острая печеночная недостаточность мкб 10 код

Токсическое поражение печени неуточненное (K71.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Общие положения
Общепризнанная классификация отсутствует.
Для описания процесса используются стандартные параметры (тип, тяжесть, форма, течение, осложнения). В случае достоверного установления той или иной морфологической формы заболевания, она выходит на первый план при классификации, поскольку определяет прогноз. Тяжесть процесса может определяться индексами и шкалами, принятыми для других форм заболеваний печени, или комплексными шкалами.

Классификация МКБ-10

Этиология и патогенез

I. Основные группы токсических агентов (в зависимости от вида гепатотоксического действия)

2.1 Лекарства, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:

2.2 Наркотики, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:

2.3.Травяные препараты или средства альтернативной (народной) медицины, с которыми были связаны своеобразные реакции гиперчувствительности:

1. Яды биологического происхождения (токсины). Поражение развивается в основном при лечении травами, приеме биологически активных добавок или при контакте с ядовитыми животными и растениями в дикой природе. Наиболее часто описываются случаи отравления бледной поганкой и травяными препаратами, используемыми в народной медицине.

2. Промышленные и бытовые химикаты:
— растворители, используемые в химчистке (производные четыреххлористого углерода);
— вещества, используемые в производстве пластмасс (винилхлорида);
— гербициды и группа промышленных химических веществ, называемых «полихлорированные бифенилы».

3. Лекарства: обезболивающие и жаропонижающие лекарственные средства, продающиеся без рецепта (аспирин, парацетамол, ибупрофен, антибиотики, противотуберкулезные средства, стероиды, эстрогены, ингаляционные анестетики и прочие). В настоящий момент описано более сотни препаратов, которые могут вызывать лекарственное поражение печени.

III. Формы повреждения.

Холестатический синдром. Редко встречается при острых токсических гепатопатиях и менее выражен в сравнении с цитолитическим синдромом. В качестве исключения выступают отравления лекарственными препаратами, для которых типичен холестатический гепатоз (фенотиазины, противотуберкулезные и антитиреоидные препараты; андрогены и анаболические стероиды, сульфаниламиды и другие).

Гранулёма. Медикаментозные печеночные гранулёмы обычно связаны с образованием гранулём в других тканях и пациенты с токсическим гранулематозным поражением печени, как правило, имеют признаки системного васкулита и гиперчувствительности. Более 50 препаратов были описаны как средства, вызывающие токсический гранулематоз печени (включая аллопуринол, фенитоин, изониазид, хинин, пенициллин, хинидин).

Новообразования. Новообразования были описаны при длительном воздействии некоторых лекарств или токсинов. Гепатоцеллюлярная карцинома, ангиосаркома и аденомы печени наиболее часто были ассоциированы с винилхлоридом, комбинированными оральными контрацептивами, анаболическими стероидами, мышьяком, диоксидом тория (рентгеноконтрастным веществом).

Источник

Гепаторенальный синдром (K76.7)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечания

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Гепаторенальный синдром I типа:

2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.

Гепаторенальный синдром II типа:

1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.

2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.

Этиология и патогенез

Этиология
Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности.

Патофизиология
В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости.
При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов.
При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.

Предикторы развития гепаторенального синдрома:
— напряженный асцит;
— быстрый рецидив асцита после парацентеза;
— спонтанный бактериальный перитонит;
— интенсивная диуретическая терапия;
— снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме;
— повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи;
— прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
— гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии;
— инфекция.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно взрослые

Признак распространенности: Редко

Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.
При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.

Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна.

Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом).

Разницы по полу не выявлено.

Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.

Факторы и группы риска

Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.

Факторы риска развития гепаторенального синдрома:

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности.

Диагностика

Общие положения и критерии

Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club (1996):

Большие критерии:
1. Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией.
2. Низкая скорость клубочковой фильтрации: сывороточный креатинин более 225 мкмоль/л (1,5 мг/дл) или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин. в течение суток при отсутствии диуретической терапии.

5. Протеинурия менее 500 мг/сут.
6. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.

Дополнительные критерии:
— суточный диурез менее 500 мл/сут.;

Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа.

УЗИ. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок.

Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом. При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается.

Лабораторная диагностика

4. Криоглобулины. Тест может оказаться полезным у пациентов с гепатитом В и/или С, у которых может развиться почечная недостаточность вследствие криоглобулинемии. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности.
Диагностика смешанной криоглобулинемии заключается в обнаружении криоглобулинов в сыворотке крови (уровень криокрита более 1%). Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре.
Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.
Большое диагностическое значение имеет обнаружение в сыворотке крови маркеров гепатита С: HCV-антител и HCV-PHK.

5. Коагулограмма. Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.

Анализ мочи

1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве.

2. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия. Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС.

Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек. Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома.

У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая «гипонатриемия разведения» или «дилютационная гипонатриемия». Это, в частности является следствием увеличения выброса вазопрессина в ответ на снижение кровоснабжения почек.

Клинически значимая протеинурия (> 500 мг/дл) обычно указывает на почечную недостаточность, вызванную тубулярным некрозом или повреждением клубочков, а не на ГРС.
Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию.
Клетки почечных канальцев (кубический эпителий) и/или циллиндры предполагают острый тубулярный некроз.

Концентрационная способность почек сохраняется при ГРС, и осмолярность мочи, как правило, выше, чем плазмы. У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности.

Источник

Острая почечная недостаточность (острое почечное повреждение)

Общая информация

Краткое описание

Данный термин и новые классификации внедрены с целью более ранней верификации острого почечного повреждения, ранней инициации заместительной почечной терапии (ЗПТ) при неэффективности консервативных методов и предотвращения развития тяжелых форм почечной недостаточности с неблагоприятными исходами. [1]

N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная

ЭКМО Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Рисунок 1.Классификация основных причин ОПП

Преренальные причины

Рисунок 2. Причины преренального острого почечного повреждения

Морфологическая классификация основана на характере морфологических изменений и локализации процесса:

Поскольку у большинства больных с подозрением на ОПН/ОПП отсутствует информация об исходном состоянии функции почек, базальный уровень креатинина, соотнесенный к возрасту и полу пациента, рассчитывается при заданном уровне СКФ (75 мл/мин) по формуле MDRD с использованием предложенной экспертами ADQI (таб 1) [2].

Мужчины, мкмоль/лЖенщины, мкмоль/л20-241158825-291068830-391068040-54978055-659771Старше 658871Критерии по клубочковой фильтрацииКритерии по диурезуРиск↑Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25%Повреждение↑Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50%Недостаточность↑Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/лПотеря почечной функцииСтойкая ОПП; полная потеря почечной функции >4 недельТерминальная почечная недостаточностьТХПН>3мес

Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

Согласно опубликованным в этом году (2012) Практическим Клиническим рекомендациям по ОПП под эгидой KDIGO дано следующее определение ОПП, где учитывали предложения обеих указанных групп [3].

Креатинин плазмыОбъем выделяющий мочи1В 1,5-1,9 раза выше исходного или повышение на 0,3мг/дл (≥26,5мкмоль/л).2В 2,0-2,9 раза выше исходного.3В 3,0 раза выше исходного или повышение до ≥4,0мг/дл (≤353,6 мкмоль/л) или начало ЗПТ или у пациентов

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Ввиду необъодимости экстренной экстренной госпитализации, достаточно данных об объеме выделяемой мочи (олигурия, анурия) и/или повышение креатинина, согласно диагностически критериям пункта 12.3.

• при ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции.

• колоноскопия – исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.

• оказание неотложной помощи при отеке легких согласно клиническому протоколу.

Жалобы специфические – в зависимости от этиологии ОПП.

• сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины в прошлом.

• Заболевание почек в анамнезе, точный диагноз?

• Оценка диуреза (олигурия, анурия, полиурия, никтурия).

генерализованные инфеции с септицемией, инфекционным эндокардитом, перитонитом, кандидасепсисом.

• гипокальциемия (риск тетании и бронхоспазма).

КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.

Дифференциально-диагностические лабораторные признаки [1].

• Шизоциты, тромбоцитопенияГУС• ЛейкоцитозСепсисБиохимические исследования кровиОПП, ХБП• Гипопротеинемия, гипоальбуминемияНефротический синдром, цирроз печени• ГиперпротеинемияМиеломная болезнь и др. парапротеинемии• ↑ мочевая кислотаСиндром лизиса опухоли• ↑ ЛДГГУС• ↑ КреатинкиназыТравмы и метаболические болезниБиохимические• Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa)Преренальное и ренальное ОПП• Белки Бенс-ДжонсаМножественная миеломаСпецифические иммунологические исследования• АНА, антитела к двуспиральной ДНКСКВ• р- и с-АНЦАВаскулит мелких сосудов• анти-ГБМ-антителаАнти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)• ↑ титр АСЛ-ОПостстрептококковый ГН• Криоглобулинемия, иногда + ревматоидный факторКриоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях)• Антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)АФС-синдром• ↓ С₃, ↓С₄, СН50СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит• ↓ С₃, СН50Постстрептококковый ГН• ↓С₄, СН50Эссенциальная смешанная криоглобулинемия• ↓ С₃, СН50МПГН II типа• Прокальцитониновый тестСепсисИсследование мочи• NGAL мочиРанняя диагностика ОПП

Инструментальные исследования:

• Биопсия почки по показаниям: используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита.

Дифференциальный диагноз

ОППХБПДиурезОлиго-, анурия →полиурияПолиурия→АнурияМочаОбычная, кровянистаяБесцветнаяАртериальная гипертензияВ 30% случаев, без ГЛЖ и ретинопатиив 95% случаев с ГЛЖ и ретинопатиейПериферические отекичастоНе характерныРазмер почек (УЗИ)нормальныйУменьшенПрирост креатининаБолее 0,5 мг/дл/сут0,3-0,5 мг/дл/сутПочечный анамнезотсутствуетЧасто многолетний

Дифференциальный диагноз ОПП, ОПП на ХБП и ХБП [1].

ОППОПП на ХБПХБПАнамнез почечного заболеванияНет или короткийДлительныйДлительныйКреатинин в крови до ОППНормальныйПовышенПовышенКреатинин в крови на фоне ОПППовышенЗначительно повышенПовышенПолиурияредконетПочти всегдаПолиурия в анамнезе до ОППнетДлительнаяДлительнаяАГредкоЧастоЧастоСДредкоНередкоНередкоНиктурия в анамнезенетЕстьЕстьВызывающий фактор (шок, травма..)ЧастоЧастоРедкоОстрый прирост креатинина >44 мкмоль/лвсегдавсегдаНикогдаРазмеры почек УЗИНормальные или увеличеныНормальные или уменьшеныУменьшены

Для подтверждения диагноза ОПП в первую очередь исключают ее постренальную форму. Для выявления обструкции (верхних мочевых путей, инфравезикальной) на первом этапе обследования применяют УЗИ и динамическую нефросцинтиграфию. В стационаре для верификации обструкции используют хромоцистоскопию, цифровую внутривенную урографию, КТ и МРТ, антеградную пиелографию. Для диагностики окклюзии почечной артерии показаны УЗДГ, почечная рентгенконтрастная ангиография.

Дифференциальная диагностика преренального и ренального ОПП [1].

ОППпреренальноеРенальноеОтносительная плотность мочи> 1020Осмолярность мочи (мосм/кг)> 500Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы> 1,5Концентрация натрия мочи (ммоль\л)> 40Экскретируемая фракция Na (FE_Na) 1> 2Плазматическое мочевина/креатининовое отношение> 10Отношение уровня мочевины мочи к мочевине плазмы> 8Отношение креатинина мочи к креатинину плазмы> 40Индекс почечной недостаточности 2> 1

Также необходимо исключить причины ложной олигурии, анурии

Уменьшение поступления жидкости в организмВыход мочи через неестественные пути

Лечение

Лечение разделяют на консервативное (этиологическое, патогенетическое, симптоматическое), хирургическое (урологическое, сосудистое) и активное – заместительная почечная терапия – диализные методы (ЗПТ).

Принципы лечения ОПП

ЛечениеМетоды леченияПреренальнаяКонсервативноеИнфузионная и противошоковая терапияОстрая уратная нефропатияКонсервативноеИнфузионная ощелачивающая терапия, аллопуринол,БПГН, аллергический ОТИНКонсервативноеИммуносупрессивная терапия, плазмаферезПостренальнаяХирургическое (урологическое)Устранение острой обструкции мочевых путейИБПХирургическоеАнгиопластика почечных артерийОКН, миоренальный синдром, ПОНАктивное (диализное)Острый ГД, гемодиафильтрация (ГДФ), острый ПДМетоды лечения и профилактикиДоклиническая стадия с идентификацией экзонефротоксинаИнтермиттирующая ГФ, ПГФ, ПА, ГС

Диета: ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.

• адсорбикс 1 капсулах х 3 раза в день – под контролем уровня креатинина.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

• адсорбикс 1 капсула х 3 раза в день – под контролем уровня креатинина.

• купирование отека легких, гипертонического криза, судорожного синдрома.

• Какой уровень клиренса растворимых веществ следует соблюдать?

Показаниями к проведению «почечной поддержки» методами ЗПТ являются: обеспечение полноценного питания, удаление жидкости при застойной сердечной недостаточности, и поддержание адекватного гидробаланса у пациента с полиорганной недостаточностью.

По продолжительности терапии существуют следующие виды ЗПТ:

— постоянные более суток (см. МЭС постоянная гемо(диа)фильтрация)

• Гиперосмолярные комы, преэклампсия беременных

• продленная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).

По рекомендациям KDIGO (2012 г.) при ПЗПТ предлагают использовать в отличие от ИГД регионарную антикоагуляцию цитратом вместо гепарина (если нет противопоказаний). Этот тип антикоагуляции очень полезен у пациентов с гепарин индуцированной тромбоцитопенией и/или с высоким риском кровотечения (ДВС синдром, коагулопатии), когда системная антикоагуляция абсолютно противопоказана.

По последним данным рекомендуется использовать бикарбонат (не лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП, особенно у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком, также с печеночной недостаточностью и/или лактат ацидозом.

Наконец, KDIGO рекомендует у пациентов с ОПП при интермиттирующих или продленных режимах ЗПТ обеспеченную дозу kt/v – 3,9в неделю, обеспеченный объем эффлюента 20 – 25 мл/кг/час (т.е. больший расчетный объем эффлюента).

Таблица 8. Сравнение методов ЗПТ (John A. Kellum, Cl. Ronco, CRRT, Oxford Press, 2010)

Источник