оксалатурия код по мкб 10 у взрослых
Дизметаболические нефропатии (оксалурии) у детей: современный подход к лечению
Дизметаболические нефропатии (ДН) — большая группа заболеваний почек с различной этиологией и патогенезом, в основе которых лежит нарушение обмена веществ.
Дизметаболические нефропатии (ДН) — большая группа заболеваний почек с различной этиологией и патогенезом, в основе которых лежит нарушение обмена веществ.
В более узком смысле слова под термином ДН некоторые авторы понимают полигенно наследуемую (мультифактериально развивающуюся) нефропатию, которая связана с патологией обмена щавелевой кислоты и проявляется в условиях семейной нестабильности цитомембран [1]. В результате нарушения обмена щавелевой кислоты развивается так называемая оксалурия и/или оксалатно-кальциевая кристаллурия. В зарубежной литературе термина ДН не существует, рассматриваемая патология диагностируется как оксалурия или гипероксалурия.
Оксалурии принято разделять на первичные и вторичные. Первичные ДН (оксалурии) являются наследственно обусловленными заболеваниями, которые характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности. Данная группа заболеваний обусловлена отсутствием ферментов обмена глиоксиловой кислоты, которая приводит к значительному усилению синтеза оксалатов в организме. Вторичные ДН (оксалурии) представляют собой полигенно наследуемые или мультифакториальные заболевания, для реализации которых необходимы внешние неблагоприятные воздействия.
Ведущим патогенетическим звеном возникновения данных нефропатий является структурно-функциональная дестабилизация клеточных мембран, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), угнетение антиоксидантной защиты организма. То есть данная нефропатия является вариантом почечной мембранопатии и проявляется в условиях нестабильности клеточных мембран [2].
Среди патогенетических путей развития оксалурий и/или оксалатно-кальциевых кристаллурий также выделяют:
В отдельных случаях ДН (оксалурии) делят на несколько групп в зависимости от условий, на фоне которых данные заболевания реализуются [3]:
Данный подход к пониманию проблемы может служить одной из предпосылок к разработке алгоритма лечения ДН (оксалурий).
Ряд зарубежных исследователей считают, что одно из главных мест в развитии ДН (оксалурий) принадлежит патологии пищеварительного тракта. Так, дисбиотические нарушения кишечника (в частности, дефицит лактобактерий) могут приводить к нарушению деградации оксалатов в пищеварительном тракте, что сопровождается усилением всасывания оксалатов в кишечнике и развитием оксалурии. Данный механизм в патогенезе гипероксалурии нашел отражение в новом подходе к терапии этих состояний — использовании пробиотиков [4]. Интерес представляет изучение роли анаэробного микроорганизма Oxalobacter formigenes. Данный микроорганизм вырабатывает фермент оксалил-CoA-декарбоксилазу, который приводит к деградации оксалатов, что оказывает влияние на регуляцию гомеостаза оксалата, предотвращая его абсорбцию в кишечнике. Результаты исследований, выполненные Troxel S. A. et al. в 2003 г. в США, указывают на наличие связи между присутствием O. formigenes в кишечнике и развитием гипероксалурии. Под наблюдением в данном исследовании находились взрослые и дети старше 16 лет. Основную группу составили больные, страдающие уролитиазом с гипероксалурией, контрольную — люди без уролитиаза. В результате исследования было показано, что O. formigenes не выявлялся у 60% обследованных основной группы и лишь у 26% контрольной [5].
У детей с оксалурией, как правило, не отмечается специфических клинических симптомов заболевания. Достаточно распространенными могут быть жалобы на боли в животе, дизурические явления (вплоть до приступов почечной колики), в более тяжелых случаях — признаки поражения костно-мышечной системы. ДН (оксалурии) могут сочетаться с аллергическими заболеваниями кожи и респираторного тракта. В анамнезе детей, страдающих оксалурией и/или ДНОКК, достаточно часто встречаются различные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (мочекаменная болезнь, желчно-каменная болезнь, сахарный диабет и т. д.).
Основным диагностическим методом данных состояний является лабораторная диагностика. Лабораторными изменениями, характерными для ДН (оксалурий), являются:
Для диагностики ДН (оксалурий) может быть использована совокупность клинических симптомов и вышеперечисленных лабораторных изменений. В связи с этим следует отметить, что термин ДН (оксалурия) и «кристаллурия» не являются синонимами. Кристаллурия представляет вариант мочевого синдрома и наиболее часто носит транзиторный характер. Нередко она исчезает после перенесенного заболевания (ОРВИ, ОРЗ).
Лечение
Основными принципами лечения ДН (оксалурий и/или ДНОКК) являются:
Рекомендуемая диета направлена на уменьшение функциональной нагрузки на почки. В период обострения при оксалатной нефропатии рекомендуется картофельно-капустная диета. Данную диету следует рекомендовать на 2–3 недели. В дальнейшем, при стабилизации процесса, лечебная диета может быть расширена. Однако из нее исключаются продукты, содержащие большое количество оксалатов (табл. 1).
В рационе также ограничиваются в потреблении и продукты — источники аскорбиновой кислоты (черная смородина, антоновские яблоки, редис, шиповник и т. д).
До настоящего времени из рациона питания детей, страдающих ДН (оксалурией и/или ДНОКК), исключаются или ограничиваются к употреблению продукты, являющиеся источником кальция. В то же время имеются исследования, по результатам которых не выявлено положительного влияния ограничения продуктов — источников кальция на течение оксалурии/гипероксалурии [8, 9]. Следует отметить, что данные исследования были выполнены у взрослых, потребность в кальции у которых более стабильная.
Borghi L. с сотрудниками в 2002 году наблюдали две группы больных, страдающих уролитиазом. Первая группа получала диету с низким содержанием кальция, в питании пациентов второй группы использовалась низкобелковая, низкосолевая диета с нормальным уровнем кальция. В результате исследования было показано, что частота рецидивов уролитиаза была гораздо выше у больных из группы, получавшей диету с низким уровнем кальция, особенно к концу периода наблюдения [8].
Аналогичные результаты были получены Nouvenne A., Meschi T., Guerra A. et al. В данном исследовании из двух групп обследованных с идиопатическим оксалатным уролитиазом уровень оксалурии достоверно снизился у группы больных, получавших низкобелковую, низкосолевую диету с нормальным уровнем кальция. У группы больных, получавших диету со сниженным уровнем кальция, достоверных результатов в отношении снижения уровня оксалурии получено не было (табл. 2) [9].
Таким образом, на настоящем этапе вопрос об ограничении продуктов — источников кальция в питании детей, страдающих оксалурией, не оценивается однозначно. Учитывая результаты приведенных исследований, можно предположить, что потребление кальция должно соответствовать физиологической норме потребности ребенка в данном минерале.
В последние годы появились исследования об эффективности использования у больных, страдающих оксалурией, пробиотиков. В литературе есть указания на эффективность использования молочнокислых бактерий в терапии лиц, страдающих оксалурией. В частности, в ряде зарубежных исследований показано, что использование молочнокислых бактерий (Laсtobacillus casei и Bifidobacterium breve) в комплексном лечении с диетотерапией способствует снижению уровня оксалурии, что, по данным авторов, является основой для рекомендации использования пробиотиков совместно с диетой [4].
Важной частью терапии оксалурий является назначение мембраностабилизаторов и антиоксидантов. С этой целью в терапии ДН (оксалурий) используются витамины А и Е, комплекс витаминов В1 и В6. Витамин А (1000 ЕД на год жизни в сутки) применяется в комбинации с витамином Е (1–1,5 мг/кг/сут, но не более 15 мг/сут) курсами по 3 недели ежеквартально. Витамин В6 применяется в дозе 1–3 мг/кг/сут в первую половину дня с учетом биоритма его усвоения в течение 1 месяца. Отмечают высокую эффективность сочетанного применения витамина В6 и витамина В2. Доза витамина В2 составляет 2,5–5 мг/сут [10].
Традиционно до настоящего времени используется препарат Ксидифон (2% раствор), который регулирует обмен кальция на клеточном уровне, предупреждает его отложение в мягких тканях, а также ингибирует избыточную активность фосфолипаз. Применяется он в дозе 10–20 мг/кг массы тела в 2 приема в день. Длительность приема составляет от трех недель до 6 месяцев. Данный препарат должен назначаться в сочетании с витаминами А и Е.
Мембраностабилизирующим действием обладает отечественный препарат Димефосфон (15% раствор), который назначается из расчета 1 мл на каждые 5 кг веса (или 30 мг/кг) в три приема. Данный препарат показал свою эффективность у больных с атопией. Таким образом, использование данного препарата представляется целесообразным у детей с оксалурией, сочетающейся с атопическим дерматитом, бронхиальной астмой.
При ДН (оксалурии) целесообразным является назначение средств, содержащих магний. В качестве препаратов магния могут быть применены Магне В6, Магнерот, Натурал Калм.
В последние годы доказана эффективность применения энтеросорбентов, особенно в экологически неблагоприятных регионах [3] и, в частности, энтеросорбента Энтеросгель [11].
Кроме диетотерапии, применения мембраностабилизаторов и антиоксидантов в терапии оксалурий достаточную значимость имеет адекватный питьевой режим. При данных состояниях рекомендуется увеличение употребления жидкости на 50% от должного количества для данного возраста при условии удовлетворительной функции сердечно-сосудистой системы и почек. Рекомендуется дополнительный прием жидкости в вечернее время и перед сном. Предпочтение отдается минеральным водам, которые назначаются из расчета 3 мл на кг массы тела с кратностью приема 3 раза в день (за 15–20 минут до еды). Длительность применения составляет 2–3 недели. Из минеральных вод могут быть использованы «Славяновская», «Смирновская», «Бжни», «Нафтуся».
Таким образом, своевременная и адекватная терапия ДН (оксалурий) является важным фактором профилактики таких заболеваний, как мочекаменная болезнь. В то же время на настоящем этапе ряд методических подходов в лечении данных состояний является предметом обсуждений и требует дальнейших исследований.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Е. А. Гордеева, кандидат медицинских наук
Другие уточненные нарушения обмена углеводов
Рубрика МКБ-10: E74.8
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Семейная почечная глюкозурия
Семейная почечная глюкозурия характеризуется наличием стойкой изолированной глюкозурии в отсутствие как генерализованной дисфункции проксимальных почечных канальцев, так и гипергликемии. Семейная почечная глюкозурия обычно считается доброкачественным заболеванием, поскольку большинство пациентов не имеют тяжелые клинические последствия.
Этиология и патогенез [ править ]
Семейная почечная глюкозурия вызвана мутациями с потерей функции в гене SLC5A2 (16p11.2).
Увеличение экскреции глюкозы с мочой обусловлено разнообразными причинами. У здоровых лиц глюкозурия не выражена, её невозможно определить рутинными лабораторными методами, а увеличение выраженности глюкозурии, например, при проведении теста толерантности к глюкозе носит транзиторный характер.
Почечная глюкозурия часто является самостоятельным заболеванием; её, как правило, обнаруживают случайно; полиурию и полидипсию наблюдают крайне редко. Иногда почечной глюкозурии сопутствуют другие тубулопатии, в том числе в составе синдрома Фанкони.
Среди возможных причин почечных глюкозурий типов 1 и 2 обсуждают мутации одного из канальцевых белков-переносчиков, реабсорбирующих глюкозу вместе с двумя ионами натрия. Однако разграничение этих вариантов на генетическом уровне затруднительно, поскольку в одной семье диагностируют случаи почечной глюкозурии как 1-го, так и 2-го типа.
1. При почечной глюкозурии типа 1 наблюдают значительное снижение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах при относительно сохранных величинах клубочковой фильтрации. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ у пациентов с почечной глюкозурией типа 1 снижен.
2. Почечная глюкозурия типа 2 характеризуется значительным увеличением порога реабсорбции глюкозы эпителиоцитами проксимальных канальцев. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ (скорость клубочковой фильтрации ) близок к нормальному.
3. Крайне редко наблюдают почечную глюкозурию типа 0, при которой способность эпителиоцитов проксимальных канальцев реабсорбировать глюкозу полностью отсутствует. Развитие глюкозурии связывают с мутацией, обусловливающей отсутствие или значительный дефект, сопровождающийся полной утратой реабсорбирующей функции, канальцевых белков, транспортирующих глюкозу. У этих больных величины глюкозурии достигают особенно высоких цифр.
Существуют и более редкие варианты почечной глюкозурии. Описано сочетание почечной глюкозурии типа 1 с глицинурией и гиперфосфатурией; при этом другие признаки синдрома Фанкони, в том числе аминоацидурия, отсутствуют.
При комбинации почечной глюкозурии с глицинурией больные нередко страдают муковисцидозом. Считают, что этот вариант тубулопатии наследуют по аутосомно-доминантному типу.
Идентифицирована мутация, обусловливающая значительное снижение активности кишечного траспортёра для глюкозы и галактозы. Одновременно у этих больных обнаруживают нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах, чаще сходные с почечной глюкозурией типа 2.
Почечную глюкозурию наблюдают у беременных. Развитие её обусловлено значительным физиологическим увеличением СКФ при относительно стабильных показателях максимальной реабсорбции глюкозы. Глюкозурия беременных носит транзиторный характер.
Клинические проявления [ править ]
Другие уточненные нарушения обмена углеводов: Диагностика [ править ]
Почечную глюкозурию диагностируют по наличию глюкозы в моче натощак при нормальном уровне гликемии. Почечное происхождение глюко-зурии подтверждают обнаружением глюкозы не менее чем в трёх порциях мочи и отсутствием изменений в гликемической кривой при проведении теста толерантности к глюкозе.
При почечной глюкозурии величина экскреции глюкозы с мочой варьирует от 500 мг/сут до 100 г/сут и более, у большинства пациентов она составляет 1-30 г/сут.
Дифференциальный диагноз [ править ]
У беременных необходимо проводить дифференциальную диагностику глюкозурии с сахарным диабетом беременных.
Другие уточненные нарушения обмена углеводов: Лечение [ править ]
Лечение почечной глюкозурии предусматривает подбор сбалансированного рациона, содержащего достаточное количество углеводов. При полиурии для предупреждения потери калия рекомендуют употребление сухофруктов.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Определение и общие сведения
Первичная гипероксалурия является редким расстройством метаболизма гликоксилата, характеризующееся накоплением оксалатов. Гипероксалурия может проявляться единичными почечными камнями, рецидивирующим нефролитиазом и нефрокальцинозом вплоть до терминальной стадии хронической почечной недостаточности и системного оксалоза.
Распространенность первичной гипероксалурии колеблется в пределах 1–3/ 1 000 000 в год без различий между полами. Сообщается о более высоких показателях в изолированных группах населения, особенно на Ближнем Востоке и в Северной Африке. У значительной части пациентов диагноз ставится во взрослом возрасте, что подразумевает серьезную недооценку заболеваемости. Известны три варианта патологии: первичная гипероксалурия типов 1 (85% пациентов), 2 (8-10%) и 3 (5-7%).
При построении диетического рациона для больных оксалурией следует учитывать, что введение с пищей продуктов, богатых щавелевой кислотой, повышает выделение оксалатов с мочой. Из рациона исключают продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты и её солей: щавель, шпинат, свёклу, картофель, бобы, ревень, инжир, петрушку, некоторые ягоды (сливу, землянику, крыжовник), чай, какао, кофе и др.
Выведению оксалатов из организма способствуют яблоки, груши, айва, листья грушевого дерева, винограда, чёрной смородины (в виде отвара). Отвары, приготовленные из кожуры фруктов, усиливают выведение щавелевой кислоты из организма.
Диетический рацион больного оксалурией включает следующие продукты: белый и чёрный хлеб, масло животное и растительное, молоко, творог, сметану, яйца, сыр, вегетарианские супы (из разрешаемых овощей и фруктов), молочные супы, мясо, рыбу и птицу в отварном виде в ограниченном количестве (по 150 г через день), блюда из круп и теста.
Больному оксалурией разрешается употребление достаточного количества жидкости (до 2 л) и соков из свежих овощей и фруктов. Несколько ограничивают в рационе поваренную соль и углеводы. Больным оксалурией можно рекомендовать диету № 5 с ограничением углеводов до 300 г. Из овощей и фруктов рекомендуют цветную и белокочанную капусту, чечевицу, горох, зелёный горошек, репу, спаржу, огурцы, яблоки, груши, абрикосы, персики, виноград, кизил, айву. При обострении заболевания необходимо ограничить в рационе молоко и молочные продукты, содержащие много кальция.
Синонимы: дефицит ксилитолдегидрогеназы
Определение и общие сведения
Пентозурия обнаруживается в основном в популяции евреев-ашкенази с предполагаемой частотой гетерозиготной мутации 1/79.
Этиология и патогенез
Пентозурия вызывается мутациями в гене DCXR на хромосоме 17, кодирующий фермент L-ксилоз редуктазу (или L-ксилитолдегидрогеназа), который катализирует превращение 1-ксилулозы в ксилит.
Пентозурия является доброкачественным состоянием и не проявляет себя клинически. Единственной биологической особенностью является постоянное выделение L-ксилулозы с мочой, которые могут быть ошибочно приняты за проявления глюкозурии.
Изолированная недостаточность глицеринкиназы
Дефицит трансальдолазы является врожденным нарушением метаболизма пентозофосфата, который проявляется в неонатальном или антенатальном периоде с водянкой плода, гепатоспленомегалией, печеночной дисфункцией, тромбоцитопенией, анемией и почечными и сердечными аномалиями.
Описано менее 10 случаев дефицита трансальдолазы у детей, родившимися в близкородственных браках у родителей турецкого и арабского происхождения.
Дефицит трансальдолазы вызван мутациями в гене трансальдолазы TALDO1 (11p15.5-p15.4).
Мочекаменная болезнь
Общая информация
Краткое описание
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| N 20.0 | Камни почек |
| N 20.1 | Камни мочеточника |
| N 21.0 | Камни в мочевом пузыре |
| N 21.1 | Камни в уретре |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| УЗИ | – | ультразвуковое исследование |
| ОАК | – | общийанализкрови |
| ОАМ | – | общийанализмочи |
| СОЭ | – | скоростьоседанияэритроцитов |
| ЭУВЛ | – | экстракорпоральнаяударно-волноваялитотрипсия |
| КТ | – | компьютернаятомография |
| ДУВЛ | – | дистанционнаяударно-волноваялитотрипсия |
| КУЛ | – | контактнаяуретеролитотрипсия |
| МКБ | – | мочекаменнаяболезнь |
| МСКТ | – | мультиспиральнаякомпьютернаятомография |
| СОЭ | – | скоростьоседанияэритроцитов |
| ВИЧ | – | вирусиммунодефицитачеловека |
| ХПН | – | хроническаяпочечнаянедостаточность |
| ЧКНЛ | – | чрескожнаянефролитолапаксия |
| ЧПНС | – | чрескожнаяпункционнаянефростомия |
| ЭКГ | – | электрокардиография |
| ИМП | – | инфекциямочевыхпутей |
| АЛТ | – | аланинаминотрансфераза |
| АСТ | – | аспартатаминотрансфераза |
Пользователи протокола: врачи скорой неотложной медицинской помощи, врачи общей практики, урологи, андрологи, хирурги, травматологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая клиническая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация[1,2]:
Конкременты классифицируют по следующим критериям:
· размер;
· локализация;
· рентгенологические характеристики;
· этиология формирования камней;
· минералогический состав камней;
· группа риска камнеобразования.
Размер конкремента:
Как правило, размер конкремента обозначается в миллиметрах, с указанием 1 или 2 измерений. Также конкременты можно подразделить на группы размером 20 мм.
Локализация конкремента:
Конкременты можно классифицировать в зависимости от их расположения в анатомических структурах мочевых путейвыделяют:
· камни чашечек;
· камни лоханки;
· двусторонние камни чашечек;
· камни верхней трети мочеточника;
· камни средней трети мочеточника;
· камни нижней трети мочеточника;
· камни мочевого пузыря;
· камни уретры.
Рентгенологические характеристики:
Конкременты можно классифицировать в соответствии с их изображением на обзорном снимке органов мочевой системы (табл. 3), которое зависит от их минералогического состава. При проведении бесконтрастной компьютерной томографии (КТ) для классификации можно использовать шкалу единиц Ха-
унсфилда (HU), поскольку КТ предоставляет информацию о плотности конкремента и его структуре (твердости). Эта информация непосредственно влияет на выбор тактики лечения.
Таблица 1. Рентгенологические характеристики.
| Рентгенконтрастный конкремент | Плохая рентгеноконтрастность | Рентгеннегативный конкремент |
| Дигидрат оксалата кальция | Фосфат магния и аммония | Мочевая кислота |
| Моногидрат оксалата кальция | Апатит | Урат аммония |
| Фосфаты кальция | Цистин | Ксантин |
| 2,8-дигидроксиаденин |
Конкременты можно подразделить на те, которые образовались вследствие инфекции (инфекционные), и те, которые не были вызваны инфекцией (неинфекционные), а также конкременты, возникшие вследствие генетических нарушении, и конкременты образовавшиеся как побочное явление при приеме лекарств (лекарственные) (табл. 2).
Таблица 2. Классификация конкрементов на основе их этиологии.
| 1. Одиночный камень | 1. Первичный | 1. Инфицированный |
| 2. Множественные камни | 2. Рецидивные | 2. Неинфицированные |
| 3. Коралловидные камни | ▪ истинно рецидивные; | |
| ▪ ложнорецидивные | ||
| 3. Резидуальные |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 7
Диагностические критерии
Жалобы на:
· приступообразные боли в поясничной области;
· тошноту;
· рвоту;
· учащенное, затрудненное мочеиспускание;
· повышение температуры, озноб;
· положительный симптом Пастернацкого.
Из анамнеза:
Первичные конкременты:
· резидуальные конкременты;
· генетический анамнез;
· сопутствующие заболевания (ЗОБ, подагра).
Лабораторные исследования[4,6]:
· общий анализ крови:лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ;
· общий анализ мочи: чаще всего выявляют микроили макрогематурию, кристаллоурию (изменение рН мочи, лейкоциты, бактериурия, соли), возможна повышения креатинина и мочевины при обструкции конкрементом мочевых путей;
· биохимический анализ крови: выявляет повышение шлаков (креатинин, мочевина)
· анализ мочи на уреазную активность: процесс кристаллообразования в моче определяется тестом, который так и называется «Тест на кристаллообразования в моче». Позволяет увидеть идет ли в моче сам процесс кристаллообразования, какова интенсивность этого процесса, и самое основное – это, каков химический состав образовавшихся кристаллов.Также производится подбор литолитиков (лекарственных препаратов) invitro и расписывается диета для пациентов.
· бактериологический посев мочи:Исследование выделений на предметвыявлениябактерийпозволяетдиагностироватьинфекционныезаболеваниямочеиспускательныхканалов, а такжевыявитьвозбудителя и выявить к какому антибиотику есть чувствительность.
Инструментальные исследования[1,3,8,10,14,15,18-20]:
· Обзорная урография органов брюшной полости:позволяет диагностировать рентгенопозитивные камни.
· Ультразвуковое исследование почек (УЗИ): позволяет оценить отёк паренхимы, выявить очаги гнойной деструкции и индекс резистентности почечных артерий.
· Экскреторная урография: способна дать полное представление об анатомо-функциональном состоянии почек, верхних и нижних мочевых путей.
· Компьютерная томография (КТ)мочевыводящих путей:КТ позволяет определить размер конкремента, его локализацию и плотность.
· Мультиспиральная компьютерная томография: позволяет осуществлять виртуальную реконструкцию полученных изображений 3D в уроархитектоники чашечно-лоханочной системы, определять плотность камня, также проведение с контрастным веществом.
Показания для консультации специалистов:
· консультация эндокринолога – при сопутствующем заболевании как сахарный диабет;
· консультация нефролога – при повышении шлаков (мочевины, креатинина)
Диагностический алгоритм: (Схема)
Дифференциальный диагноз
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Обострение хронического поясничного остеохондроза /грыжа межпозвоночного диска | Боли в поясничной области | Осмотр невролога, Обзорный рентген поясничного отдела позвоночника, КТ поясничного отдела позвоночника | Длительность анамнез заболевания, наличие травм позвоночника, болевой синдром в виде колики, лейкоцитурия гематурия |
| Острый аппендицит | Симптом Кохера, явления интоксикации, лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево | Пальпация, Анализы крови, мочи. | Отрицательный симптом ЩеткинаБлюмберга, болевой синдром в виде колики, наличие лейкоцитурия, гематурия |
| Острый панкретатит | Боли иррадирющие в поясничную область, тошнота, рвота | альфа-амилазы крови, УЗИ, КТ органов брюшной полости | Боли после погрешности в диете, отсутствие многократный характер рвоты, отсутствие симптомы Мейо-Робсона, лейкоцитурия, гематурия |
| Острый холецистит | Боли иррадирющие в поясничную область, тошнота, рвота | УЗИ, КТ органов брюшной полости | Боли после погрешности в диете, лейкоцитурия, гематурия |
| Внематочная беременность | Связь с менструальным циклом, картина внутреннего кровотечения | Анализы крови, мочи, УЗИ. | Отсутствие набухания заднего свода прямой кишки |
| Миома матки, эндометрит, сальпингооофарит, киста яичника | Боли в надлобковой области | УЗИ матки, и их придактов, осмотр гинеколога | Связь болевого синдрома с менструальным циклом, наличие лейкоцитурии |
| Цистит, опухоль мочеточника | Лейкоцитурия, гематурия | УЗИ м/пузыря, мочеточников, КТ с болюсным усилением, ретроградная уретеропиелография | Отсутствие дефекта наполнения, отрицательный симптом Шивасу. |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Декстроза (Dextrose) |
| Диклофенак (Diclofenac) |
| Кетопрофен (Ketoprofen) |
| Метамизол натрия (Metamizole) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Платифиллин (Platifillin) |
| Трамадол (Tramadol) |
| Фентиконазол (Fenticonazole) |
| Флуконазол (Fluconazole) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,3,8,10,14]
Естественное течение небольших, бессимптомных камней, которые не вызывают обструкцию, и риск прогрессирования. Наблюдение за пациентами с камнями почек, особенно при их локализации в чашках.
Немедикаментозное лечение:
· Режим: постельный, полупостельный режим, профилактика переохлаждений, физических перегрузок;
· Диета стол №7, с ограничением острого, солёного, пряного (согласно показателям анализа уреазной активности).
Медикаментозное лечение:
Первым что необходимо сделать при болевом синдроме обусловленное почечной колики это купирование боли.
Купирование болевого синдрома достигается при применении различных комбинаций следующих НПВС и спазмолитиков (дозировка и длительность приема препаратов зависит от интенсивности болевого синдрома):
· Диклофенакнатрия 3,0-5,0 (75 – 125мг в сутки);
· Трамадол 1,0 в/м;
· Кетопрофен 2,0 в/м;
Лечение должно быть начато сразу при возникновении боли. Следует помнить, что диклофенакнатрия снижает уровень гломерулярной фильтрации у больных с почечной недостаточностью, у пациентов с нормальной функцией почек этого не происходит, также необходима учитывать что диклофенакнатрия и ибупрофен повышают риск сердечно-сосудистых осложнений (2).
· Антибиотики:цефтриаксон 1г х 1- 2 раза в/м-5-7 дней или цефоперазон по 1,0 х 2 раза в/м 5-7 дней;
· Уросептикифторхинолонового ряда или нитрофуранового ряда: ципрофлоксацин 500 мг х 2 раза внутрь7-10дней или Фуразидин по 50-100 мг х 3-4 раза в сутки;
· Противогрибковые: флуконазол 150 мг х 1 раз внутрь 2-3 приема, фентиконазол 600 мг или 1000* мг 1 капсулу интравагинально однократно.
*применение после регистрации в РК
Перечень лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):
| Фармакологическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Антибактериальное широкого спектра, бактерицидное. Цефалоспорины | цефтриаксон 1г. | 1г*2 р/д в/м 5-7 дней | В [23] |
| Антибактериальное средство группы фторхинолонов II поколения | Ципрофлоксацин 500 мг | 500 мг 2 р в/д,пер ос8-10 дней |
Хирургическое вмешательство:
На амбулаторном уровне хирургические вмешательства не проводятся. В основном проводится купирование болевого синдрома и затем пациент направляется на определенное по показаниям хирургическое лечение в стационары.
Дальнейшее ведение:
· избегать переохлаждений;
· при необходимости проведение противовоспалительной терапии, с целью санации хронических очагов инфекции мочевой системы, при конкрементах которые вызывают обструкцию госпитализация в стационар.
Индикаторы эффективности лечения:
· устранение воспалительного процесса;
· нормализация температуры;
· отсутствие болевого синдрома;
· улучшение общего самочувствия больного;
· нормализация клинико-лабораторных показателей и инструментальных методов исследования (отсутствие конкрементов в мочеточнике при УЗИ обследовании, на обзорной урограмме и КТ).
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1,3,8,10,14,15]
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы):
Немедикаментозное лечение:
· Режим постельный, полупостельный режим, профилактика переохлаждений, физических перегрузок;
· Диета стол №7, с ограничением острого, солёного, пряного (согласно показателям уреазной активности).
Медикаментозное лечение:
Первым что необходимо сделать при болевом синдроме обусловленное почечной колики это купирование боли.
Купирование болевого синдрома достигается при применении различных комбинаций следующих НПВС и спазмолитиков (дозировка и длительность приема препаратов зависит от интенсивности болевого синдрома):
· Диклофенак натрия 3,0-5,0 (75 – 125мг в сутки);
· Трамадол 1,0 в/м;
· Кетопрофен 2,0 в/м;
· Платифиллин 2,0 в/м.
Лечение должно быть начато сразу при возникновении боли. Следует помнить, что диклофенак натрия снижает уровень гломерулярной фильтрации у больных с почечной недостаточностью, у пациентов с нормальной функцией почек этого не происходит, также необходима учитывать что диклофенак натрия и ибупрофен повышают риск сердечно-сосудистых осложнений (2).
· Антибиотики:цефтриаксон 1г х 1- 2 раза в/м-5-7 дней или цефоперазон по 1,0 х 2 раза в/м 5-7 дней;
· Уросептикифторхинолонового ряда или нитрофуранового ряда: ципрофлоксацин 500 мг х 2 раза внутрь7;
· Противогрибковые: флуконазол 150 мг х 1 раз внутрь 2-3 приема, фентиконазол 600 мг или 1000* мг 1 капсулу интравагинально 1 раз в день.
Перечень основных и дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):
| Фармакологическая группа | Лекарственные средства | Способ применения | Уровень доказательности |
| Антибактериальное широкого спектра, бактерицидное. Цефалоспорины | Цефтриаксон 1г. | 1г*2 р/д в/м 5-7 дней | В [23] |
| Антибактериальное средство группы фторхинолонов II поколения | Ципрофлоксацин 500 мг | 500 мг 2 р в/д, пер ос 8-10 дней |
Хирургическое вмешательство[1,5-9,10-17,19-21,24]:
Контактная трансуретральная литотрипсия и литоэкстракция;
Показания:
− Камни мочеточников
Противопоказания:
— Протяженная стриктура мочеточника, острые воспалительные и гнойные поражения верхних мочевых путей
Чрескожная нефролитотрипсия и литоэкстракция;
Показания:
− Конкременты свыше 1,5см и коралловидные конкременты
Противопоказания:
— острые воспалительные игнойныепораженияверхнихмочевыхпутей, наличие стриктуры мочеточника, проходимость лоханочно-мочеточникового сегмента.
Ретроградная интраренальная хирургия
Показания:
− Конкременты нижнего полюса почки размерами более 1 см
− Конкременты в почке любой локализации в случаях тяжелой степени ожирения, при беременности и у пациентов с неконтролируемой свертываемостью крови.
Противопоказания:
− Протяженная стриктура мочеточника, острые воспалительные и гнойные поражения верхних мочевых путей
Открытое удаление камней почек;
Показания:
− камень сложной формы, коралловидный конкремент занимающий всю ЧЛС;
− неэффективность проведения ДУВЛ и/или ЧНЛТ, а также уретероскопической операции;
− анатомические аномалии почки: инфундибулярный стеноз, конкремент в дивертикуле чашечки (особенно в передней чашечке), обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента, стриктура;
− тяжелая степень ожирения;
− деформация опорно-двигательного аппарата, контрактуры, стойкая деформация таза и нижних конечностей;
− сопутствующие заболевания;
− сопутствующие открытые операции;
− нефункционирующий нижний полюс (резекция почки), нефункционирующая почка (нефрэктомия);
− выбор пациента после неэффективной минимально инвазивной операции (пациент может отдать предпочтение одной операции, чтобы не подвергаться риску многократных вмешательств);
− конкремент в аномально расположенной почке, при которой чрескожный доступ и ДУВЛ может быть затруднен или невозможен.
Противопоказания:
− Сопутствующие заболевания, анестезиологический анамнез, поливалентная лекарственная аллергия
Лапароскопические операции;
Показания к лапароскопическому удалению камней почек:
− камень сложной формы;
− неэффективность проведенной ДУВЛ и/или эндоурологических операций;
− анатомические аномалии;
− тяжелая степень ожирения;
− нефрэктомия по поводу нефункционирующей почки.
Противопоказания к лапароскопическомуудалениюкамнейпочек:
— сепсис, гнойные поражения верхних мочевых путей, перенесенные недавно полостные операции, ожирение крайней степени, нарушение гемостаза.
Показания к лапароскопическому удалению камней мочеточника:
− крупные вколоченные конкременты мочеточника;
− необходимость хирургического вмешательства по поводу сопутствующих заболеваний;
− когда другие неинвазивные или малоинвазивные вмешательства оказались неэффективными.
Противопоказания:
— гнойные поражения верхних мочевых путей, наличие спаечного процесса в забрюшинном пространстве, ожирение крайней степени, нарушение гемостаза.
Дальнейшее ведение:
· наблюдение у уролога с соблюдением программы метафилактики по мочекаменной болезни;
· подбор диеты и литолитических препаратов на основании анализа мочи на уреазную активность и исследовании химического состава конкремента;
· УЗИ почек, мочеточника в динамике;
· ОАК, ОАМ, биохимия, бак посев мочи в динамике.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
· восстановление пассажа мочи;
· отсутствие или уменьшение конкремента;
· улучшение общего самочувствия больного;
· нормализация клинико-лабораторных показателей и инструментальных методов.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации:
· наличие конкремента, болевого синдрома в поясничной области, уретерогидронефроза.
Показания для экстренной госпитализации:
· не купирующийся выраженный болевой синдром в поясничной области в виде почечной колики;
· гипертермическая реакция;
· тошнота;
· рвота;
· интоксикация;
· пальпируемый болезненный и увеличенный в размерах, почка/мочевой пузырь;
· при безуспешности консервативной терапии;
· гематурия.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Малих Мохаммад Ареф – доктор медицинских наук, профессор, АО«Научный центр урологии имени академика Б.У.Джарбусынова», заведующий отделением мочекаменной болезни и эндоурологии.
2) Омаров Ернар Сарсенбекович – доктор медицинских наук АО «Научный центр урологии имени академика Б.У.Джарбусынова», заведующий платного отделения №1.
3) Сенгирбаев Дауренбек Исакович –доцент, профессор кафедры хирургических болезней №1 с курсом урологии РГП на ПХВ «Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
4) Айтказин Бейбит Мухтарович – кандидат медицинских наук, врач-уролог АО «Научный центр урологии имени академика Б.У.Джарбусынова».
5) Макалкина Лариса Геннадьевна – кандидат медицинских наук, Phd, MD, клинический фармаколог, доцент кафедры клинической фармакологии АО «Медицинский университет» г.Астана.
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензенты:
1) Жантелеева Лязат Асановна – доктор медицинских наук, заведующая кафедрой урологии Казахстанско-Российского Медицинского Университета.
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Приложение 1
к типовой структуре Клинического протокола диагностики и лечения
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ (схема) 