потенциалов (ЗВП).

Источник

Образование хориоидеи код по мкб 10

а) Клиническая картина. Хотя невус хориоидеи может быть врожденным, он редко встречается у маленьких детей (1). Клетки-предшественники невуса могут присутствовать с рождения, но до пубертатного периода они клинически никак не проявляют себя, возможно, отчасти из-за того, что в этот период происходит накопление пигмента в изначально беспигментном новообразовании. Невус хориоидеи обычно впервые выявляется во взрослом возрасте, он может быть пигментным или амеланотическим, плоским или минимально выступать в стекловидную камеру. На основании результатов популяционного исследования Синей горы (Blue Mountain population-based study), Sumich et al. (3) установили, что невус хориоидеи был диагностирован у 7% европеоидов старше 49 лет, размеры невуса состав ляли в среднем 1,5 мм. В большом клиническом исследовании, выполненном Shields et al. (1), средний возраст пациентов с невусом хориоидеи, направлявшихся в центр онкологии глаза, составил 60 лет, средний размер невуса составил 5,5 мм. Большинство невусов хориоидеи имеют толщину менее 2 мм.

Со временем на поверхности невуса появляются друзы. Приблизительно в 10% случаев развивается отслойка пигментного эпителия сетчатки (26, 27), хориоидальная неоваскуляризация на поверхности невуса встречается менее чем в одном проценте случаев (1, 36-39). Некоторые невусы хориоидеи имеют крупные размеры (> 10 мм в диаметре), но не сопровождаются другими факторами риска и поэтому классифицируются как гигантские невусы хориоидеи (14). Другим интересным симптомом является наличие вокруг невуса беспигментного кольца («halo», гало), встречающегося в 5% случаев невуса хориоидеи (13). Выявлена связь беспигментного кольца (гало) вокруг невуса с ранее диагностированной меланомой кожи, таким образом, не исключено, что гало развивается в результате аутоиммунной реакции. Кроме того, гало вокруг невуса является благоприятным прогностическим признаком, снижающим вероятность озлокачествления новообразования.

Несколько работ посвящены оценке частоты роста или перерождения невуса в меланому (2-7). Математически частота развития меланомы из невуса хориоидеи оценивается как 1 на 8845 (7). Основные статистические факторы риска, позволяющие выявить подозрительную с точки зрения перерождения в меланому опухоль, включают в себя толщину опухоли более 2 мм, скопление субретинальной жидкости, наличие жалоб, появление на поверхности невуса оранжевого пигмента и локализация невуса в 3 мм от диска зрительного нерва или ближе (1, 4-6, 10). Недавно были выявлены дополнительные факторы, повышающие вероятность роста опухоли, в том числе акустическая пустота при ультразвуковом исследовании, отсутствие гало и друз (6).

Считается, что увеличение размеров невуса хориоидеи с высокой вероятностью указывает на его озлокачествление и развитие меланомы. Однако некоторые невусы в течение многих лет могут демонстрировать медленный рост, около 1 мм или менее, и все же оставаться доброкачественными (12).

Клинические примеры невуса хориоидеи:

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ НЕВУСА ХОРИОИДЕИ

б) Диагностика. В последнее время в диагностике невуса хориоидеи были достигнуты заметные успехи. Изменения, наблюдаемые при флюоресцентной ангиографии, варьируют от гипофлюоресценции более мелких и более темных новообразований до более интенсивной гиперфлюоресценции более крупных менее пигментированных невусов. Диагностическое значение ультразвукового исследования невелико, но с его помощью можно измерять толщину невуса при первичном обследовании и позже в процессе наблюдения. Все шире применяется оптическая когерентная томография с увеличенной глубиной проникновения (enhanced depth imaging optical coherence tomography-EDI-OCT), она позволяет на ранней стадии заболевания выявлять такие факторы риска, как скопление субретинальной жидкости, кистозный отек сетчатки и отложения оранжевого пигмента на поверхности невуса (24-28). Исследование аутофлюоресценции чаще выполняется с целью выявления на поверхности невуса отложений оранжевого пигмента, которые также являются одним из прогностических факторов малигнизации (29-32).

в) Патологическая анатомия. Гистологически невус хориоидеи образован высокодифференцированными веретеновидными, овоидными или округлыми меланоцитами с различной степенью выраженности пигментации цитоплазмы (33). Специфический клинико-гистологический вариант невуса-меланоцитома- обсуждается ниже. Вторичные изменения прилегающих структур (34) также описаны ниже в разделе, посвященном патологической анатомии меланомы заднего отдела сосудистой оболочки.

д) Список использованной литературы:
1. Shields CL, Furuta М, Mashayekhi A, et al. Clinical spectrum of choroidal nevi based on age at presentation in 3422 consecutive eyes. Ophthalmology 2008; 115(3): 546-552.
2. Ganley JP, Comstock GW. Benign nevi and malignant melanomas of the choroid. Am J Ophthalmol 1973;76:19-25.
3. Sumich P, Mitchell P, Wang JJ. Choroidal nevi in a white population. Arch Ophthalmol 1998; 116:645-650.
4. Shields CL, Shields JA, Kiratli H, et al. Risk factors for metastasis of small choroidal melanocytic lesions. Ophthalmology 1995;102:1351-1361.
5. Shields CL, Cater JC, Shields JA, et al. Combination of clinical factors predictive of growth of small choroidal melanocytic tumors. Arch Ophthalmol 2000; 118:360-364.
6. Shields CL, Furuta M, Berman EL, et al. Choroidal nevus transformation into melanoma: analysis of 2514 consecutive cases. Arch Ophthalmol 2009; 127(8):981-987.
7. Singh AD, Kalyani P, Topham A. Estimating the risk of malignant transformation of a choroidal nevus. Ophthalmology 2005; 112:1784-1789.
8. Hale PN, Allen RA, Straatsma BR. Benign melanomas (nevi) of the choroid and ciliary body. Arch Ophthalmol 1965;74:532-538.
9. Brown GC, Shields JA, Augsburger 1J. Amelanotic choroidal nevi. Ophthalmology 1981 ;88:1116-1120.
10. Augsburger JJ, Schroeder RP, Territo C, et al. Clinical parameters predictive of enlargement of melanocytic choroidal lesions. Br J Ophthalmol 1989;73: 911-917.
11. Shields CL, Furuta M, Mashayekhi A, et al. Visual acuity in 3422 consecutive eyes with choroidal nevus. Arch Ophthalmol 2007; 125(11): 1501-1507.
12. Mashayekhi A, Siu S, Shields CL, Shields JA. Slow enlargement of choroidal nevi: a long-term follow-up study. Ophthalmology 2011;118(2):382—388.
13. Shields CL, Maktabi AM, Jahnle E, et al. Halo nevus of the choroid in 150 patients: the 2010 Henry van Dyke Lecture. Arch Ophthalmol 2010;128(7):859 864.
14. Shields CL, Shields JA. Clinical features of small choroidal melanoma. Curr Opin Ophthalmol 2002;13:135-141.
15. Li HK, Shields CL, Mashayekhi A, et al. Giant choroidal nevus clinical features and natural course in 322 cases. Ophthalmology 2010:117(2):324-333.
16. Mims J, Shields JA. Follow-up studies on suspicious choroidal nevi. Ophthalmology 1978;85:929-943.
17. Pro M, Shields JA, Tomer TL. Serous detachment of the fovea associated with presumed choroidal nevi. Arch Ophthalmol 1979;96:1374-1377.
18. Zografos L, Mantel 1, Schalenbourg A. Subretinal choroidal neovascularization associated with choroidal nevus. Ear J Ophthalmol 2004;14:123-131.
19. Gonder JR, McCarthy EF, Augsburger JJ, et al. Visual loss associated with choroidal nevi. Ophthalmology 1982;89:961-965.
20. Shields CL, Ramasubramanian A, Kunz WB, et al. Choroidal vitiligo masquerading as large choroidal nevus: a report of four cases. Ophthalmology 2010; 117(1): 109-113.
21. Shields CL, Nickerson S, Al-Daamash S, et al. Waardenburg syndrome: iris and choroidal hypopigmentation: findings on anterior and posterior segment imaging. JAMA Ophthalmol 2013;131:1167-1173.
22. You QS, Xu L, Jonas JB, et al. Change in choroidal nevi during a 5-year follow-up study: the Beijing Eye Study. Br J Ophthalmol 2010;94(5):575-578.
23. Johnson RN, McDonald HR, Ai E, et al. Camera artifacts producing the false impression of growth of choroidal melanocytic lesions. Am J Ophthalmol 2003;135:711-713.
24. Muscat S, Parks S, Kemp E, et al. Secondary retinal changes associated with choroidal naevi and melanomas documented by optical coherence tomography. Br J Ophthalmol 2004;88:120-124.
25. Espinoza G, Rosenblatt B, Harbour JW. Optical coherence tomography in the evaluation of retinal changes associated with suspicious choroidal melanocytic tumors. Am J Ophthalmol 2004;137:90-95.
26. Shields CL, Mashayekhi A, Materin MA, et al. Optical coherence tomography of choroidal nevus in 120 consecutive patients. Retina 2005;25:243-252.
27. Shah SU, Kaliki S, Shields CL, et al. Enhanced depth imaging optical coherence tomography of choroidal nevus in 104 cases. Ophthalmology 2012;119(5): 1066—1072.
28. Shields CL, Kaliki S, Rojanaporn D, et al. Enhanced depth imaging optical coherence tomography of small choroidal melanoma: comparison with choroidal nevus. Arch Ophthalmol 2012;130(7):850-856.
29. Lavinsky D, Belfort RN, Navajas E, et al. Fundus autofluorescence of choroidal nevus and melanoma. Br J Ophthalmol 2007;91( 10):1299 1302.
30. Shields CL, Pirondini C, Bianciotto C, et al. Autofluorescence of choroidal nevus in 64 cases. Retina 2008;28(8):1035-1043.
31. Gbndbz K, Pulido JS, Ezzat K, et al. Review of fundus autofluorescence in choroidal melanocytic lesions. Eye (bond) 2009;23(3):497-503.
32. Parodi MB. Transpupillary thermotherapy for subfoveal choroidal neovascularization associated with choroidal nevus. Am J Ophthalmol 2004;138:1074-1075.
33. Naumann GO, Hellner K, Naumann LR. Pigmented nevi of the choroid. Clinical study of secondary changes in the overlying tissue. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1971;75:110-123.
34. Shields JA, Rodrigues MM, Sarin LK, et al. Lipofuscin pigment over benign and malignant choroidal tumors. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1976;81:871-881.
35. Shields, JA, Shields CL, Peairs R, et al. Laser photocoagulation of small melanocytic choroidal lesion. Sixteen year follow up and rationale for treatment. Ophthalmic Lasers Surg 2006;37:79-81.
36. Almeida A, Kaliki S, Shields CL. Autofluorescence of intraocular tumors. Curr Opin Ophthalmol 2013;24:222-232
37. Stanescu D, Wattenberg S, Cohen SY. Photodynamic therapy for choroidal neovascularization secondary to choroidal nevus. Am J Ophthalmol 2003;136:575-576.
38. GarcHa-Arum H J, Amselem L, Gunduz K, et al. Photodynamic therapy for symptomatic subretinal fluid related to choroidal nevus. Retina 2012;32(5):936-941.
39. Chiang A, Bianciotto С, Maguire JI, et al. Intravitreal bevacizumab for choroidal neovascularization associated with choroidal nevus. Retina 2012;32(1):60—67.
40. Naseripour M, Shields CL, Shields JA, et al. Pseudohypopyon of orange pigment overlying stable choroidal nevus. Am J Ophthalmol 2001; 132: 416-417.
41. Sarici AM, Shah SU, Shields CL, et al. Cutaneous halo nevi following plaque radiotherapy for uveal melanoma. Arch Ophthalmol 2011;129(11): 1499— 1501.
42. Hashmi F, Rojanaporn D, Kaliki S, et al. Orange pigment sediment overlying small choroidal melanoma. Arch Ophthalmol 2012;130:937-938.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.6.2020

Источник