острые эрозии желудка код по мкб 10

Эрозивный гастрит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Некоторым пациентам ОИТР (напр., ИВЛ, травма головы, ожоговая травма, комбинированная травма) целесообразно для профилактики эрозий назначение препаратов, подавляющих кислотность.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Код по МКБ-10

Что вызывает эрозивный гастрит?

Причины эрозивного гастрита включают нестероидные противовоспалительные препараты, алкоголь, стресс и реже радиацию, вирусную инфекцию (напр., цитомегаловирус), сосудистые нарушения и непосредственно травму слизистой (напр., назогастральное зондирование).

Для эрозивного гастрита характерны поверхностные эрозии и точечные повреждения слизистой оболочки. Они могут развиться через 12 часов после первичного повреждения. Глубокие эрозии, язвы и иногда перфорация могут наблюдаться в тяжелых случаях заболевания или при отсутствии лечения. Повреждения обычно локализуются в теле желудка, но в процесс может быть также вовлечен антрапьный отдел.

Острый стрессовый гастрит как форма эрозивного гастрита развивается приблизительно у 5% пациентов, находящихся в критическом состоянии. Вероятность развития этой формы гастрита увеличивается с продолжительностью пребывания пациента в ОИТР и зависит от времени, сколько пациент не получает энтеральное питание. Патогенез, вероятно, включает гипоперфузию слизистой оболочки ЖКТ, приводя к разрушению защитного фактора слизистой оболочки. У пациентов с черепно-мозговыми травмами или ожогами возможно также повышение кислотопродукции.

Симптомы эрозивного гастрита

Умеренный эрозивный гастрит часто протекает бессимптомно, хотя некоторые пациенты жалуются на диспепсию, тошноту или рвоту. Нередко первым проявлением может быть гематомезис, мелена или кровь при назогастральном зондировании, обычно в течение 2-5 дней после воздействия этиологического фактора. Кровотечение обычно умеренное, хотя может быть массивным в случае глубокого изъязвления, особенно при остром гастрите в результате стресса.

Где болит?

Диагностика эрозивного гастрита

Острый и хронический эрозивный гастрит диагностируются при эндоскопии.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение эрозивного гастрита

При тяжелом гастрите терапия кровотечения требует внутривенного переливания жидкостей и, по показаниям, крови. Должен быть выполнен эндоскопический гемостаз, хирургическое лечение (тотальная гастрэктомия) показано только в крайнем случае. Ангиография вряд ли окажется эффективной в остановке тяжелого желудочного кровотечения из-за многочисленных коллатералей желудка. Подавление кислотности должно быть начато сразу, если пациент данное лечение не получал.

При умеренном гастрите исключение этиологического фактора и использование медикаментов, снижающих кислотность желудка, может оказаться достаточным.

Лекарства

Как предотвратить эрозивный гастрит?

Профилактика эрозивного гастрита может нивелировать влияние стресса на развитие острого гастрита. Однако это главным образом касается пациентов с высоким риском и нуждающихся в интенсивной терапии, включая пациентов с тяжелыми ожогами, травмами ЦНС, коагулопатией, сепсисом, шоком, политравмой, искусственной вентиляцией более 48 часов, печеночной или почечной недостаточностью, полиорганной дисфункцией и пептической язвой или желудочно-кишечным кровотечением в анамнезе.

Эрозивный гастрит можно предотвратить, если соблюдать профилактические мероприятия, которые направлены на повышение рН желудка больше 4,0 и состоит из внутривенного введения Н₂-блокаторов, ингибиторов протонной помпы и пероральных антацидов. Повторного измерения рН и изменений назначенной терапии не требуется. Своевременное энтеральное питание также может уменьшить вероятность кровотечения.

Подавление кислотности не рекомендуется у пациентов при однократном применении нестероидных противовоспалительных препаратов или если в анамнезе нет указания на язву.

Источник

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки и гастроэнтероанастомоза, осложненные кровотечением

Общая информация

Краткое описание

Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и ДПК. Основные осложнения язвенной болезни: кровотечение, перфорация язвы, пенетрация, стеноз привратника, малигнизация, рубцовая деформация желудка и ДПК, перивисцирит [8].

Название протокола: Язва желудка и двенадцатиперстной кишки и гастроэнтероанастомоза, осложненные кровотечением
Код протокола:

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: хирурги, анестезиологи-реаниматологи, гастроэнтерологи, участковые терапевты, врачи общей практики, врачи скорой и неотложной помощи, фельдшеры, врачи функциональной диагностики (эндоскописты).

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций[4].
Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация язвенной болезни [1]

В зависимости от локализации различают:

Сочетанные язвы: язва желудка и ДПК

• стадия рубцевания (красный рубец, белый рубец).

Осложнения:

• Латентное, легкое, средней степени, тяжелое

Классификация гастродуоденального кровотечения

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводятся.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):

Относительные противопоказания: крайне тяжелое состояние с низким показателями АД ниже 90 мм.рт.ст (ЭФГДС необходимо провести после коррекции состояния больного в условиях ОРиТ и повышения систолического АД не менее 100 мм.рт.ст) [7] (УД-C).
Абсолютные противопоказания: агональное состояние больного, острый инфаркт миокарда, ОНМК. 1

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):

• физикальное обследование (подсчет пульса, ЧСС, подсчет ЧД, измерить АД, оценка характера рвотных масс, пальцевое исследование прямой кишки).

Диагностические критерии (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса)

Жалобы: Клинические признаки кровотечения: на рвоту алой (свежей) кровью или кофейной гущей, дегтеобразный стул или жидкий стул с малоизмененной кровью. Клинические признаки кровопотери: слабость, головокружение, холодный липкий пот, шум в ушах, частое сердцебиение, кратковременная потеря сознания, жажда.

Анамнез заболевания:

• Признаки гемокоагуляционного синдрома (ДВС).

Лабораторные исследования:
Общий анализ крови: снижение содержания эритроцитов, уровней гемоглобина и гематокрита.
Биохимический анализ крови: повышение содержания сахара крови, АСТ, АЛТ, билирубина, остаточного азота, мочевины, кретинина; снижение общего белка.
Коагулограмма: снижение ПТИ, фибриногена, повышение МНО, удлинение времени свертываемости.
Тактика лечения определяется в соответствии со степенью кровопотери и дефицита ОЦК (Приложение 1).

Дифференциальный диагноз

Лечение

• стабилизация гемостаза (медикаментозной коррекцией, эндоскопический гемостаз, хирургическое лечение)

Тактика лечения***

Медикаментозное лечение

ИТТ при легкой степени кровопотери:

комплекс аминокислот для парентерального питания) в соотношении 3:1 с общим объемом 300% от объема кровопотери (2,5-4,5 литров);

ИТТ при тяжелой степени кровопотери [7] (УД-А):

Критическим уровнем показателей гемоглобина является 65-70 г/л, гематокрит 25-28%. (придерживаться приказа № 501 от 2012 г. по переливанию компонентов крови);

• Перфторан в дозе 10-15 мл на 1 кг веса пациента, скорость введения – 100-120 капель в мин. Но необходимо помнить, что перфторан не заменяет гемоплазмотрансфузию;

В схеме «квадротерапии»: тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки, метронидазол по 500 мг 2 раза в сутки, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в сутки. В регионах с резистентностью >20% в качестве альтернативы квадротерапии в терапии первой линии для преодоления резистентности к кларитромицину рекомендуется последовательная терапия: ИПП + амоксициллин (5 дней), далее ИПП + кларитромицин + метронидазол (5 дней).

• Метамизол натрия 50% 2 мл в/м

• Неостигмин 0,5 мг 1 мл по требованию

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): натрий хлорид 0,9% 400мл в/в.

Источник

Гастрит, дуоденит

Общая информация

Краткое описание

Протокол: «Гастрит, дуодентит»
Коды МКБ-10:
К29:

— K29.1 Другие острые гастриты

— K29.3 Хронический поверхностный гастрит

— K29.4 Хронический атрофический гастрит

— K29.5 Хронический гастрит неуточненный

— K29.6 Другие гастриты

— K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация («Сиднейская система», 1990).

I. Морфологическая часть:

1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

— поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;

— атрофический (умеренный, выраженный);

2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:

— воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

— атрофический (умеренный, выраженный);

II. Этиологическая часть:

— аутоиммунный (тип А);

— H.pylori-ассоциированный (тип В);

III. Топографическая часть:

IV. Активность процесса:

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастрита опускается.

Классификация хронического гастродуоденита

Общепринятой классификации хр. гастродуоденита нет. В педиатрической практике чаще используется следующая классификация (А.В. Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями):

I. По происхождению: первичный и вторичный.

II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).

III. По распространенности патологического процесса:

— гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;

— дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.

IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

— эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;

— гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).

V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.

VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).

VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

Диагностика

Диагностические критерии

Физикальное обследование: признаки полигиповитаминозов, умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации, болезненность в пилородуоденальной зоне в области пупка.

Показания для консультации специалистов:

3. Врач физиотерапевт.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ).

2. Общий анализ мочи.

4. УЗИ органов брюшной полости.

6. Диагностика H.pylori (дыхательный тест, HpSA в кале, определение IgG к НР, уреазный тест, браш-цитология).

7. Консультация: стоматолог.

9. Консультация: невропатолог.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

2. Гистологическое исследование биоптата.

4. Определение сывороточного Fe.

5. Определение диастазы.

7. Исследование желудочного сока.

8. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием.

Дифференциальный диагноз

Заболевания

Клинические критерии

Лабораторные показатели

Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация

Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль

Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул, отхождение газов

Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:

— снятие обострения заболевания;

— купирование болевого и диспепсического синдромов;

— эрадикация Helicobacter pylori.

Терапия должна быть направлена на:

1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H. pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.

2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д.

3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Немедикаментозное лечение

Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение

В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3-х в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП /7/ и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки /8/. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450 /8/.

Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг(max 500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.

В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.

2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).

3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.

4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.

5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».

Профилактические мероприятия: предупреждение обострений.

Дальнейшее ведение

В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3-6 мес. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а так же лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.

Перечень основных медикаментов:

1. Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.

2. Омепразол 20 мг, табл.

3. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.

4. Амоксициллин, 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл., 500 мг капсула

5. Домперидон, 10 мг, табл.

6. Фамотидин, 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций

7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь

8. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, раствор для инъекций: 1 мл в ампулах, 10 мг свечи

2. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 мл во флаконе 100 мл раствор для инфузий

3. Панкреатин 4500 Ед, капс.

4. Павлова микстура, 200 мл

5. Алмагель, маалокс, суспензии

Индикаторы эффективности лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H. pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановое):

— признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);

— частые рецидивы заболевания;

— неэффективность амбулаторного лечения.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:

— Кал на яйца гельминтов.

Информация

Источники и литература

Информация

Заведующая отделением гастроэнтерологии РДКБ «Аксай», Ф.Т. Кипшакбаева.

Ассистент кафедры детских болезней КазНМУ им С.Д. Асфендиярова, к.м.н., С.В. Чой.

Врач отделения гастроэнтерологии РДКБ «Аксай» В.Н. Сологуб.

Источник

Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит – это острое либо хроническое воспаление желудка, характеризующееся формированием эрозий слизистой оболочки. Клиническая картина полиморфна, однако к основным симптомам относят боли в животе, тошноту, рвоту, диспепсические явления, примесь крови в стуле и рвотных массах. Диагноз устанавливается на основании клинического осмотра, лабораторных (анализ крови, выявление хеликобактерной инфекции, кал на скрытую кровь) и инструментальных исследований (ЭГДС, гастрография с контрастированием и без). В план лечения включают гемостатики, антисекреторные и антацидные препараты, гастропротекторы и анальгетики, по показаниям – антибиотики.

МКБ-10

Общие сведения

Эрозивный гастрит – воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, при котором происходит образование единичных либо множественных эрозивных дефектов на его стенках на фоне минимальной активности воспалительного процесса. Эрозивный гастрит часто сопровождается кровотечениями и геморрагической имбибицией пораженной слизистой оболочки. Острая форма заболевания встречается редко, протекает бурно и плохо поддается лечению, в связи с чем в большинстве случаев переходит в хроническую форму. Хронический эрозивный гастрит диагностируется, по разным данным, у 2-18% всех пациентов, прошедших эндоскопическое обследование по поводу болей в эпигастрии.

Специалисты в области клинической гастроэнтерологии отмечают, что данная патология в 3 раза чаще встречается среди мужчин. При этом острая форма заболевания присуща мужчинам трудоспособного возраста, среди детей встречается реже и поражает в основном женский пол; хронические эрозии также чаще формируются у мужчин, но уже в пожилом возрасте. На острый эрозивный гастрит приходится до 5% всех желудочных кровотечений. Кровотечения развиваются у каждого третьего больного с эрозиями желудка, а у 3% могут быть настолько массивными, что приводят к неблагоприятному исходу. Наиболее актуально изучение эрозивного гастрита для гастроэнтерологов, хирургов.

Впервые эрозии слизистой оболочки желудка и ДПК были описаны в 1761 году Морганьи, а продолжил его исследования Рокитанский в 1842 году. В последние десятилетия отмечается повышение интереса к исследованиям эрозивных процессов в желудке, что связано с широким внедрением эндоскопических методов обследования в клиническую практику. На сегодняшний день известно, что эрозивный гастрит служит проявлением тяжелых нарушений гомеостаза, обмена веществ, иммунных реакций и микроциркуляции начальных отделов пищеварительного тракта.

Причины

В патогенезе эрозивного гастрита основное значение имеет дисбаланс внутренних агрессивных и защитных факторов пищеварительного тракта в сочетании с повреждением слизистой оболочки желудка. К повреждающим факторам при эрозивном гастрите относят:

Вторичный эрозивный гастрит может развиться на фоне следующих заболеваний:

Некоторые гастроэнтерологи выделяют отдельную форму эрозивного гастрита – рефлюкс-гастрит, связанный с недостаточностью пилорического сфинктера и забросом желчи в полость желудка, что приводит к глубокому повреждению и изъязвлению его слизистой оболочки.

Классификация

Выделяют единичные эрозии (не более трех) и множественные (четыре и более). На основании эндоскопической картины различают несколько типов эрозий:

Симптомы эрозивного гастрита

Желудочное кровотечение является одним из характерных признаков эрозивного гастрита. Если эрозивный гастрит обусловлен сильным стрессом, то первым его признаком чаще всего выступает острое кровотечение, сопровождающееся явлениями шока.

Осложнения

К основным осложнениям эрозивного гастрита относят шок, рецидивирующие кровотечения, анемию, инфицирование хеликобактерией и другими микроорганизмами, формирование язвы желудка, стриктуры и деформации его полости. Дифференцировать эрозивный гастрит следует с другими заболеваниями, проявляющимися желудочным кровотечением: язвенной болезнью, раком и полипами желудка, синдромом Меллори-Вейса, варикозным расширением вен пищевода; травмами, ожогами и радиационным поражением слизистой оболочки желудка.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза очень важен внимательно собранный анамнез. Следует уточнить у пациента, имелись ли раньше эпизоды кровотечений из пищеварительного тракта, рвоты или дисфагии. Большое значение имеет быстрая потеря веса за короткий промежуток времени (может указывать на опухоль желудка с распадом и кровотечением). Также обращают внимание на другую патологию, которая могла бы привести к формированию эрозивного гастрита; отмечают прием лекарственных препаратов, алкоголя и наркотиков. При подозрении на эрозивный гастрит требуется проведение ряда лабораторных и инструментальных методов исследования:

Лечение эрозивного гастрита

Лечение эрозивного гастрита должно быть комплексным, направленность терапии во многом зависит от этиологии заболевания. К неотложным мероприятиям относят коррекцию анемии и гемодинамических расстройств путем переливания препаратов крови и кровезаменителей; медикаментозный и хирургический гемостаз (электрокоагуляция или эндоскопическое клипирование кровоточащего сосуда). Обязательным является соблюдение лечебной диеты (в первые часы – лечебное голодание, постепенный переход на диету №0, затем №1).

Прогноз

При своевременном начале лечения прогноз эрозивного гастрита благоприятный. Следует помнить о том, что недиагностированный вовремя острый эрозивный гастрит может перейти в хроническую форму. Если желудочное кровотечение возникло впервые, источник выявить не удается, подозревается инфекционный генез эрозивного гастрита – рекомендуется госпитализация пациента в хирургическое отделение. При стабильном состоянии больного, отсутствии признаков кровотечения, низком риске рецидива возможно полное излечение даже на амбулаторном этапе.

Профилактика

Профилактика эрозивного гастрита включает в себя противоэпидемические мероприятия, соблюдение здорового образа жизни, правильное питание. При наличии у пациента факторов риска развития вторичного стрессорного эрозивного гастрита (на фоне тяжелой соматической либо хирургической патологии, при обширных травмах, ожогах и пр.) проводится специфическая профилактика в виде введения в желудок антацидов, Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов, сукралфата, мизопростола с целью повышения рН желудочного сока, инактивации пепсина.

Источник