паразитоз код по мкб 10 у взрослых

Инвазия, вызванная разными видами Paragonimus
Болезнь, вызванная легочным сосальщиком
Легочный дистоматоз

Инвазия, вызванная Fasciolopsis buski
Кишечный дистоматоз

B66.9 Инвазия двуустками неуточненная
B67 Эхинококкоз

Включено: однокамерный [гидатидозный] эхинококкоз

B67.0 Инвазия печени, вызванная Echinococcus granulosus

B67.1 Инвазия лёгкого, вызванная Echinococcus granulosus

B67.2 Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus

B67.3 Инвазия другой локализации и множественный эхинококкоз, вызванный Echinococcus granulosus

B67.4 Инвазия, вызванная Echinococcus granulosus, неуточненная

B67.5 Инвазия печени, вызванная Echinococcus multilocularis

B67.6 Инвазии другой локализации и множественный эхинококкоз, вызванный Echinococcus multilocularis

B67.7 Инвазия, вызванная Echinococcus multilocularis, неуточненная

B67.8 Эхинококкоз печени неуточненный

B67.9 Эхинококкоз других органов и неуточненный

Солитер свиной или вооруженный (инвазия) цепень

Бычий или невооруженный цепень (инвазия)
Инвазия, вызванная взрослой особью Taenia saginata

Включено: цистицеркоз, вызванный личиночной формой свиного цепня Taenia solium

B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы

B69.1 Цистицеркоз глаза

B69.8 Цистицеркоз других локализаций

B69.9 Цистицеркоз неуточненный B70 Дифиллоботриоз и спарганоз

Инвазия, вызванная Diphyllobothrium (latum) (pacificum) (половозрелой формой)
Лентец широкий (инвазия)

Исключено: личиночный дифиллоботриоз (B70.1)

B71 Другие инвазии, вызванные цестодами

Карликовый цепень (инвазия)
Крысиный цепень (инвазия)

B71.8 Инвазия другими уточненными цестодами

Инвазия, вызванная лентецом БДУ

Ришта Инвазия, вызванная Dracunculus medinensis

Инвазия, вызванная Onchocerca volvulus
Речная слепота

онхоцеркоз (B73)
тропическая (легочная) эозинофилия БДУ (J82)

B74.1 Филяриатоз, вызванный Brugia malayi

B74.2 Филяриатоз, вызванный Brugia timori

Калабарская опухоль
Африканская болезнь, вызванная глазным червем
Инвазия, вызванная Loa loa

Инвазия, вызванная видами Trichinella
Трихиноз

B76.8 Другие анкилостомидозы

B76.9 Анкилостомидоз неуточненный

B77.0 Аскаридоз с кишечными осложнениями

B77.8 Аскаридоз с другими осложнениями

B77.9 Аскаридоз неуточнённый B78 Стронгилоидоз

Исключено: трихостронгилоидоз (B81.2)

B78.0 Кишечный стронгилоидоз

B78.1 Кожный стронгилоидоз

B78.7 Диссеминированный стронгилоидоз

B78.9 Стронгилоидоз неуточнённый
B79 Трихуроз

B81 Другие кишечные гельминтозы, не классифицированные в других рубриках

Инвазия, вызванная личиночной стадией Anisakis

Капилляриоз БДУ
Инвазия, вызванная Capillaria philippinensis

Исключено: капилляриоз печени (B83.8)

B81.3 Кишечный ангиостронгилоидоз

Инвазия, вызванная кишечными гельминтами, классифицированными более чем в одной подрубрике из подрубрик B65.0-B81.3 и B81.8
Смешанные кишечные гельминтозы БДУ

B82 Кишечный паразитизм неуточненный

B82.0 Кишечные гельминтозы неуточненные

B82.9 Кишечный паразитизм неуточненный B83 Другие гельминтозы

Эозинофильный менингоэнцефалит+ (G05.2*)

Исключено: кишечный ангиостронгилоидоз (B81.3)

B83.4 Внутренний гирудиноз

Исключено: наружный гирудиноз (B88.3)

B83.8 Другие уточненные гельминтозы

Акантоцефалез
Гонгилонемиоз
Печеночный капилляриоз
Метастронгилез
Телазиоз

Исключено: кишечные гельминтозы БДУ (B82.0)

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. БДУ — без дополнительных уточнений.

4. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

5. Класс I «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни» содержит следующие блоки:

A00-A09 Кишечные инфекции
A15-A19 Туберкулез
A20-A28 Некоторые бактериальные зоонозы
A30-A49 Другие бактериальные болезни
A50-A64 Инфекции, передающиеся преимущественно половым путём
A65-A69 Другие болезни, вызываемые спирохетами
A70-A74 Другие болезни, вызываемые хламидиями
A75-A79 Риккетсиозы
A80-A89 Вирусные инфекции центральной нервной системы
A90-A99 Вирусные лихорадки, передаваемые членистоногими, и вирусные геморрагические лихорадки
B00-B09 Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек
B15-B19 Вирусный гепатит
B20-B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ]
B25-B34 Другие вирусные болезни
B35-B49 Микозы
B50-B64 Протозойные болезни
B65-B83 Гельминтозы
B85-B89 Педикулез, акариаз и другие инфестации
B90-B94 Последствия инфекционных и паразитарных болезней
B95-B98 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты
B99-B99 Другие инфекционные болезни

Источник

Токсическое поражение печени неуточненное (K71.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Общие положения
Общепризнанная классификация отсутствует.
Для описания процесса используются стандартные параметры (тип, тяжесть, форма, течение, осложнения). В случае достоверного установления той или иной морфологической формы заболевания, она выходит на первый план при классификации, поскольку определяет прогноз. Тяжесть процесса может определяться индексами и шкалами, принятыми для других форм заболеваний печени, или комплексными шкалами.

Классификация МКБ-10

Этиология и патогенез

I. Основные группы токсических агентов (в зависимости от вида гепатотоксического действия)

2.1 Лекарства, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:

2.2 Наркотики, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:

2.3.Травяные препараты или средства альтернативной (народной) медицины, с которыми были связаны своеобразные реакции гиперчувствительности:

1. Яды биологического происхождения (токсины). Поражение развивается в основном при лечении травами, приеме биологически активных добавок или при контакте с ядовитыми животными и растениями в дикой природе. Наиболее часто описываются случаи отравления бледной поганкой и травяными препаратами, используемыми в народной медицине.

2. Промышленные и бытовые химикаты:
— растворители, используемые в химчистке (производные четыреххлористого углерода);
— вещества, используемые в производстве пластмасс (винилхлорида);
— гербициды и группа промышленных химических веществ, называемых «полихлорированные бифенилы».

3. Лекарства: обезболивающие и жаропонижающие лекарственные средства, продающиеся без рецепта (аспирин, парацетамол, ибупрофен, антибиотики, противотуберкулезные средства, стероиды, эстрогены, ингаляционные анестетики и прочие). В настоящий момент описано более сотни препаратов, которые могут вызывать лекарственное поражение печени.

III. Формы повреждения.

Холестатический синдром. Редко встречается при острых токсических гепатопатиях и менее выражен в сравнении с цитолитическим синдромом. В качестве исключения выступают отравления лекарственными препаратами, для которых типичен холестатический гепатоз (фенотиазины, противотуберкулезные и антитиреоидные препараты; андрогены и анаболические стероиды, сульфаниламиды и другие).

Гранулёма. Медикаментозные печеночные гранулёмы обычно связаны с образованием гранулём в других тканях и пациенты с токсическим гранулематозным поражением печени, как правило, имеют признаки системного васкулита и гиперчувствительности. Более 50 препаратов были описаны как средства, вызывающие токсический гранулематоз печени (включая аллопуринол, фенитоин, изониазид, хинин, пенициллин, хинидин).

Новообразования. Новообразования были описаны при длительном воздействии некоторых лекарств или токсинов. Гепатоцеллюлярная карцинома, ангиосаркома и аденомы печени наиболее часто были ассоциированы с винилхлоридом, комбинированными оральными контрацептивами, анаболическими стероидами, мышьяком, диоксидом тория (рентгеноконтрастным веществом).

Источник

Что такое токсокароз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Токсокароз — зоонозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, протекающий у человека исключительно в форме тканевого паразитирования личиночной стадии паразита (биологический тупик), проявляющийся в форме токсико-аллергических реакций различной степени выраженности и полиорганных поражений в зависимости от численности и локализации паразитов. Имеет склонность к длительному рецидивирующему течению.

Этиология

Тип — Nemathelmintes (круглые черви)

Класс — Nematoda (собственно круглые черви/нематоды)

Род — Toxocara (от греч. toxon — стрела, cara — голова)

Виды — Toxocara canis (поражает человека и животных семейства псовых), Toxocara mistax (поражает животных семейства кошачьих), Toxocara vitulorum (поражает крупный рогатый скот), Toxocara leonina (возникает у львов).

В патологии человека основная роль принадлежит Toxocara canis, роль остальных видов дискутабельна — они способны поражать людей с дефектами иммунной системы, в остальных случаях чаще всего наблюдается спонтанное выздоровление без каких-либо значимых клинических проявлений.

Взрослые половозрелые токсокары — это раздельнополые достаточно крупные черви с заострёнными концами (имеют некоторое сходство с аскаридами человека). Кутикула светло-жёлтого цвета. Длина самки достигает 18 см (с прямым хвостом), в передней половине тела есть отверстие вульвы. Самцы вырастают до 10 см (с загнутым хвостовым концом и консусовидным придатком). Головной конец имеет вид широких крыльев (вздутия кутикулы размерами до 2,3×5×0,3 мм), что является внешним отличительным признаком. Есть расширенный пищевод (желудочек). Продолжительность жизни взрослых особей — до шести месяцев.

За сутки самка может откладывать свыше 200 тысяч яиц в кишечнике животного (собаки). Яйца имеют округлую форму, размерами 65-45 мкм, покрыты плотной бугристой оболочкой, коричневого цвета различных оттенков, прекрасно защищающей их от неблагоприятного воздействия внешней среды. Внутри яиц находятся тёмные бластомеры (зародыши). С калом незрелые яйца паразита (неинвазионные) попадают в окружающую среду (почву), где при благоприятных условиях (достаточная влажность — не ниже 70%, температура — не ниже 14°C и насыщение кислородом) происходит созревание яиц (в среднем около 2-3 недель) и образование в них инвазионной личинки, длительно сохраняющей свою жизнеспособность (до 3-5 лет). Яйца обладают высокой устойчивостью к действию агрессивных условий внешней среды, длительно выживают даже под воздействием ядов (таких, как медный купорос, сулема и другие).

У животных токсокары паразитируют в тонком кишечнике до 6 месяцев, питаясь содержимым кишечника (инвазированность может достигать несколько сотен гельминтов).

В жизни паразита у животного выделяют несколько различных путей развития. Основной происходит по аналогии с циклом развития аскарид при аскаридозе. Он протекает у молодых животных — щенков до двух месяцев. После заглатывания инвазионных яиц в тонкий кишечник собаки выходят личинки, которые, пробуравливая его стенку, попадают в систему воротной вены и, мигрируя по кровеносным сосудам, попадают в лёгочную капиллярную сеть. Большая часть личинок поднимаются по воздухоносным путям, они вновь заглатываются, попадая снова в тонкий кишечник. Там личинки растут и через пять недель от момента заражения начинают выделять яйца. Другая часть личинок у молодняка и в основном у взрослых животных проникает через стенку лёгочной вены в большой круг кровообращения, после чего разносится и оседает в самых разнообразных органах и тканях, где личинки образуют гранулематозные инфильтраты и пребывают в «спящем» состоянии в течении многих лет (соматические личинки).

У самок в период беременности на фоне гормональной и иммунологической перестройки организма дремлющие личинки возобновляют активность и, совершая миграцию, трансплацентарно инвазируют плод, т.е. новорождённый щенок уже оказывается инвазирован паразитом. Также возможна передача личинок с молоком при кормлении.

Имеет место заражение животного и при поедании факультативных хозяев (резервуарных, паратенических), инвазированных личинками — грызунов, скота, червей и других. По этой причине реализуются дополнительные варианты заражения.

Таким образом, источником распространения яиц паразита в окружающую среду в основном являются щенки, у которых наблюдается преимущественно гепатопульмональный вариант циркуляции возбудителя, а взрослые животные, как правило, являются лишь носителями личинок паразита в тканях даже при многократных заражениях за время жизни. [1] [4] [6] [8] [10]

Эпидемиология

Источником инвазии являются преимущественно собаки (щенки), с калом которых яйца паразита попадают в почву. Менее значимыми источниками являются другие представители псовых (лисы и волки).

Учитывая, что 1 гр фекалий собаки содержит до 15-30 тысяч яиц паразита, а распространённость собак и особенно их бездомных собратьев в последнее время крайне велика, степень загрязнённости яйцами токсокар окружающей нас среды огромна. Например, по самым скромным подсчётам, контаминация детских песочниц и газонов в Санкт-Петербурге — не менее 85%, что создаёт реальную угрозу инфицирования людей.

Механизм заражения — фекально-оральный.

Внутриутробная передача личинок от матери-плоду или через молоко у человека не доказана. Люди не являются источником распространения токсокар, так как в их организме черви существуют лишь в виде тканевых личинок и никогда не достигают половой зрелости (не паразитируют в кишечнике и не откладывают яиц), т.е. люди являются эволюционным тупиком в круговороте жизни данного вида паразита.

Определённую роль в распространении яиц паразита играют тараканы (могут поедать и выделять в жизнеспособном виде часть яиц) и мухи (как механические переносчики).

Восприимчивость — всеобщая. В реализации клинически выраженной формы заболевания играет роль количество попавших в организм яиц паразита и свойства иммунной системы. Наиболее часто заболевают дети (больше мальчики). [1] [5] [6] [8] [10]

Симптомы токсокароза

Клиническая симптоматика токсокароза не имеет специфичных симптомов. Она достаточно сходна с симптоматикой других тканевых гельминтозов в соответствующие фазы развития и выражается в виде синдромальных проявлений различной интенсивности и в разнообразных сочетаниях.

Широко распространено т.н. токсокароносительство — когда явные клинические признаки заболевания отсутствуют, и диагноз можно поставить лишь на основании обнаружения титра антител (обычно в низкой концентрации). Также распространена субклиническая инвазированность («скрытый токсокароз») — когда на фоне выявления антител к токсокарам в периферической крови появляется незначительная эозинофилия, клинические проявления не выявляются или не могут быть прямо связаны с токсокарами — температура 37,1-38,0°C, увеличение лимфоузлов, частые простудные заболевания, аллергизация и другое.

Следует выделять проявления висцерального (тканевого) и глазного токсокароза.

При висцеральной форме заболевания через 2-3 недели от момента заражения в острую фазу возникает повышение температуры до фебрильных цифр (38,0-39,0°C), слабость, головные боли, повышенная утомляемость, бессонница, полиморфные высыпания различных участков тела (в основном по типу крапивницы), иногда отёк Квинке, боли в мышцах, увеличение периферических лимфоузлов (умеренная болезненность), сухой кашель, нередко с обструктивным компонентом.

Детям при такой форме заболевания характерен синдром Леффлера (выраженный непроходящий кашель, гиперлейкоцитоз за счёт эозинофилии, летучие эозинофильные инфильтраты в лёгких), а также диффузные боли в животе и неустойчивый стул. Увеличиваются размеры печени и селезёнки, нарастает эозинофилия крови и гипергаммаглобулинемия (повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови).

Как правило, проявления острой фазы продолжаются не более одного месяца и по мере улучшения общего самочувствия и стихания гиперэозинофилии купируются. Однако в некоторых случаях, особенно у детей, острая фаза приобретает затяжное течение с ярко выраженным лёгочным синдромом, проявляющимся в виде длительного мучительного кашля, обструкциями (непроходимость дыхательных путей) и ателектазами (спадение доли лёгкого), приступами удушья, нередко в дальнейшем с формированием гиперреактивности трахеобронхиального дерева (отличительная особенность — повышенная чувствительность к физиологическому раствору) и развитием бронхиальной астмы.

Чем раньше распознано заболевание и начата специфическая противопаразитарная терапия, тем больше шансов на быстрое купирование болезни, регресс бронхолёгочной симптоматики и снижение риска развития бронхиальной астмы. При длительно персистирующей инфекции и развитии астмы даже полное излечение от токсокароза не даёт существенного клинического эффекта, так как уже формируется патологический аутоиммунно-аллергический комплекс.

Возможно токсико-аллергическое поражение сердца, проявляющиеся учащённым сердцебиением, болями в области сердца, нарушением ритма, глухостью тонов при аускультации, колебаниями артериального давления и кардиомиопатией. Описан синдром Леффлера II — эозинофильный васкулит (воспаление стенок сосудов), пристеночный фибропластический эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).

Возможно развитие поражения нервной системы в виде судорожного синдрома, нарушения психики, развития изолированного и/или сочетанного поражения отдельных нервов, менингитов и менингоэнцефалитов (повреждающее действие как личинок, так и токсико-аллергической интоксикации).

В хроническую фазу болезни при слабой выраженности общеинфекционной симптоматики проявления острого периода претерпевают значительную регрессию и приобретают характер преимущественно изолированных органных поражений — бронхиальная астма, миокардит, дерматит, гепатит, астеноневротический синдром нетипичного течения.

Глазной токсокароз проявляется обычно изолированным поражением одного глаза (без проявлений висцерального процесса). Он характеризуется в зависимости от локализации (задний гранулематозный хориоретинит, кератит, эндофтальмит, увеит, иридоциклит и другое) и может проявляться снижением остроты зрения, потерей части зрительной картинки, нарушением цвето- и световосприятия. Иногда возникает отёк параорбитальной области, гиперемия тканей и экзофтальм (выпучивание глаза). [1] [2] [6] [7] [9]

Патогенез токсокароза

Входные ворота — ротовая полость. При проглатывании яиц токсокар они попадают в тонкий кишечник, где разрушается оболочка яйца, и живые личинки выходят в просвет кишки, пенетрируют (пробуравливают) стенку кишечника и с током крови через систему воротной вены попадают в печень. Там одна их часть задерживается (частично гибнет), окружается воспалительными инфильтратами с образованием паразитарных гранулём, а другая часть через печёночные вены попадает в правые отделы сердца, откуда проникает в лёгочную капиллярную сеть и разносится по большому кругу кровообращения, заселяя все возможные органы (кожу, мышцы, глаза, головной мозг, щитовидную железу и другие) и ткани (также оседая в них и формируя воспалительно-аллергические инфильтративные образования).

В этих органах, в зависимости от индивидуальных свойств иммунной системы и массивности заражения, личинки могут сохраняться десятилетиями, обуславливая весь комплекс патологических изменений. При значимом снижении иммунитета или влиянии неблагоприятных факторов не исключается повторная миграция.

В процессе миграции личинки паразита механически травмируют ткань человеческого организма, вызывая воспалительные реакции, геморрагии, некрозы.

Главное же воздействие на организм оказывают иммунопатологические реакции, связанные с выраженным аллергическим действием антигенов токсокар (аллергические реакции немедленного и замедленного типов). Происходит сенсибилизация иммуноаллергических клеток и последующее резкое повышение выброса медиаторов аллергии и выработки IgE, что обуславливает выраженный каскад реакций острой аллергии (крапивница и сокращение бронхов). Это в какой-то мере может стать позитивным звеном и привести к гибели части личинок, однако часто характер процесса несёт чрезмерный ответ и становится патологическим для организма.

В отсроченный период в результате реакций гиперчувствительности замедленного типа происходит контакт предварительно сенсибилизированных лимфоцитов с антигенами токсокар, что проявляется в образовании специфических иммунных комплексов и последующим привлечением в околопаразитарные ткани макрофагов, эозинофилов и иммунных кластеров с формированием паразитарных гранулём в любых человеческих органах (преимущественно в печени, лёгких, сердце, лимфатических узлах, коже и другое) с длительно протекающими токсико-аллергическими поражениями органа и организма целом.

С течением времени гранулёмы могут обрастать капсулой фиброзного характера, что несколько отграничивает патологический паразитарно-аллергический процесс и может являться препятствием при диагностике и лечении.

Преимущественная локализация гранулём определяет главенствующие клинические и патоморфологические изменения, например, обнаружено сходство изменений в лёгких при токсокарозе и бронхиальной астме: по статистике около 50% случаев бронхиальной астмы ассоциировано с токсокарозом и выявлением специфических антител при ИФА.

Длительное паразитирование у человека может приводить к функциональному истощению и извращению иммунологических реакций, что проявляется общим снижением и неадекватными реакциями иммунитета на какие-либо стандартные раздражители.

При малоинтенсивном заражении вследствие слабого иммунного ответа возможно изолированное единичное проникновение личинок в глаза (преимущественно в области сетчатки вблизи зрительного нерва или желтого пятна), что выражается развитием кровоизлияний, образованием эозинофильно-лимфоцитарных гранулём, длительно протекающими воспалительными процессами (воспалительно-аллергическими) различных сред глаза (в зависимости от локализации гельминта) и иногда приводит к потере органа зрения. [1] [6] [10]

Классификация и стадии развития токсокароза

Наименование заболевания по МКБ-10: В83.0 Висцерaльнaя формa зaболевaний, вызывaемых мигрaцией личинок гельминтов [висцерaльнaя Larva migrans]. Токсокaроз.

По течению заболевание бывает:

По клинической форме выделяют:

Степени тяжести заболевания:

Характер течения токсокароза:

Осложнения токсокароза

Диагностика токсокароза

Лабораторная диагностика:

Дифференциальная диагностика:

Лечение токсокароза

Необходимость лечения определяется совокупностью клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Лёгкие и абортивные формы как правило не нуждаются в специфической терапии, так как организм самостоятельно производит деструкцию и удаление паразитов (если их небольшое количество) и требуют лишь симптоматического лечения — назначения противоаллергических и дезинтоксицирующих средств.

При более серьёзных поражениях проводиться комплексное противопаразитарное лечение с применением специфических противопаразитарных препаратов (действующих на тканевые формы червей) под контролем общелабораторных показателей в сочетании с дезинтоксикацией, поддержкой функции печени, снижением аллергической составляющей и иногда гормонотерапией.

При острых формах (особенно у детей) лечение проходит в стационаре под постоянным контролем медперсонала, при хронических формах — обычно в амбулаторном порядке.

Контроль излеченности путём определения титра антител в ИФА и общих анализов осуществляется не ранее, чем через 5-6 месяцев после окончания лечения, так как в первые месяцы из-за распада личинок и капсул количество антител резко повышается и может быть неверно истолковано.

Также показано диспансерное наблюдение в течения 6-12 месяцев в зависимости от конкретных проявлений с периодическим лабораторным обследованием. [1] [2] [6]

Прогноз. Профилактика

Как правило, при малоинтенсивных заражениях и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. При тяжёлых и запущенных формах (несвоевременное распознавание и лечение) возможно развитие осложнений (бронхиальная астма), редко — летальный исход (при ВИЧ в стадии СПИДа, других СПИД-ассоциированных состояниях, а также гипермассивной инвазии).

Профилактика и противоэпидемические мероприятия:

Источник