ордс код мкб 10 у взрослых
Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
Острый респираторный дистресс-синдром представляет собой форму острой дыхательной недостаточности, которая является компонентом полиорганной недостаточности, развивается как неспецифическая реакция легких на различные повреждающие факторы, характеризуется определенной клинической, функциональной, рентгенологической и патоморфологической картиной.
Частота возникновения острого повреждения лёгких и ОРДС варьирует в зависимости от использованных в эпидемиологических исследованиях критериев диагностики и составляет в разных странах от 1,5 до 78,9 случая на 100 000 человек в год. Между тем принятие согласованных критериев диагностики на American-European Consensus Conference (AECC) не повлиялио на разброс данных, характеризующих распространённость ОПЛ и ОРДС в разных странах мира, в том числе в странах со сходным уровнем жизни населения и развитием здравоохранения.
Так, в странах Северной Европы частота ОПЛ и ОРДС составляет соответственно 17,9 и 13,5 случая на 100 000 человек в год, в то время как в США частота ОПЛ достигает 64,2 случая на 100 000 человек в год. Во Франции среди всех причин ОДН распространённость ОПЛ и ОРДС не превышает 31,5% и 15,8% соответственно.
Критерии, используемые при постановке диагноза «острое повреждение лёгких»:
• наличие двусторонних инфильтратов на рентгенограмме органов грудной клетки;
• отсутствие признаков левожелудочковой сердечной недостаточности или уменьшение ДЗЛК до 18 мм рт.ст. (и ниже).
Этиология и патогенез [ править ]
Факторы, повышающие вероятность развития ОРДС.
• Политравма занимает второе место среди факторов непрямого повреждения лёгких.
• Эклампсия или эклампсическая кома.
• Передозировка некоторых наркотиков (например, героина или метадона).
• Длительная экстракорпоральная перфузия.
• Массивные гемотрансфузии (при переливании более 40-50% ОЦК в течение суток). Этот вид поражения лёгких в последние годы получил название «лёгочное повреждение трансфузионной природы».
• Длительный (амиодарон) или дозозависимый (блеомицин; суммарная доза препарата превышает 400 ЕД) приём некоторых лекарственных средств. Для таких форм ОРДС характерны внезапное острое начало и крайне тяжёлое течение.
Отягощающими факторами ОПЛ и ОРДС считают хронический алкоголизм и крайне тяжёлое состояние пациента (определяют по шкалам APACHE II и SAPS II).
Знание факторов риска позволяет грамотно организовать профилактические мероприятия и назначить поддерживающую терапию. Распространённость факторов риска значительно варьирует и определяется региональными особенностями, социальными условиями и уровнем организации здравоохранения.
Основными механизмами ОРДС служат воздействие этиологического фактора на клетки-мишени и модуляция процесса транскрипции генов, ответственных за синтез медиаторов воспаления. Ключевым звеном в этом процессе считают активацию транскрипционного ядерного фактора каппа B (NF-κB), что вызывает повышенную выработку медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, свободные радикалы, молекулы адгезии, эйкозаноиды, протеазы, эндотелин и некоторые другие), секвестрацию нейтрофилов в лёгких и образование микротромбов.
Клинические проявления [ править ]
Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого: Диагностика [ править ]
Первыми признаками ОРДС считают одышку и гипоксемию (зачастую резистентную к кислородтерапии). При аускультации выслушивают жёсткое дыхание и влажные хрипы в заднебазальных отделах.
При проведении анализа КОС обнаруживают уменьшение величины респираторного индекса (рaO2/FiO2) до 200 (или ниже) и умеренную гипокапнию. На этом фоне отмечают гипердинамический тип кровообращения с тахикардией и умеренной гипертензией (при нормальных значениях ЦВД и ДЗЛК).
На рентгенограмме определяют резкое снижение прозрачности лёгочных полей (как за счёт диффузного отёка, так и вследствие уплотнения лёгочной паренхимы), а также визуализируют множественные хлопьевидные тени («снежная буря») во всех отделах лёгких.
«Золотым стандартом» в диагностике ОРДС считают компьютерную томографию лёгких. Этот метод позволяет установить негомогенность поражения лёгких при ОРДС и обнаружить в них не замеченные ранее патологические процессы.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого: Лечение [ править ]
Основные задачи респираторной поддержки при ОРДС:
• уменьшение работы дыхания;
• снижение потребления кислорода дыхательными мышцами;
Выполнение процедуры открытия альвеол
Методы открытия альвеол
• Пошаговая методика (stepwise).
• Медленный умеренный манёвр открытия альвеол.
• ИВЛ в положении пациента на животе (прон-позиция).
Показания к проведению процедуры открытия лёгких:
• критическая гипоксемия и тяжёлые нарушения газообмена в лёгких;
• отсутствие достаточного эффекта при оптимизации респираторного паттерна или использовании нереспираторных методов лечения ОДН;
• после эпизодов респираторного дистресса или инвазивных манипуляций (например, транспортировка, бронхоскопия, трахеостомия, переинтубация);
• ателектазирование и ранние стадии ОРДС (метод выбора).
Искусственная вентиляция лёгких в положении пациента лёжа на животе (prone-position)
Патофизиологическим обоснованием данного метода ИВЛ считают концепцию «мокрой губки» («sponge lung»). Концепция основана на том, что коллабирование альвеол, отёк и ателектазирование участков лёгких происходят преимущественно в нижележащих (для каждого конкретного положения тела) отделах лёгких и при перемене положения тела ателектазированные участки также меняют свою локализацию, по аналогии с мокрой губкой. В положении пациента на спине коллабируются преимущественно задненижние отделы лёгких за счёт компрессии органами средостения, а также под действием гравитационных сил.
В настоящее время не рекомендуют назначать глюкокортикоиды всем пациентам с ОРДС. Применение глюкокортикоидов через 14 дней и более после начала ОРДС нередко повышает риск гибели пациента.
Целесообразно использовать малые дозы гидрокортизона (не более 300 мг/сут) на протяжении первых 5-7 дней для лечения больных с резистентным септическим шоком и развившимся ОРДС (для стабилизации гемодинамики).
Для более тщательного изучения механизмов лёгочного повреждения, защиты и репарации, а также для определения значения глюкокортикоидной терапии необходимо провести дальнейшие клинические исследования.
Дефицит сурфактанта при ОРДС носит вторичный характер. Высокая эффективность сурфактант-терапии при ОРДС новорождённых (дефицит сурфактанта первичен) обусловила интенсивное изучение эффективности сурфактант-терапии при ОРДС. Препараты сурфактанта представляют собой гетерогенную по составу и свойствам группу лекарственных средств. Терапевтическая эффективность конкретного препарата сурфактанта зависит от его состава и структуры (они, в свою очередь, зависят от технологии получения). Большинство исследователей считают природные препараты более эффективными и предпочтительными для использования в клинике. Однако применение препаратов сурфактанта при лечении ОПЛ и ОРДС имеет некоторые ограничения, связанные с отрицательными результатами, полученными при выполнении РКИ (рандомизированное клиническое исследование)большинства препаратов.
В настоящее время существуют данные об эффективности препаратов сурфактанта, назначаемых при лечении «прямого» ОРДС, в первые 72 ч от начала ИВЛ.
в) Ингаляции оксида азота
Дилатация сосудов малого круга при вдыхании оксида азота способствует коррекции повышенного тонуса лёгочных сосудов и острой правожелудочковой дисфункции, развивающейся при ОРДС. Положительное влияние оксида азота на гемодинамику малого круга обусловливает снижение давления в лёгочной артерии (ДЛА), уменьшение общего лёгочного сосудистого сопротивления и ЦВД и увеличение СВ (сердечного выброса).
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Факторы, имеющие неблагоприятное прогностическое значение
• Нарушение функции других органов и систем в раннем периоде ОРДС.
• Хронические заболевания печени в анамнезе.
Кроме того, неблагоприятными прогностическими признаками считают наличие критической лёгочной гипертензии (систолическое давление в лёгочной артерии превышает 40 мм рт.ст.) и потребность в более высоком давлении во время вдоха (прогрессирующее уменьшение растяжимости лёгких), а также увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (требует повышения PEEP и FiО2). Большое значение имеют гиперкапния, расстройство кровообращения (например, стойкая артериальная гипотензия, сохраняющаяся несмотря на возмещение ОЦК), а также некорригируемая гипопротеинемия.
Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:
Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.
В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:
Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).
Период протекания
Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):
2. Умеренная: 100 мм рт.ст.
Этиология и патогенез
| Более частые | Менее частые | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Прямые |
| Риск | Fowler, 1983 | Shelling, 1998 | Hudson, 1995 |
| Бактериемия | 3,8 | ||
| Сепсис | 28,8 | 41,2 | |
| Травма | 33,3 | 25,5 | |
| Переломы | 5,3 | 11,1 | |
| Контузия легких | 21,8 | ||
| Ожоги | 2,3 | ||
| Тяжелая пневмония | 11,9 | 27,3 | |
| ДВС-синдром | 22,2 | ||
| Аспирация | 35,6 | 22,0 | |
| Утопление | 33,3 | ||
| Передозировка наркотиков | 8,5 | ||
| Неизвестная причина | 22,7 | 10,6 | 21,1 |
Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:
Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.
Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H2O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H2O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).
Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.
При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.
Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.
Диагностика
1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.
3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.
4. Нарушение оксигенации (гипоксия):
На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.
Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.
Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.
Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO2 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO2/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (
Лабораторная диагностика
3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.
Дифференциальный диагноз
Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:
1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.
2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.
5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.
Врожденные пороки сердца у взрослых
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «13» июля 2020 года
Протокол №111
Врожденные пороки сердца представляют собой аномалии структуры и (или) функции сердечно-сосудистой системы, возникающие в результате нарушения ее эмбрионального развития.
Название протокола: ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ
Код(ы) МКБ-10:
Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год (пересмотр 2019 г.)
Пользователи протокола: кардиохирурги, терапевты, кардиологи, аритмологи, врачи общей практики.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для которых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемодинамику.
Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.
I. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация, стеноз аорты; недостаточность клапана легочного ствола; митральный стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии:
Клинические проявления зависят от типа и тяжести порока сердца. Клинические проявления ВПС можно объединить в 4 синдрома:
Жалобы и анамнез: может протекать бессимптомно, утомляемость, симптомы сердечной недостаточности, одышка при физической нагрузке, частые респираторные заболевания.
Физикальное обследование:
Внешний осмотр:Усиленный правожелудочковый сердечный толчок.
Аускультация:Постоянное расщепление II тона во II м.р. слева от грудины независимо от фаз дыхания. Слабый или средней интенсивности систолический шум относительного стеноза клапана ЛА во II м.р. слева от грудины. Нежный мезодиастолический шум относительного стеноза ТК вдоль левого края грудины в нижней трети (при значительном по объему лево-правом сбросе).
Лабораторные исследования:
Показания для консультации специалистов до операции на амбулаторном этапе по месту жительства:
Исключение: пациенты в критическом состоянии, экстренные пациенты и с высоким риском осложнения.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| БАЛКА | Высокая легочная гипертензия | ангикардиография | |
| Коронаролегочные фистулы | ангикардиография | ||
| Разрыв синус Вальсальвы | ЭХОКГ |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Перечень основных лекарственных препаратов:
Торасемид
Эплеренон
20 – 80 мг, в/в
2,5 – 20 мг, внутрь
25 – 50 мг, внутрь
0,25-0,5 мг в 10 мл 5%, 20% или 40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида
75 мг, внутрь
90 – 180 мг, внутрь
Дальнейшее ведение:
| Показания | Класс | Уровень |
| Основные предоперационные обследования взрослых пациентов с врожденными пороками сердца должны включать системную артериальную оксигемометрию (измерение парциального давления кислорода), ЭКГ, рентген грудной клетки, чреспищеводнуюЭхоКГ, общий анализ крови, коагулограмму. | 1 | С |
| Рекомендуется, чтобы при возможности дооперацион-ные обследования и хирургические вмешательства у взрослых пациентов с ВПС были проведены в региональном специализированном центре по ВПС опытными хирургами и кардиоанестезиологами. | 1 | С |
| Пациенты с определенным высоким риском должны быть направлены в специализированные центры для взрослых пациентов с ВПС, исключая случаи, когда оперативное вмешательство является абсолютно неотложным. Категория высокого риска включает следующих пациентов: — с предшествующей процедурой Фонтена; — высокой легочной гипертензией; — цианотическими ВПС; — с сочетанными ВПС и наличием сердечной недостаточности, клапанными пороками или с необходимостью антикоагулянтной терапии; — с ВПС и злокачественными аритмиями | 1 | С |
| Рекомендуется консультация с экспертами для оценки риска у взрослых пациентов с ВПС, которые будут подвергнуты несердечным хирургическим вмешательствам (уровень доказательности С). | 1 | С |
| Консультация с кардиоанестезиологами рекомендована у пациентов с умеренным и высоким риском. | 1 | С |
| Показания | Класс | Уровень |
| Медицинские сестры, психологи, социальные работники играют важную роль в организации медицинской помощи взрослым с ВПС. Необходимо использовать скрининг для уточнения таких вопросов, как знания пациента и его родственников о состоянии здоровья пациента, что необходимо предпринять при изменении состояния здоровья; социальные взаимосвязи с родственниками, знакомыми, другими лицами; трудоспособность и трудоустройство; наличие и характер психологических проблем (настроение, психические отклонения) | 1 | С |
| Информация об особенностях течения болезни должна быть оформлена в виде электронного паспорта в мо- мент перехода пациента из системы педиатрической помощи в систему оказания медицинской помощи взрослому населению. Эта информация должна быть доступна для пациента/его родственников и должна включать: -демографические данные и контактную информа- цию — наименование порока, перенесенные хирургические вмешательства, результаты диагностических иссле- дований — получаемое пациентом медикаментозное лечение | 1 | С |
| В связи с тем, что процессы взросления начинаются с 12 лет и протекают достаточно индивидуально, реко- мендуется учитывать течение болезни и психосоци- альный статус пациента в процессе «передачи» пациен- та от педиатра к взрослому кардиологу | 1 | С |
| Пациенту должна быть назначена психологическая «опека», если у него имеются проблемы с интеллектом и нет родственника или близкого человека, помогающего решить связанные с нарушением интеллекта проблемы | 1 | С |
Мониторинг состояния пациента: при отсутствии показаний в настоящий момент к оперативному лечению необходим контрольный осмотр с повторной ЭХОКГ в динамике через 6 месяцев.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента пациента (схема, алгоритмы): Для уменьшения возможных проблем во время повторной операции могут быть также необходимы дополнительные исследования. Выбор различных дополнительных исследований должен быть индивидуален и основываться на рекомендациях хирурга и технических возможностях. Исследования час82 то включают ультразвуковые методики, ангиографию или МРТ для уточнения анатомического состояния сердца и сосудов. Коронароангиография или КТ используются для определения коронарных аномалий или обструкции артерий. КТ грудной клетки может быть полезна для определения расположения правого желудочка, правого предсердия, аорты, легочной артерии или экстракардиальных сосудов, лежащих около грудины или передней грудной стенки. Мужчинам 35 лет и старше, пременопаузальным женщинам 35 лет и старше с факторами риска атеросклероза и постменопаузальным женщинам должна быть проведена катетеризация сердца и коронароангиография для выявления ИБС перед оперативными вмешательствами на сердце.
Перечень основных лекарственных препаратов (для пациентов с признаками развития хронической сердечной недостаточности):
Торасемид
Эплеренон
20 – 80 мг, в/в
2,5 – 20 мг, внутрь
25 – 50 мг, внутрь
0,25-0,5 мг в 10 мл 5%, 20% или 40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида
75 мг, внутрь
90 – 180 мг, внутрь
| Показания | Класс | Уровень |
| Хиругическое вмешательство при ДМПП | ||
| Чрескожное или хирургическое закрытие ДМПП показано при увеличении ПЖ и правого предсердия при наличии симптомов или при их отсутствии | 1 | В |
| Лечение дефекта венозного синуса, венечного синуса или первичной ДМПП должно проводиться предпочтительно хирургическим, а не чрескожнымушиванием | 1 | В |
| Хирургическое закрытие вторичного ДМПП обосновано, если рассматривается сопутствующая хирургическая реконструкция/протезирование трехстворчатого клапана, или если анатомия дефекта исключает чрескожный способ | II a | C |
| Все ДМПП независимо от размера у пациентов с подозрением на парадоксальную эмболию (исключить другие причины) должны быть рассмотрены для интервенции | II a | C |
| Чрескожное или хирургическое закрытие дефекта может рассматриваться при наличии сброса крови слева направо, при давлении в легочной артерии менее 2/3 системного уровня, общелегочном сопротивлении менее 2/3 системного сосудистого сопротивления или при реагировании либо на легочную вазоди-латационную терапию или тестовую окклюзию дефекта (пациентов необходимо лечить совместно со специалистами, имеющими опыт лечения синдрома легочной гиперензии) | II b | C |
| Сопутствующая операция по Maze может рассматриваться для взрослых пациентов с ДМПП с пароксиз-мальной и хроническойнаджелудочковойтахиарит-мией | II b | C |
| Пациентам с тяжелой необратимой легочной гипер-тензией без признаков сброса крови слева направо не должно выполняться закрытие ДМПП (уровень доказательности В). | III | B |
| Закрытие ДМЖП | ||
| Закрытие ДМЖП должно выполняться хирургами, имеющими опыт лечения врожденных пороков сердца | 1 | С |
| Закрытие ДМЖП рекомендовано, если отношение легочного минутного объемного кровотока к системно- му равно 2,0 и если имеются клинические признаки перегрузки ЛЖ | 1 | В |
| Закрытие ДМЖП показано, если в анамнезе есть инфекционный эндокардит | 1 | С |
| Закрытие ДМЖП целесообразно, если сброс крови слева направо происходит при отношении легочного минутного объемного кровотока к системному более чем 1,5 и если системное легочное давление составляет менее 2/3 от системного давления и ОЛС менее 2/3 системного сосудистого сопротивления | IIa | В |
| Закрытие ДМЖП не показано пациентам с тяжелой необратимой легочной гипертензией | III | В |
| Открытый артериальный проток | ||
| Эндоваскулярное или хирургическое закрытие ОАП показано в следующих случаях: — расширение левых отделов сердца, признаки ЛГ при наличии сброса крови слева направо — ранее перенесенный эндокардит — расширение левых отделов сердца, признаки ЛГ при наличии сброса крови слева направо | 1 | С |
| Для пациентов с кальцинированным ОАП перед проведением хирургического закрытия требуется консультация интервенционного кардиолога, специализирующегося на ведении взрослых больных с ВПС | 1 | С |
| Хирургическая коррекция должна выполняться специалистом, имеющим опыт в хирургии ВПС и рекомендуется в случаях: когда размер ОАП слишком большой для закрытия устройством анатомия протока не позволяет закрыть ОАП устройством (например, аневризма или эндартериит) | ||
В
— регургитации на левом АВ-клапане, что требует реконструкции или замены клапана для устранения недостаточности или стеноза, вызвавших симптомы недостаточности кровообращения, предсерд-ные или желудочковые аритмии, прогрессивное увеличение размеров и дисфункцию ЛЖ
— обструкции ВТЛЖ со средним значением градиента давления больше 50 мм рт. ст. при максимальном значении больше 70 мм рт. ст. или меньше 50 мм рт. ст. в сочетании с выраженной митральной или аортальной недостаточностью
— при наличии остаточного ДМПП или ДМЖП со значительным сбросом крови слева направо
| Показания | Класс | Уровень |
| Хирургическое вмешательство при ДМПП | ||
| Чрескожное или хирургическое закрытие ДМПП показано при увеличении ПЖ и правого предсердия при наличии симптомов или при их отсутствии | 1 | В |
| ДМЖП | ||
| Закрытие ДМЖП окклюдером может рассматриваться в тех случаях, когда ДМЖП находится на расстоянии от трехстворчатого и аортального клапанов, и если ДМЖП сопутствует значительное увеличение левого желудочка сердца или если есть легочная гипер-тензия | II b | C |
| ОАП | ||
| Показано эндоваскулярное закрытие бессимптомного маленького ОАП | II a | C |
| Закрытие ОАП показано пациентам с ЛГ со сбросом крови слева направо | II a | C |
| Клапанный стеноз аорты | ||
| Молодым людям и другим пациентам без значительного кальциноза стенок аорты и без аортальной ре-гургитации аортальная баллонная вальвулотомия назначается в следующих случаях: 1) пациентам с симптомами стенокардии, страдающим обмороками, одышкой при физических нагруз-ках и имеющим высокие значения градиента более 50 мм рт. ст.; 2) асимптомным молодым людям, у которых наблюдаются нарушения сегмента ST и Т-волны в отведениях 3-6 в покое или при нагрузке и значение градиента давления, измеренного при катетеризации, более 60 мм рт. ст.. | 1 | С |
| Аортальная баллонная вальвулотомия показана при асимптомномтечении аортального стеноза у молодых людей и значении градиента давления, измеренного при катетеризации, более 50 мм рт. ст., если пациент/пациентка хочет заниматься спортом или забеременеть. | II a | C |
| Аортальная баллонная вальвулотомия может рассматриваться как мост к хирургическому вмешательству при гемодиначески нестабильном состоянии взрослых со стенозом аорты, взрослых с высоким риском протезирования аортального клапана, или если протезирование аортального клапана не может быть осуществлено ввиду серьезных сопутствующих заболеваний. | II b | C |
| Коарктация аорты | ||
| Чрескожное вмешательство показано при возвратной, дискретной коарктации с пиковым градиентом не менее 20 мм рт. ст. | 1 | В |
| Имплантация стента в место сужения аорты может быть целесообразной, но польза от этого не установлена в достаточной мере, эффективность и безопасность в отдаленном периоде также не установлены | II a | B |
| Клапанный стеноз ЛА | ||
| Баллонная вальвулотомия может быть выполнена у асимптомных пациентов с диспластичными клапанами легочной артерии и мгновенным пиковым доппле-ровским градиентом выше 60 мм рт. ст. или средним допплеровским градиентом выше 40 мм рт. ст. | II a | C |
| Баллонная вальвулотомия может быть выполнена у отобранных симптомных пациентов с диспластичным клапаном легочной артерии с мгновенным пиковым допплеровским градиентом выше 50 мм рт. ст. или средним допплеровским градиентом выше 30 мм рт. ст. | II a | C |
| Баллонная вальвулотомия не рекомендуется асимп-томным пациентам с мгновенным пиковым доппле-ровским градиентом менее 50 мм рт. ст. при наличии нормального сердечного выброса | III | C |
| Баллонная вальвулотомия не рекомендуется симтом-ным пациентам со стенозом легочной артерии и выраженной легочной регургитацией | III | C |
| Баллонная вальвулотомия не рекомендуется симп-томным пациентам с мгновенным пиковым доппле-ровским градиентом менее 30 мм рт. ст. | III | C |
| Рекомендации по использованию эндоваскулярных методов лечения долевых и периферических стенозов легочной артерии | ||
| Чрескожная интервенционная терапия рекомендована в качестве метода выбора при лечении подходящих очаговых долевых и/или периферических стенозов легочной артерии с сужением более 50% диаметра, давлением в правом желудочке выше 50 мм рт. ст. и/или наличием симптомов | 1 | B |
| Пациентам с перечисленными выше показаниями, анатомически не подходящим для выполнения чрес-кожного вмешательства, показана открытая хирургическая операция | 1 | B |
Дальнейшее ведение:
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
Объём и ранние сроки перенесенного оперативного лечения, состояние пациента в медикаментозном сне, ИВЛ, необходимость инвазивного мониторинга в раннем послеоперацуионном периоде, обуславливают показание к переводу пациента в ОАРИТ после операции.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации: наличие врожденного порока сердца с нарушениями гемодинамики.
Поступление пациентов: плановое.
Экстренный тип госпитализации: нарастание проявлений (декомпенсация) хронической сердечной недостаточности: СН по KILLIP- II, III, IV, явления артериальной гипоксемии, а также жизни угрожающие аритмии.