отек макулы код по мкб 10
Кистозный макулярный отёк (КМО) или синдром Ирвина-Гасса
Макулярным называется отёк в центральной зоне сетчатки глаза – макуле, если жидкость скапливается в полостях в наружном ядерном слое сетчатой оболочки, его называют «кистозным». Он возникает преимущественно вследствие воспалительных процессов, в том числе, после хирургических вмешательств и манипуляций на глазном яблоке. Кистозный макулярный отёк развивается спустя 1-3 месяца после операции. Часто его называют синдромом Ирвина-Гасса.
Рис.1 Локализация и внешний вид КМО (синдрома Ирвина-Гасса)
Причины и механизм развития
Макулярный отёк может развиться по следующим причинам:
При развитии воспаления в большом количестве вырабатываются простагландины, цитокины и другие медиаторы. Они способствуют нарушению гематоретинального барьера, повышению проницаемости перифовеальных (расположенных вокруг патологического очага) капилляров и транссудации с образованием кистозных полостей.
В лечении глаукомы офтальмологи часто используют фармакологические препараты, основной ингредиент которых – простагландины (Траватан, Ксалатан и др.). Они могут вызывать риск отёка сетчатки при хирургии глаза. Эти лекарственные средства отменяют за неделю до проникающей операции на органе зрения и назначают вновь не ранее, чем через месяц после вмешательства.
Симптомы
Кистозный макулярный отёк проявляется следующими симптомами:
Рис.2 Центральное зрение при макулярном отёке
При проведении осмотра глазного дна (офтальмоскопии) врачи выявляют сглаженность фовеальной ямки (небольшого углубления, которое находится в центре жёлтого пятна).
При периметрии (определении полей зрения) – скотомы (слепые пятна) в центральном отделе.
Ранее КМО выявляли с помощью флуоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГ). В последние годы офтальмологи отдают предпочтение оптической компьютерной томографии (ОКТ), в том числе – с функцией ангиографии (ОКТА).
Рис.3 Кистозный макулярный отёк на ОКТ (оптической когерентной томографии сетчатки)
При оценке данных томограмм учитывают, что после операции умеренное утолщение сетчатки в фовеальной области, не превышающее 25 мкм, в течение 6-12 месяцев наблюдается у большинства пациентов.
Для каждой модели аппаратуры выработаны свои нормативы толщины центральной области сетчктки и её изменения после операции. Их превышение оценивают как возможный некистозный макулярный отёк.
Диагностика кистозного макулярного отёка с помощью офтальмологической компьютерной томографии при наличии крупных кист затруднений не вызывает.
Код по МКБ-10
По срокам и характеру течения различают следующие виды заболевания:
У пациентов, страдающих хроническим кистозным макулярным отёком, образуются крупные кисты путём слияния мелких полостей. Они приводят к резкому снижению остроты зрения. Прогноз в этом случае пессимистичный. Поэтому, обращайтесь к специалистам в самом начале заболевания!
Видео о макулярном отёке сетчатки
Профилактика и лечение
К мерам профилактики развития синдрома Ирвина-Гасса офтальмологи относят:
Если кистозный макулярный отёк не имеет клинического значения, он самостоятельно подвергается обратному развитию. В этом случае специальную терапию не проводят.
Нередко проводят комбинированную терапию КМО нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикоидными гормонами.
Как показали результаты исследований, она эффективней лечения одним препаратом. В случаях хронического течения заболевания терапию продолжают до полного исчезновения отёка.
При неэффективности инстилляций схему лечения расширяют. Пациентам проводят парабульбарные инъекции глюкокортикостероидных препаратов: бетаметазона (дипроспана), триамцинолона (кеналога). При резистентности заболевания к стандартному лечению в течение трёх дней проводят внутривенную пульс терапию ударными дозами метилпреднизолона.
В случае наличия у пациента тракционных воздействий на макулярную область и угрозы разрыва или отслойки сетчатки, может быть проведено лазерное или хирургическое лечение.
В нашей специализированной клинике есть все возможности для точной диагностики и эффективного лечения всех видов заболеваний сетчатки и стекловидного в день обращения. Обещайтесь – мы вам поможем!
Макулярный отек сетчатки
Макулярный отёк впервые был описан офтальмологом С.Р. Ирвином в 1953 году как осложнение после оперативного лечения катаракты. Макулой называется центральная часть сетчатки глаза. Её отёк также обозначается терминами «кистозный отёк макулы» и «синдром Ирвинга-Гасса».
Зона макулы имеет диаметр всего 5 мм, но именно она отвечает за центральное зрение. Любые органические и функциональные нарушения макулы существенно влияют на зрительное восприятие, поскольку вызывают потерю части зрительного поля непосредственно перед глазами.
Причины развития отёка макулы
Отёк макулы не является самостоятельным заболеванием. Развитие этого процесса характерно для ряда патологических состояний, затрагивающих структуры глаза. Макулярный отёк может наблюдаться в составе симптомокомплекса в следующих ситуациях:
Кистозный отёк макулы развивается в результате чрезмерного накопления жидкости в тканях сетчатки. Возникновение и нарастание этого состояния частично объясняется воспалительными и гипоксическими процессами. Однако обе эти теории не в полной мере отражают причинно-следственную связь и не дают чёткого представления о закономерностях развития синдром Ирвинга-Гасса.
Теория воспалительного генеза оправдана лишь при наличии механических повреждений и деформаций склеры (после травм, хирургического вмешательства, при хронических увеитах). Гипоксией же могут объясняться отёки макулы, развивающиеся на фоне первичных сосудистых нарушений.
Симптомы макулярного отёка
Предположить развитие отёка макулы сетчатки можно, опираясь на следующие признаки:
Разновидности кистозного отёка макулы и прогноз
Макулярный отёк в зависимости от локализации и степени развития патологии относят к одному из двух типов:
Прогноз при отёке макулы, как правило, благоприятный. Сама по себе эта патология не приводит к потере зрения. Однако длительная отёчность может привести к нарушению трофика тканей и стать причиной развития вторичных патологических процессов и органических изменений в зрительных структурах.
Восстановление нормальной гидродинамики при возникновении отёка макулы может длиться от 2 до 15 месяцев. При низком темпе улучшений необходим тщательный контроль состояния сетчатки и диска зрительного нерва и своевременное принятие адекватных мер в случае возникновения осложнений.
Диагностика макулярного отёка сетчатки глаза
Диагностика отёка макулы вызывает определённые сложности. Обычный офтальмологический осмотр глазного дна позволяет выявить только отечность высокой степени. Слабо выраженные изменения гидродинамики могут быть подтверждены проминированием макулярной зоны глаза, наличием тусклой зоны. Также характерным признаком считается исчезновение фавеолярного рефлекса.
Наиболее точно поставить диагноз «макулярный отёк сетчатки» позволяют современные аппаратные диагностические методики:
Лечение отёка макулы сетчатки
Синдром Ирвинга-Гасса, хоть и не является самостоятельным заболеванием, требует направленного лечения, сочетающегося с терапией первичного фонового заболевания. Лечение макулярного отёка проводится консервативными методами, хирургически, а также с использованием лазерных технологий.
Консервативное лечение макулярного отёка
Традиционная лекарственная терапия отёка центральной зоны сетчатки опирается на противовоспалительные препараты. Они могут назначаться в виде инъекций или таблеток, а также в виде капель местного действия. В ряде случаев обоснованным считается введение медикаментов непосредственно в полость стекловидного тела. Это могут быть кеналог, люцентис, авастин и другие стероидные и нестероидные противовоспалительные средства.
Хирургическое лечение отёка макулы
Если диагностически подтверждается, что отёк обусловлен наличием эпиретинальных мембран и тракций, проводится витрэктомия (удаление стекловидного тела).
Лазерное лечение макулярного отёка
Лазерные методики лечения отёка сетчатки являются незаменимыми, если патология развилась на фоне сахарного диабета. Наибольшую эффективность в этом случае показывает лазерная фотокоагуляция, произведённая на начальных стадиях. Прогноз после такого лечения благоприятен, если диагностирован макулярный отёк фокального типа. При диффузном отёке чаще всего прогнозируется незначительное улучшение зрительных функций.
Лазерное лечение при макулярном отёке не затрагивает центральную часть сетчатки, а лишь воздействует на неполноценные сосуды, приводя к их коагуляции. В результате восстанавливается баланс жидкостного обмена в тканях, и отёк постепенно рассасывается.
Стоит понимать, что при отёке сетчатки – важнейшего элемента зрительной системы – лечение нельзя откладывать. Любое промедление несёт риск необратимых изменений и пожизненного снижения остроты зрения. Даже незначительная симптоматика зрительных нарушений – серьёзный повод для немедленного обращения к офтальмологу.
Макулярный отек сетчатки глаза
Макулярный отек сетчатки — это синдром, характеризующийся отеком центральной части сетчатки глаза (макулы), что вызывает нарушение центрального зрения. Диаметр макулы относительно небольшой и составляет примерно 5 мм, однако, именно эта часть сетчатки характеризуется скоплением клеток, обладающих светочувствительной функцией, – фоторецепторов, и формирует центральное предметное зрение. Скопление жидкости в центральной зоне сетчатки, и получило название макулярный отек глаза или отек макулы.
Почему развивается отек макулы?
Макулярный отек сетчатки глаза не классифицируется как отдельная нозология, а является симптомом, который возникает при следующих глазных заболеваниях:
Кроме того, отек макулярной области сетчатки может возникать при различных не офтальмологических заболеваниях: инфекционные болезни (ВИЧ, токсоплазмоз, туберкулез); атеросклероз; ревматизм; патология почек; артериальная гипертензия; заболевания головного мозга (менингит, травмы головы); болезни крови; аллергические реакции.
Образование отека макулы имеет различные механизмы, которые зависят от основной причины заболевания.
Диабетический макулярный отек развивается вследствие поражения сосудов сетчатки глаза, что вызывает изменение проницаемости капилляров, пропотевание и застой жидкости в макулярной области.
При окклюзии центральной вены сетчатки кистозный макулярный отек развивается по причине нарушения венозного оттока, вследствие чего жидкость проникает в околососудистую область и накапливается в центральной зоне сетчатки.
При посттравматических и воспалительных поражениях сетчатки возникают витреоретинальные сращения (соединительнотканные мембраны, соединяющие стекловидное тело с сетчаткой). Вследствие этого стекловидное тело оказывает тракционное (тянущее) воздействие на сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы, а иногда и отслоение или разрыв сетчатки.
 |
| Тракционный макулярный отек сетчатки |
Механизм послеоперационного отека макулы (синдрома Ирвина-Гасса) до конца не изучен. Вероятнее всего, он также вызван формированием витреомакулярных тракций. Из всех офтальмологических операций макулярный отек глаза чаще всего возникает после удаления катаракты. По статистике чаще макулярным отеком осложняется операция экстракапсулярной экстракции (в 6,7% случаев) в сравнении с операцией факоэмульсификации.
Симптомы макулярного отека сетчатки глаза
Клиника макулярного отека обусловлена накоплением жидкости непосредственно в слоях макулы, что вызывает следующие нарушения зрения:
При неосложненном течении макулярного отека глаза абсолютной потери зрения чаще всего не происходит, но восстанавливается зрение достаточно медленно – от двух месяцев до года. Хронический отек макулы, сохраняющийся более 6 мес., характеризуется необратимым повреждением зрительных рецепторов сетчатки с последующим их замещением фиброзной тканью и необратимым снижением центрального зрения. Это доказывает актуальность ранней верификации диагноза и необходимость полноценного лечения данной патологии.
Классификация отека макулы
В зависимости от причины, вызвавшей отек макулярной зоны, патогенеза развития и клинических проявлений выделяют следующие виды макулярного отека сетчатки глаза:
Диабетический макулярный отек
Диабетический макулярный отек – это отек, формирующийся в результате осложненного течения сахарного диабета и развития диабетической ретинопатии, при этом в зависимости от площади поражения различают две формы:
Диабетический отек макулы развивается в результате длительного течения сахарного диабета, осложненного диабетической ретинопатией. Механизм его формирования заключается в поражении мелких сосудов сетчатки, выработки эндотелиальных факторов роста. Нарушается проницаемость капилляров, часть плазмы проникает из сосудистого русла в сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы. При фокальном отеке основную играет роль развитие микроаневризм сосудов сетчатки. При диффузном диабетическом макулярном отеке происходит поражение всей капиллярной сети сетчатки, расширение капилляров, истончение сосудистой стенки, нарушение проницаемости кровеносных сосудов. Стойкая гипергликемия при отсутствии адекватной коррекции вызывает утолщение и поражение мембраны капилляров, высвобождение свободных радикалов. В итоге это приводит к необратимым изменениям вплоть до гибели фоторецепторов. Наличие и степень отека макулы зависит от давности наличия сахарного диабета, степени коррекции гликемии, типа сахарного диабета, наличия сопутствующих заболеваний (тяжелая артериальная гипертензия, дислипопротеинемия, гипоальбуминемия).
Кистозный макулярный отек
Кистозный макулярный отек (КМО) – это формирование в сетчатке микрополостей (микрокист), заполненных жидкостью. Кистозный макулярный отек объединяет виды макулярного отека, вызванные различными заболеваниями, но имеющие общий патогенетический механизм – в сетчатке происходит накопление транссудата, вызванное изменением целостности гематоофтальмического барьера. В результате этих патологических процессов нарушается соотношение осмотического давления в сетчатке и сосудистой оболочке глаза, что в сочетании с образованием витреоретинальных тракций провоцирует выработку воспалительных факторов (фактор роста эндотелия, а также фактор роста тромбоцитов) и образование избыточного количества жидкости в макулярной области. Если кистозный макулярный отек существует непродолжительное время, то вероятность последующего восстановления высокая. Такой вариант считается относительно безопасным для глаз. При длительном течении кистозного макулярного отека существует риск слияния мелких кистозных образований в крупные кисты, что может привести к ламеллярному разрыву в центральной ямке сетчатки и необратимым нарушениям центрального зрения.
 |
| Кистозный макулярный отек |
Отек макулы при влажной дистрофии сетчатки
Данный вид макулярного отека связан с возрастными изменениями и возникает у людей в возрасте старше 40 лет при развитии возрастной макулярной дегенерации. «Влажная» (или экссудативная) форма возрастной макулярной дегенерации составляет около 10-20% от всех случаев. В основе патогенетического механизма формирования отека макулы лежит образование новых сосудов, которые, врастая под сетчатку, формируют субретинальную неоваскулярную мембрану. Сквозь нее в макулярную область сетчатки начинает пропотевать жидкость, вызывая последующий ее отек. Это в дальнейшем может привести к локальной отслойке сетчатки, субретинальному кровоизлиянию, гибели фоторецепторов, безвозвратному снижению зрения вплоть до слепоты. Возрастная макулярная дегенерация может прогрессировать с различной скоростью у разных пациентов. Однако, при раннем выявлении развития субретинальной неоваскулярной мембраны и проведении своевременного лечения можно добиться стойкой ремиссии и восстановить зрение.
 |
| Макулярный отек глаза при влажной форме макулодистрофии |
Диагностика макулярного отека
Отек макулы глаза является серьезной патологией, сопровождающейся утратой центрального зрения и потенциально приводящее к полной слепоте. Своевременное выявление заболевания на ранних стадиях помогает не только сохранить, но и восстановить зрение. Основные диагностические методы выявления заболевания включают как стандартные методы офтальмологического обследования, так и специализированные исследования:
Диагностический алгоритм определяется врачом индивидуально для каждого конкретного пациента и зависит от типа макулярного отека и наличия сопутствующих офтальмологических заболеваний.
Лечение макулярного отека
Выбор варианта лечения макулярного отека сетчатки глаза различается при разных видах отека, а также может варьировать в зависимости от причин и давности заболевания. Выделяют три основных варианта лечения макулярного отека глаза: консервативное, лазерное и хирургическое.
При диабетическом макулярном отеке самым действенным способом лечения является метод лазерной коагуляции. Лазерное лечение диабетического макулярного отека заключается в коагуляции измененных сосудов и централизации кровотока. Таким образом, купируется отек и предотвращается дальнейшее развитие заболевания. Лечение диабетического макулярного отека также включает интравитреальное введение лекарственных препаратов (кеналог). При пролиферативной диабетической ретинопатии интравитреально может вводиться anti-VEGF, что позволяет улучшить состояние сосудов сетчатки.
 |  |
| Лазерное лечение макулярного отека | Интравитреальное введение anti-VEGF |
Лечение кистозного макулярного отека включает применение системных и местных нестероидных противовоспалительных препаратов, интравитреальное введение пролонгированных глюкокортикостероидов (Озурдекс) и ингибиторов эндотелиальных факторов роста. С целью оптимизации кровообращения в центральной области может также применяться лазерная коагуляция сетчатки.
При экссудативной форме возрастной макулярной дегенерации основное лечение макулярного отека глаза сводится к интравитреальным инъекциям ингибиторов эндотелиального фактора роста (Авастин, Луцентис, Афлиберцепт), что приводит к обратному развитию вновь образованных сосудов, а также восстановлению капиллярной сети и нормализации кровообращения в сетчатке.
 |  |
| Эйлеа (Афлиберцепт) | Луцентис (Ранибизумаб) |
Хирургическое лечение макулярного отека является наиболее высокотехнологичным и эффективным методом, когда иные способы лечения либо проявили свою нерезультативность, либо приводят к незначительному или нестойкому улучшению состояния сетчатки в макулярной области и не сопровождаются стабилизацией или повышением зрительных функций.
Оперативное лечение диабетического и кистозного макулярного отека сетчатки глаза заключается в выполнении операции, которая называется витрэктомия. В условиях Клиники им. Святослава Федорова витрэктомия выполняется в формате 25-27G, когда диаметр рабочей части инструмента составляет менее 0,5 мм! Малоинвазивный характер операции позволяет проводить ее в условиях местного обезболивания, без использования общего наркоза и без госпитализации пациента в стационар клиники. В ходе витрэктомии производится иссечение стекловидного тела и удаление эпиретинальных мембран, оказывающих тракционное воздействие на сетчатку и поддерживающих диабетический и кистозный макулярный отек. Лечение отека макулярной области вследствие развития у пациента влажной формы макулярной дегенерации сопровождается удалением субретинально расположенных новообразованных сосудов, формирующих субретинальную неоваскулярную мембрану, являющуюся причиной макулярного отека.
Своевременно проведенное лазерное или хирургическое лечение макулярного отека существенно оптимизирует результаты лечения и значимо влияет на прогноз заболевания. Кроме того, прогноз зависит от этиологии, давности заболевания, наличия сопутствующей патологии, степени выраженности отека и наличия осложнений. Самый благоприятный прогноз отмечают при послеоперационном отеке макулярной области с полным восстановлением зрения и купированием отека за несколько месяцев. Неблагоприятный прогноз для зрительной функции может быть при осложненных формах отека, при формировании дистрофических изменений, разрывов сетчатки, гибели фоторецепторов. Такие патологические процессы могут привести к необратимому нарушению зрительной функции вплоть до полной слепоты.
Микрохирургия глаза. Клиника им. Святослава Федорова оснащена новейшей аппаратурой, которая позволяет провести детальную диагностику и качественное высокотехнологичное лечение с минимальными рисками и максимальным зрительным результатом. Задачей пациента остается лишь следить за своим здоровьем и зрением, и вовремя обратиться к специалисту при наличии тревожных симптомов.
Возрастная макулярная дегенерация
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Возрастная макулярная дегенерация.
Код протокола:
Код (ы) МКБ-10:
Н 35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса (старческая дегенерация макулы)
Сокращения, используемые в протоколе:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартамаминотрансфераза
ВГД – внутриглазное давление
ВМД – возрастная макулярная дегенерация
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИФА – иммунофлюоресцентный анализ
ИВВИА – интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза
КП – компьютерная периметрия
ЛК – лазерная коагуляция
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
НЭ – нейроэпителий сетчатки
ОКТ – оптическая когерентная томография
ОНЭ – отек нейроэпителия
ОПЭ – отек пигментного зпителия
РПЭ – ретинальный пигментный эпителий
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФАГ – флюоресцентная ангиография
ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация
ХНМ – хориоидальная неоваскулярная мембрана
Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: врачи общей практики, офтальмологи.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [7].
Шкала уровня доказательности:
Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
| Степень | Градация |
| А | Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности. |
| B | Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными. |
| C | Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые. |
| D | Слабые или несистематические эмпирические доказательства. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды
Показания для консультации узких специалистов:
· консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
· консультация кардиолога – при нарушении сердечного ритма (один из главных факторов риска развития ВМД);
· консультация невропатолога – при выявлении патологии со стороны нервной системы (существует связь между развитием ВМД и заболеваниями ЦНС, например, болезни Альцгеймера);
· консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз [11,13].
Диагноз «ВМД» выставляется при наличии одного/нескольких следующих признаков:
· твердые/мягкие друзы в заднем полюсе;
· усиление/ослабление пигментации в макулярной зоне;
· атрофические очаги в макуле (географическая атрофия);
· серозная отслойка пигментного эпителия и/или нейроэпителия сетчатки;
· субретинальная неоваскуляризация/геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки;
· субретинальный фиброз в макулярной зоне.
Лечение
Немедикаментозное лечение:
· Режим общий 3, стол № 15.
Лазерная коагуляция сетчатки [16] (УД – В):
Показания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
· экссудативные и экссудативно-геморрагические стадии ВМД
Противопоказания к проведению лазерной коагуляции сетчатки: нет
Лазеркоагуляция сетчатки – травматичный метод, который приводит к разрушению ткани сетчатки и формированию рубцовой ткани. ЛК применяется исключительно экстрафовеолярно. Не допускается использование в макулярной зоне.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Ацетазоламид (Acetazolamide) |
| Бетаметазон (Betamethasone) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Метилэтилпиридинол (Methylethylpiridinol) |
| Надропарин кальция (Nadroparin calcium) |
| Пиридоксин (Pyridoxine) |
| Тиамин (Thiamin) |
| Токоферол (Tocopherol) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Цианокобаламин (Cyanocobalamin) |
| Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
Госпитализация
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:
Показания для плановой госпитализации:
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОКТ) на единственном в функциональном отношении глазу;
· наличие отека макулярной зоны сетчатки (более 300 мкм по данным ОКТ) на глазах с сопутствующей офтальмологической патологией – глаукомой;
· наличие эпиретинальной мембраны;
· разрыв сетчатки в макулярной зоне;
· витреоретинальная тракция в макулярной зоне.
Показания к экстренной госпитализации: нет.
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, старший преподаватель кафедры постдипломного образования АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
2) Пучко Снежана Константиновна – кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог высшей категории АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал Астана.
3) Мукажанова Айнагуль Сериковна – врач-офтальмолог платного отделения АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
4) Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет».
5) Жусупова Гульнар Даригеровна – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей и клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – заведующий кафедрой офтальмологии Карагандинского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.