острая ишемическая дистрофия миокарда код по мкб 10

Ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которого являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Этиология и патогенез

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5–8 % общего количества пациентов, страдающих клинически выражеными формами ИБС, а среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической дилатационной кардиомиопатий приходится около 11–13 %.

Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно возрасте 45–55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90 %

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты

Лабораторная диагностика

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии, в первую очередь, с идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями, сопровождающимися синдромом кардиомегалии.

Дифференциально-диагностические различия между идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатией.

Осложнения

Лечение

При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической формы мерцательной аритмии. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с фибрилляцией либо трепетанием предсердий или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь.

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике.

Источник

Дистрофия миокарда: острая, жировая, ишемическая, очаговая, у спортсменов

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дистрофия миокарда считается патологическим процессом, в основе которого лежит поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие метаболических и биохимических нарушений.

В некоторых источниках дистрофию миокарда предлагают не выделять в отдельную патологию, а считать клиническим проявлением какого-либо заболевания. Однако данная патология в сравнении, например, в кардиомиопатией, четко очерчивает процессы, происходящие в сердечной мышце.

Дистрофия миокарда выделяется только в том случае, когда доказаны нарушения обменных процессов, в результате чего возникает поражение мышцы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины дистрофии миокарда

Уже на протяжении ста лет существует классификация, благодаря который выделяют две группы причин возникновения дистрофии мышцы сердца. Она основано на различных болезнях, которые прямо или опосредованно воздействует на метаболические процессы в миокарде.

Причины дистрофии миокарда первой группы включают в себя заболевания сердца, в частности, миокардит, ишемическая болезнь и кардиомиопатии.

Вторая группа указывает на внесердечную патологию, которая посредством гормонов, элементов крови или нервной регулировки может оказывать негативное воздействие на мышечный слой.

К данной группе необходимо отнести анемии, когда уровень эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых норм, тонзиллиты в хронической стадии, интоксикации, как внутреннего происхождения, так и вне организма, в частности, профессиональные отравления.

Кроме того причины данной патологии подразумевают отрицательное действие лекарственных средств, доза и длительность приема которых превышали допустимые границы. Это касается гормональных средств, цитостатиков и антибактериальных препаратов.

Заболевания эндокринных органов, например, надпочечников или щитовидной железы, воздействуя на гормональный уровень, также способствуют дистрофическим процессам в сердечной мышце. Не стоит забывать о хронических болезнях почек и дыхательной системы.

Отдельно нужно выделить спортивную дистрофию, когда чрезмерные физические нагрузки, с которыми не может справиться сердечная мышца, приводят к ее поражению.

Вследствие воздействия вышеперечисленных причин мышечный слой начинает испытывать нехватку энергии. Помимо того токсические вещества, образуемые в результате метаболических процессов, накапливаются в кардиомиоцитах, что обуславливает дополнительное повреждение (эндогенная интоксикация).

Таким образом, функциональные клетки сердечной мышцы гибнут, на месте которых формируются очаги соединительной ткани. Стоит отметить, что такие участки не способны выполнять функции кардиомиоцитов, вследствие чего возникают «мертвые» зоны.

Компенсаторным механизмом является увеличение полости сердца, что обуславливает слабый сократительный процесс. При этом органы не получают полноценный объем питательных элементов и кислород, нарастает гипоксия. По мере прогрессирования патологического процесса возникает сердечная недостаточность.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптомы дистрофии миокарда

Картина клинических проявлений патологии может существенно варьировать, начиная от полного отсутствия симптомов и заканчивая признаками сердечной недостаточности с выраженной одышкой, отечным и гипотензивным синдромом.

Симптомы дистрофии миокарда вначале отсутствуют, однако иногда возможны болевые ощущения в области сердца. Они появляются в результате сильных физических нагрузок или после психоэмоционального всплеска, в то же время в покое боли утихают.

На данном этапе мало кто обращается за помощью к врачу. В дальнейшем постепенно добавляется одышка, отечность голеней и стоп, которая увеличивается к вечеру, учащаются приступы боли в сердце, появляется тахикардия, нарушение ритма сердца и выраженная слабость.

Все эти симптомы уже свидетельствуют о присоединении сердечной недостаточности, что ухудшает прогноз на выздоровление.

В некоторых случаях, например, при климактерической миокардиодистрофии наблюдаются боли в области сердца, особенно над верхушкой, которые распространяются на всей левой части грудной клетки. Характер их может быть колющим, давящим или ноющим, а интенсивность не изменяется после приема нитроглицерина.

Довольно часто все эти симптомы могут сочетаться с другими вегетативными проявлениями климакса, таким как покраснение лица, чувство жара и усиленное потовыделение.

Алкогольная миодистрофия характеризуется появлением тахикардии, ощущения нехватки воздуха и кашлем. На ЭКГ часто можно наблюдать экстрасистолию и мерцательную аритмию.

Дистрофия миокарда у спортсменов

Сначала нужно разобрать каким образом происходит работа клеток мышечного слоя в покое и при нагрузке. Так, кардиомиоциты даже в покое работают на полую мощность, а вот сердце сокращается и расслабляется от 60-ти до 90 раз в минуту.

При выполнении физических упражнений, особенно при беге, частота сердечных сокращений увеличивается в 2 и более раз. Когда пульс достигает 200 в минуту, сердце не успевает расслабиться в полной мере, то есть практически отсутствует диастола.

Вот поэтому дистрофия миокарда у спортсменов обусловлена нарастанием внутреннего напряжения сердца, вследствие чего кровь плохо циркулирует и развивается гипоксия.

При нехватке кислорода активизируется анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота, а некоторые органеллы, в том числе митохондрии, разрушаются. Если нагрузки превышают норму, кардиомиоциты находятся практически в постоянной гипоксии, что приводит к их некрозу.

Дистрофия миокарда у спортсменов развивается путем замещения клеток сердечной мышцы соединительной тканью, которая не способна к растяжению. У спортсменов, которые внезапно умерли, при вскрытии обнаруживались микроинфаркты в сердце, что подтверждает плохое кровообращение в миокарде.

Формы

Ишемическая дистрофия миокарда

В результате непродолжительных периодов недостаточного поступления кислорода к сердечной мышце может развиваться ишемическая дистрофия миокарда. Однако нужно учесть, что в момент ишемии на ЭКГ регистрируются характерные изменения, но в то же время маркеры поражения мышцы отсутствуют (трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Патогенетически мышечный слой выглядит дряблым, бледным с областями недостаточного кислородного поступления и отечностью. Иногда в артериях, питающих мышцу сердца можно обнаружить тромб.

При микроскопическом исследовании характеризуется парезом сосудов, в частности расширением капилляров, стазом эритроцитов и отечностью интерстициальной ткани. В некоторых случаях отмечаются кровоизлияния и лейкоцитарный диапедез, а также группы нейтрофилов по периферической области ишемии миокарда.

Помимо этого волокна мышц утрачивают исчерченность и запасы гликогена. При окрашивании обнаруживаются некротические изменения в кардиомиоцитах.

Из клинических симптомов стоит выделить стенокардию – болевой синдром в области сердца, чувство нехватки воздуха, чувство страха и повышение давления.

Осложнением может стать острая сердечная недостаточность, которая в некоторых случаях является причиной смерти.

[15]

Очаговая дистрофия миокарда

Одной из форм ишемического поражения сердца является очаговая дистрофия миокарда. Морфологически она представляет собой формирование небольших патологических очагов сердечной мышцы и считается промежуточной формой между стенокардией и инфарктом.

Причиной развития патологических очагов является нарушение кровообращения в артериях, питающих мышцу сердца. Чаще всего от данной патологии страдают люди после 50-ти лет. Болевые ощущения в области сердца вначале возникают при интенсивной физической нагрузке, но по мере прогрессирования – беспокоят и в покое.

Кроме боли человек может испытывать чувство неполноценного вдоха и головокружения. Также грозным состоянием является нарушение ритма и увеличение частоты сокращений сердца более 300 в минуту. Подобные тахикардии могут приводить к летальному исходу.

Существует также бессимптомная очаговая дистрофия миокарда, когда человек не испытывает никаких симптомов патологии. У таких людей даже инфаркт может проходить безболезненно.

Во избежание нарастания симптомов необходимо обратить к врачу и провести инструментальные исследования, например, ЭКГ и УЗИ сердца. Таким образом, можно визуализировать участки поражения мышечного слоя и начать своевременное лечение.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Жировая дистрофия миокарда

В некоторых случаях среди нормальных кардиомиоцитов появляются такие, в которых накапливаются небольшие капельки жира. С течением времени размеры жировых включений постепенно увеличиваются и в конечном итоге замещают цитоплазму. Так формируется жировая дистрофия миокарда.

В клетках сердечной мышцы разрушаются митохондрии, а при вскрытии можно наблюдать различную степень выраженности жирового поражения сердца.

Незначительная степень активности патологии можно визуализировать только с помощью микроскопа, но более выраженное поражение обуславливает увеличение в размерах сердца. При этом полости растянуты, мышечный слой дряблый, тусклый и глинисто-желтого оттенка.

Жировая дистрофия миокарда представляет собой признак декоменсированного состояния. В результате постепенного накопления жировых включений в кардиомиоцитах возникает нарушение процессов клеточного метаболизма и деструкция липопротеинов структур сердечной клетки.

Основными факторами возникновения жирового поражения мышцы является недостаточное поступление кислорода к миокарду, патология обменных процессов в результате инфекционного заболевания, а также несбалансированное питание, где низкий уровень витаминов и белков.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Дистрофия миокарда левого желудочка

Поражение левого желудочка не является самостоятельной патологией, а представляет собой проявление или следствие какого-либо заболевания.

Дистрофия миокарда левого желудочка характеризуется уменьшением толщины мышечного слоя, что обуславливает появление некоторых клинических симптомов. К ним относится слабость, чувство разбитости, нарушения ритма сердца, что ощущается в виде перебоев, а также болевой синдром различной интенсивности.

Кроме того человека может беспокоить одышка при прогулке или выраженных физических нагрузках, что снижает работоспособность и увеличивает утомляемость.

В процессе дальнейшей прогрессии дистрофии возможно появление отечность голеней и стоп, учащение приступов сердцебиения и падения артериального давления.

При лабораторном исследовании в крови может обнаружиться недостаточный уровень гемоглобина, что способствует развитию анемии.

Дистрофия миокарда левого желудочка способствует дисфункции других органов и систем. Без своевременного эффективного лечения патологическое состояние в скором будущем может привести к сердечной недостаточности, что существенно ухудшает общее состояние человека.

В результате сильного физического перенапряжения в миокарде можно наблюдать кровоизлияния, некротические процессы и токсическое поражение кардиомиоцитов. Клинически это может проявляться уменьшение частоты сердечных сокращений и понижением давления.

Дистрофия миокарда при недостаточном питании может провоцировать атрофию волокон мышц, что является следствие патологического обмена веществ. В крови обнаруживаются азотистые основания, желчные кислоты и аммоний.

Проявления ацидоза можно наблюдать при сочетании данной патологии с сахарным диабетом. Что касается гипертиреоза, то он способствует ослаблению и уменьшению толщины мышечного слоя. Параллельно этому повышается давление и сердечный выброс.

Из осложнений необходимо выделить мерцательную аритмию, шум в течение систолы и появление дилатации полостей сердца. В дальнейшем патологический процесс прогрессирует, и добавляется недостаточность кровообращения.

Дисгормональная дистрофия миокарда

Поражение мышцы сердца в результате дисбаланса гормонов наблюдается при дисфункции щитовидной железы или вследствие вторичного гормонального нарушения.

Дисгормональная дистрофия миокарда чаще встречается после 45-55 лет. У мужчин патология связана с нарушением секреции тестостерона, а у женщин – эстрогенов в периоде менопаузы или при гинекологических болезнях.

Гормоны оказывают воздействие на обмен белками и электролитами в клетках мышцы сердца. С их помощью повышается содержание меди, железа, глюкозы в кровеносном русле. Эстрогены активируют процесс синтеза жирных кислот и способствуют откладыванию энергетических запасов для кардиомиоцитов.

В виду того, что данная патология может возникать и прогрессировать довольно быстро, женщинам в период климакса рекомендуется регулярно проводить исследование работы сердца для раннего выявления патологического процесса.

Что касается щитовидной железы, то ее функция может быть сниженной или повышенной, что влияет на обменные процессы в мышечном слое и развитие дистрофических процессов.

Лечение данного вида патологии заключается в устранении причины ее развития, а именно нормализации уровня гормона и восстановления нормального функционирования эндокринных органов.

С помощью лекарственных средств человек может избавиться от таких клинических проявлений, как болевой синдром в области сердца колющего характера с распространением в левую руку, нарушение работы сердца (учащение, замедление сердцебиения и аритмии), а также изменения в психоэмоциональном состоянии.

Кроме того у человека может наблюдаться раздражительность, повышенная нервозность, головокружение, нарушение сна и уменьшение веса. Чаще всего данные симптомы присущи тиреотоксикозу.

Поражение миокарда вследствие недостаточной функции щитовидной железы может проявляться ноющими болевыми ощущениями в сердце с распространением в левую руку, глухими тонами, отечностью и снижением давления.

[36], [37], [38], [39], [40]

Диагностика дистрофии миокарда

Изменения в кардиомиоцитах и мышечном слое в целом являются следствие прогрессирования какого-либо заболевания. При обращении к врачу основной его задачей является обнаружение главной патологии и назначение правильной терапии для ее лечения.

В процессе общения с пациентом появляется первая информация о его жалобах, времени их возникновения и прогрессии. Кроме того врач в ходе объективного обследования может обнаружить видимые клинические проявления болезни, особенно при проведении аускультации сердца. Особенно необходимо расспросить о перенесенных заболеваниях и занятиях спорта, что исключить или заподозрить дистрофию миокарда спортсменов.

Диагностика дистрофии миокарда также заключается в применении инструментальных методов. Так, УЗИ щитовидной железы может показать ее структуру, а с помощью лабораторных анализов – определить уровень ее гормонов и оценить функциональность. Также клинический анализ крови может указать на наличие анемии, если уровень гемоглобина окажется на низком уровне.

Особое значение уделяется ЕКГ, когда визуализируются нарушения ритма, а клинически патология никак не проявляется. УЗИ помогает обнаружить изменения сердечной сократимости и оценить фракцию выброса. Однако существенных патологических очагов можно увидеть только при выраженной сердечной недостаточности. Также УЗИ указывает на увеличение полостей сердца и изменения толщины миокарда.

Подтверждение можно получить после проведения биопсии, когда берется кусочек мышечной ткани и тщательно обследуется. Данная манипуляция очень опасна, поэтому при каждом подозрении на дистрофические процессы невозможно ее использовать.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Источник