остаточный азот хеликс код
Мочевина в сыворотке
Мочевина – основной продукт распада белков. Она является той химической формой, в которой ненужный организму азот удаляется с мочой.
Накопление мочевины и других азотсодержащих соединений в крови вследствие почечной недостаточности приводит к уремии.
Диамид угольной кислоты, карбамид, мочевина в крови.
Синонимы английские
Urea nitrogen, Urea, Blood Urea Nitrogen (BUN), Urea, Plasma Urea.
УФ кинетический тест.
Ммоль/л (миллимоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную, капиллярную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Мочевина – один из конечных продуктов белкового метаболизма, содержащий азот. Она продуцируется в печени, переносится кровью в почки, там фильтруется через сосудистый клубочек, а затем выделяется. Результат теста на мочевину в крови является показателем клубочковой продукции и экскреции мочи.
Метаболизированный азот находится в организме в виде аммиака, производимого из остатков распада и переработки белков. Аммиак в печени, соединяясь с углекислым газом, образует мочевину. Быстрое разрушение белков и повреждение почек стремительно поднимают уровень мочевины в крови (так же как и практически любая массивная гибель клеток).
Количество выделяемой мочевины находится в прямой зависимости от уровня потребляемого человеком белка, причинами повышения мочевины в крови являются лихорадочные состояния, осложнения диабета, усиленная гормональная функция надпочечников. Повышенный уровень мочевины – маркер снижения клубочковой фильтрации.
Мочевина – один из основных метаболитов крови, организм никак ее не использует, а только избавляется от нее. Так как этот процесс выделения непрерывный, определенное количество мочевины в норме всегда находится в крови.
Уровень мочевины следует трактовать неотрывно от показателей креатинина. Термин «уремия» применяется, когда уровень мочевины в крови поднимается выше 20 ммоль/л.
Азотемия, показателем которой также служит повышение концентрации мочевины, чаще всего является следствием неадекватной экскреции из-за заболеваний почек.
Уровень мочевины в крови снижается при многих заболеваниях печени. Это происходит из-за неспособности поврежденных клеток печени синтезировать мочевину, что, в свою очередь, ведет к повышению концентрации аммиака в крови и развитию печеночной энцефалопатии.
Почечная недостаточность проявляется при утрате клубочка способности фильтровать через себя метаболиты крови. Это может произойти внезапно (острая почечная недостаточность) в ответ на заболевание, введение лекарств, ядов, повреждение. Иногда это следствие хронических заболеваний почек (пиелонефрита, гломерулонефрита, амилоидоза, опухоли почек и др.) и других органов (диабета, гипертонической болезни и др.).
Анализ на мочевину обычно назначают в комбинации с тестом на уровень креатинина в крови.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Возраст, пол
Референсные значения
Причины повышения уровня мочевины в крови:
Причины понижения уровня мочевины в крови:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Терапевт, уролог, нефролог, инфекционист, эндокринолог, гастроэнтеролог, гинеколог, кардиолог.
Мочевина в суточной моче
Мочевина – это один из конечных продуктов распада белков в организме, входит в группу веществ, относящихся к остаточному азоту крови. Ее уровень отражает состояние белкового баланса. Мочевина выводится через почки вместе с мочой, поэтому содержание мочевины в моче – один из значимых клинико-лабораторных показателей выделительной функции почек.
Азот мочевины в суточной моче.
UUN, Urea nitrogen – urine, Urine urea nitrogen.
Энзиматический метод (уреазный).
Ммоль/сут. (миллимоль в сутки).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Мочевина – амид угольной кислоты и конечный продукт обмена белков в организме. Она синтезируется в клетках печени после ряда биохимических реакций, происходящих в определенной последовательности с участием ферментных систем и получивших название цикл мочевины. Результатом является обезвреживание токсичного аммиака путем образования водорастворимой и малотоксичной мочевины, выводимой из организма с мочой.
Фильтрация мочевины из крови в просвет проксимальных канальцев происходит в почечных клубочках, затем часть ее (около 35 %) пассивно реабсорбируется, особенно при снижении скорости тока мочи.
Выведение мочевины из организма пропорционально содержанию белка в рационе питания. У взрослого человека в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины (или 14 г азота мочевины) за сутки соответствует употреблению примерно 100 г белка. Выделяемая с мочой мочевина составляет около 90 % выводимых из организма азотистых метаболитов (продуктов распада белка).
Повышение экскреции мочевины свидетельствует об отрицательном азотистом балансе, такое бывает у больных в послеоперационном периоде, при гиперфункции щитовидной железы, вследствие всасывания в кишечнике компонентов крови (аминокислот и белков) после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Пониженное выведение мочевины с мочой говорит о положительном азотистом балансе и характерно для заболеваний почек, некоторых заболеваниях печени (из-за нарушения синтеза мочевины), приема различных препаратов гормональной природы (гормона роста, тестостерона, инсулина). Экскреция мочевины понижена при врождённой недостаточности или отсутствии ферментов, участвующих в синтезе мочевины. Уменьшение концентрации мочевины в моче может быть обусловлено ее усиленной пассивной реабсорбцией в почечных канальцах при патологиях, сопровождающихся обезвоживанием организма, гиповолемией и нарушением почечного кровообращения: при массивных кровотечениях, шоке, дегидратации, ожогах, сердечной недостаточности и др. Ослабление почечного кровотока характерно также для пожилых больных, страдающих атеросклерозом почечных артерий, у которых нарушена функция почек.
Тест на мочевину в суточной моче в клинической практике применяют, чтобы оценить образование и распад белка. Особенно важно это для реанимационных больных и пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и получающих энтеральное (зондовое) и парентеральное (вводимые вещества поступают в организм, минуя желудочно-кишечный тракт) питание. Выявив, какие именно процессы преобладают у больного, можно рассчитать необходимое ему количество белковых препаратов.
Кроме того, концентрацию мочевины в моче очень часто определяют при повышенном уровне мочевины в крови, чтобы оценить состояние выделительной функции почек. Чрезмерное содержание мочевины в крови при сниженном выделении ее с мочой свидетельствует в большинстве случаев о нарушении выделительной функции почек, вызванном почечной недостаточностью.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения уровня мочевины в суточной моче:
Причины понижения уровня мочевины в суточной моче:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Нефролог, реаниматолог, уролог, диетолог, семейный врач.
Литература
Мочевина в суточной моче
Общая информация об исследовании
Мочевина – амид угольной кислоты и конечный продукт обмена белков в организме. Она синтезируется в клетках печени после ряда биохимических реакций, происходящих в определенной последовательности с участием ферментных систем и получивших название цикл мочевины. Результатом является обезвреживание токсичного аммиака путем образования водорастворимой и малотоксичной мочевины, выводимой из организма с мочой.
Фильтрация мочевины из крови в просвет проксимальных канальцев происходит в почечных клубочках, затем часть ее (около 35 %) пассивно реабсорбируется, особенно при снижении скорости тока мочи.
Выведение мочевины из организма пропорционально содержанию белка в рационе питания. У взрослого человека в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины (или 14 г азота мочевины) за сутки соответствует употреблению примерно 100 г белка. Выделяемая с мочой мочевина составляет около 90 % выводимых из организма азотистых метаболитов (продуктов распада белка).
Повышение экскреции мочевины свидетельствует об отрицательном азотистом балансе, такое бывает у больных в послеоперационном периоде, при гиперфункции щитовидной железы, вследствие всасывания в кишечнике компонентов крови (аминокислот и белков) после кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Пониженное выведение мочевины с мочой говорит о положительном азотистом балансе и характерно для заболеваний почек, некоторых заболеваниях печени (из-за нарушения синтеза мочевины), приема различных препаратов гормональной природы (гормона роста, тестостерона, инсулина). Экскреция мочевины понижена при врождённой недостаточности или отсутствии ферментов, участвующих в синтезе мочевины. Уменьшение концентрации мочевины в моче может быть обусловлено ее усиленной пассивной реабсорбцией в почечных канальцах при патологиях, сопровождающихся обезвоживанием организма, гиповолемией и нарушением почечного кровообращения: при массивных кровотечениях, шоке, дегидратации, ожогах, сердечной недостаточности и др. Ослабление почечного кровотока характерно также для пожилых больных, страдающих атеросклерозом почечных артерий, у которых нарушена функция почек.
Тест на мочевину в суточной моче в клинической практике применяют, чтобы оценить образование и распад белка. Особенно важно это для реанимационных больных и пациентов, находящихся в тяжелом состоянии и получающих энтеральное (зондовое) и парентеральное (вводимые вещества поступают в организм, минуя желудочно-кишечный тракт) питание. Выявив, какие именно процессы преобладают у больного, можно рассчитать необходимое ему количество белковых препаратов.
Кроме того, концентрацию мочевины в моче очень часто определяют при повышенном уровне мочевины в крови, чтобы оценить состояние выделительной функции почек. Чрезмерное содержание мочевины в крови при сниженном выделении ее с мочой свидетельствует в большинстве случаев о нарушении выделительной функции почек, вызванном почечной недостаточностью.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Эндотелиальная синтаза оксида азота (NOS3). Выявление мутации T(-786)C (регуляторная область гена)
Маркер связан с изменением продукции оксида азота (NO). Исследуется для выявления генетической предрасположенности к спазму коронарных артерий.
Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь, буккальный (щечный) эпителий.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Специальной подготовки не требуется.
Ген NOS3 кодирует белок – эндотелиальную синтазу азота 3-го типа.
Генетический маркер T(-786)C
Возможные генотипы
Встречаемость в популяции
Встречаемость С-аллеля в европейской популяции составляет примерно 35 %.
Ассоциация маркера с заболеваниями
Общая информация об исследовании
В условиях современной жизни сердечно-сосудистая система оказывается сильно подвержена стрессу, что приводит к сбоям в ее работе. Сердечной мышце становится все труднее снабжать организм кровью, и в результате возникает сердечно-сосудистая недостаточность – часто встречаемое осложнение всех заболеваний сердца и сосудов. Обычно ее причинами становятся ишемическая болезнь сердца, инфаркты, повышенное артериальное давление.
Артериальное давление регулируется различными механизмами. К артериальной гипертензии, наряду с другими факторами, может приводить нарушение его сосудистой регуляции, ассоциированное со сниженным содержанием оксида азота в крови.
Оксид азота известен как сильный эндогенный агент, вызывающий расслабление гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов, повышающий проницаемость эндотелия и подавляющий прилипание (адгезию) тромбоцитов к стенке сосуда. Снижение его активности вызывает сужение просвета артерий (вазоконстрикцию), в результате которой повышается артериальное давление и увеличивается вероятность тромбозов. Он также участвует в стимуляции нейронов, в передаче нейронами импульсов, в регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта и органов дыхательной и мочеполовой систем, в формировании обонятельной памяти, синаптических связях (передаче нервного импульса) и в ангиогенезе (образовании новых кровеносных сосудов).
Оксид азота (NO) синтезируется из L-аргинина ферментом – синтазой оксида азота (СОА) с образованием конечного продукта L-цитруллина. NOочень нестабилен, полупериод жизни молекулы составляет не более нескольких секунд, в кровяном русле он инактивируется гемоглобином или кислородом с образованием нитрита и нитрата.
Существует три изофермента синтазы оксида азота: I, II, III типа. По физиологическим свойствам СОА подразделяются на 2 группы:
Эндотелиальная СОА кодируется геном NOS3 и представляет собой фермент клеток эндотелиоцитов и кардиомиоцитов, синтезирующий оксид азота в ответ на нейрогуморальное воздействие. Ген NOS3 экспрессируется постоянно, но при физической нагрузке, стрессе, хронической гипоксии уровень СОА повышается.
На характер работы гена может влиять замена азотистого основания тимина (T) на цитозин (С) в регуляторной области последовательности ДНК гена NOS3. Участок, в котором она происходит, называется генетическим маркером T(-786)C. В результате такого замещения существенно понижается экспрессия гена.
Исследования показали ассоциацию наличия в организме С-аллеля с предрасположенностью к спазму коронарных артерий. Особенно это актуально в условиях современной жизни, когда сердечно-сосудистая система человека постоянно подвергается разнообразным стрессам. А на фоне генетической предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям (наличие в генотипе аллеля С гена NOS3) вероятность патологий возрастает.
Исследование данного генетического маркера поможет выявить предрасположенность к повышению тонуса артерий, в том числе коронарных, и вовремя начать профилактику. Тест особенно важен при частых стрессовых ситуациях, длительном стаже курения, а также выявленных заболеваниях сердечно-сосудистой системы у ближайших родственников.
Результаты исследования должны интерпретироваться врачом в комплексе с другими генетическими, анамнестическими, клиническими и лабораторными данными.
Поскольку данный ген может иметь несколько вариантов, рекомендуется также оценивать его работу по маркеру:
Исследование рекомендуется проводить в комплексах:
Для данного маркера не существует понятия «норма» и «патология», т. к. исследуется полиморфизм гена.
Литература