печеночно клеточная недостаточность код по мкб 10 у взрослых
Острая и подострая печеночная недостаточность (K72.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечания
В данную подрубрику включены:
— печеночная кома неуточненная;
— печеночная энцефалопатия неуточненная;
— гепатиты (острый, молниеносный, злокачественный), не классифицированные в других рубриках, с печеночной недостаточностью;
— некроз (клеток) печени с печеночной недостаточностью;
— желтая атрофия (дистрофия) печени с печеночной недостаточностью.
Из данной подрубрики исключены:
— «Алкогольная печеночная недостаточность» K70.4
Период протекания
Минимальный инкубационный период (дней): 7
Максимальный инкубационный период (дней): 84
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
1. Сверхострая, если она развивается в течение 7 дней.
2. Острая, если она развивается в сроки от 8 до 28 дней.
3. Подострая, если она развивается в период с 29 дней до 12 недель.
Этиология и патогенез
II. В 40% случаев фульминантной печеночной недостаточности этиологический фактор выявить не удается (кодируется в данной подрубрике).
III. Патофизиология.
Обычно возникает обширный гепатоцеллюлярный некроз, который чаще начинается из центральной зоны.
Причинами формирования печеночной энцефалопатии являются гипераммониемия, аминокислотный дисбаланс, метаболические нарушения. Повышение уровня аммиака и других токсичных веществ в крови приводит к их проникновению через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, что сопровождается нейротоксическим действием и влиянием на процессы нейрорегуляции. Результатом является увеличение внутричерепного давления. Отек мозга обычно развивается при III-IV стадиях печеночной энцефалопатии и служит основной причиной смерти. Его развитие связано с сосудистым и цитотоксическим механизмами.
Желтуха возникает вследствие некроза гепатоцитов и/или холестаза.
Эпидемиология
Возраст: исключая новорожденных
Признак распространенности: Крайне редко
Соотношение полов(м/ж): 0.4
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Анамнез:
1. Симптомы печеночной энцефалопатии (изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения).
Стадии печеночной энцефалопатии
Стадия
Состояние сознания
Интеллектуальный
статус, поведение
Неврологический статус
Изменения
психометрических тестов
Сонливость, нарушение
ритма сна
Снижение внимания,
концентрации, забывчивость
Мелкоразмашистый тремор,
изменение почерка
Летаргия или апатия
Дезориентация, неадекватное
поведение
Дезориентация, агрессия,
глубокая амнезия
Отсутствие сознания и
реакции на боль
Арефлексия,
потеря тонуса
Диагноз печеночной энцефалопатии устанавливается на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).
2. Желтуха. Выявляется часто, но не всегда.
3. Болезненность в правом верхнем квадранте живота (непостоянный признак).
Диагностика
6. ЭКГ: стандартно применяется ко всем пациентам с тахи- или брадикардией и нарушениями гемодинамики.
Лабораторная диагностика
Общие положения
1. Лабораторная диагностика направлена на выявление маркеров повреждения печени и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Лабораторные тесты могут быть изменены у 1-4% здорового населения, у 6% населения изменения печеночных тестов не связаны с поражением печени. 11-13% пациентов с вирусным гепатитом С и стеатозом печени могут иметь нормальные показатели рутинных лабораторных печеночных тестов.
2. Факт лабораторной диагностики повреждения печени традиционно устанавливается на основании исследования уровней следующих показателей:
— билирубин;
— трансаминазы (АСТ, АЛТ);
— щелочная фосфатаза (ЩФ);
— гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
— лактадегидрогеназа (ЛДГ).
Функциональные возможности печени оцениваются на основании определения значений:
— альбумина;
— МНО (протромбина).
Более точно в количественном отношении функциональные возможности печени могут быть определены следующими методиками:
— клиренс кофеина и антипирина, синтез альбумина;
— радиоизотопные методы (см. выше).
3. Специфические биохимические тесты на определение токсического (лекарственного) вещества и/или его метаболитов в крови и/или моче. Применяются для ограниченного круга агентов.
Лабораторная диагностика типа поражения печени
Традиционно нарушения печеночных проб были сгруппированы по следующим моделям (см. раздел «Этиология и патогенез»):
— гепатоцеллюлярное повреждение (преобладают повышение АЛТ и АСТ);
— холестатическая форма (преобладает повышение ЩФ на высоте приступа);
— инфильтративный или смешанный тип.
Билирубин может быть повышен при любой форме заболевания печени, и это не помогает в определении типа поражения. Выявление повышения ГГТП настолько распространено и так часто бесполезно, что многие учреждения решили удалить этот тест на своей тестовой панели диагностики повреждений печени.
| Показатель | Гепатоцеллюлярный | Холестатический | Смешанный |
| АЛТ | ≥ 200% | норма | ≥ 200% |
| ЩФ | Норма | ≥ 200% | ≥ 200% |
| Соотношение АЛТ/ЩФ | ≥ 5 | ≤2 | 2-5 |
| Вероятные повреждающие лекарственные агенты | — Парацетамол — Аллопуринол — Амиодарон — НПВС — Препараты для лечения СПИД | — Анаболические стероиды — Клопидогрел — Хлорпромазин — Эритромицин — Гормональные контрацептивы | — Амитриптилин — Эланоприл — Кармазепин — Сульфонамид — Фенитоин |
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Нарушение функции почек (у 50%) происходит вследствие гепаторенального синдрома, острого тубулярного некроза или функциональной почечной недостаточности.
Желудочно-кишечные кровотечения развиваются у 30-50% больных.
Лечение
Печеночная энцефалопатия
Избегают назначения седативных препаратов. При необходимости (судорожная активность) применяют препараты из группы бензодиазепинов короткого действия в низких дозах или фенитоин.
Гипоаммониемическая терапия: лактулоза, орнитин-аспартат (при уровне креатинина меньше 3 мг/дл), антибиотики (рифаксимин 1200 мг/сут.).
Отек мозга
Головной конец кровати должен быть поднят на 30 градусов. В начальных стадиях возможна гипервентиляция до достижения pCO2 = 30 мм рт. ст. Рекомендуется ранняя эндотрахеальная интубация (при печеночной энцефалопатии II-III стадии).
Профилактика инфекционных осложнений (антибиотики широкого спектра, возможно применение колониестимулирующих факторов).
Коррекция водного и электролитного баланса. Коррекция гипогликемии (контроль гликемии каждые 1-4 ч.).
Коррекция почечной недостаточности: гемодиафильтрация.
Фильтрация токсинов: высокообъемный плазмаферез, альбуминопосредованный метод гемодиафильтрации (система возвратной молекулярной адсорбции, MARS).
Прогноз
Прогностические критерии острой печеночной недостаточности
Токсическое поражение печени неуточненное (K71.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Общие положения
Общепризнанная классификация отсутствует.
Для описания процесса используются стандартные параметры (тип, тяжесть, форма, течение, осложнения). В случае достоверного установления той или иной морфологической формы заболевания, она выходит на первый план при классификации, поскольку определяет прогноз. Тяжесть процесса может определяться индексами и шкалами, принятыми для других форм заболеваний печени, или комплексными шкалами.
Классификация МКБ-10
Этиология и патогенез
I. Основные группы токсических агентов (в зависимости от вида гепатотоксического действия)
2.1 Лекарства, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:
2.2 Наркотики, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:
2.3.Травяные препараты или средства альтернативной (народной) медицины, с которыми были связаны своеобразные реакции гиперчувствительности:
1. Яды биологического происхождения (токсины). Поражение развивается в основном при лечении травами, приеме биологически активных добавок или при контакте с ядовитыми животными и растениями в дикой природе. Наиболее часто описываются случаи отравления бледной поганкой и травяными препаратами, используемыми в народной медицине.
2. Промышленные и бытовые химикаты:
— растворители, используемые в химчистке (производные четыреххлористого углерода);
— вещества, используемые в производстве пластмасс (винилхлорида);
— гербициды и группа промышленных химических веществ, называемых «полихлорированные бифенилы».
3. Лекарства: обезболивающие и жаропонижающие лекарственные средства, продающиеся без рецепта (аспирин, парацетамол, ибупрофен, антибиотики, противотуберкулезные средства, стероиды, эстрогены, ингаляционные анестетики и прочие). В настоящий момент описано более сотни препаратов, которые могут вызывать лекарственное поражение печени.
III. Формы повреждения.
Холестатический синдром. Редко встречается при острых токсических гепатопатиях и менее выражен в сравнении с цитолитическим синдромом. В качестве исключения выступают отравления лекарственными препаратами, для которых типичен холестатический гепатоз (фенотиазины, противотуберкулезные и антитиреоидные препараты; андрогены и анаболические стероиды, сульфаниламиды и другие).
Гранулёма. Медикаментозные печеночные гранулёмы обычно связаны с образованием гранулём в других тканях и пациенты с токсическим гранулематозным поражением печени, как правило, имеют признаки системного васкулита и гиперчувствительности. Более 50 препаратов были описаны как средства, вызывающие токсический гранулематоз печени (включая аллопуринол, фенитоин, изониазид, хинин, пенициллин, хинидин).
Новообразования. Новообразования были описаны при длительном воздействии некоторых лекарств или токсинов. Гепатоцеллюлярная карцинома, ангиосаркома и аденомы печени наиболее часто были ассоциированы с винилхлоридом, комбинированными оральными контрацептивами, анаболическими стероидами, мышьяком, диоксидом тория (рентгеноконтрастным веществом).
Хроническая печеночная недостаточность
Хроническая печеночная недостаточность – это постепенно развивающаяся дисфункция печени, связанная с прогрессирующим течением хронических заболеваний паренхимы. Хроническая печеночная недостаточность проявляется симптомами основного заболевания, диспепсическими явлениями (анорексией, рвотой, диареей), лихорадкой, желтухой, энцефалопатией. При диагностике хронической печеночной недостаточности учитываются данные биохимических анализов, УЗИ печени, гепатосцинтиграфии, биопсии печени, ЭЭГ. Лечение хронической печеночной недостаточности направлено на детоксикацию, устранение метаболических нарушений и явлений полиорганной недостаточности.
МКБ-10
Общие сведения
Печеночная недостаточность в клинической гастроэнтерологии может являться исходом многих заболеваний гепатобилиарного и пищеварительного тракта. По клиническому течению различают острую печеночную недостаточность, развивающуюся в короткие сроки от момента поражения печени, и хроническую печеночную недостаточность, нарастающую постепенно.
При всех формах печеночной недостаточности имеет место расстройство метаболической, дезинтоксикационной и других функций печени, приводящее к нарушению деятельности ЦНС, вплоть до развития печеночной комы. Хроническая печеночная недостаточность прогрессирует на протяжении нескольких месяцев или лет, отличается постепенным и медленным развертыванием клинических проявлений.
Причины
В основе развития хронической печеночной недостаточности лежит прогрессирование хронических поражений печени – алкогольного, вирусного или аутоиммунного гепатита, цирроза, опухолей, жирового гепатоза, гельминтозов, туберкулеза.
Хроническая печеночная недостаточность может возникать на фоне желчнокаменной болезни, когда имеет место перекрытие конкрементом общего желчного протока: в этом случае происходит накопление желчи во внутрипеченочных желчных путях, повреждение и гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью и развитием вторичного билиарного цирроза печени.
В некоторых случаях заболевание может быть обусловлено хронической сердечной недостаточностью или операциями портосистемного шунтирования. К редким причинам хронической печеночной недостаточности можно отнести генетические нарушения обмена веществ – галактоземию, гликогенозы и др.
Факторы риска
Таким образом, при хронической печеночной недостаточности всегда имеется длительно существующий и медленно развивающийся гепатонекроз, прогрессирование которого до определенного времени сдерживается компенсаторным механизмами. Резкое нарастание хронической печеночной недостаточности может провоцироваться:
В этих случаях происходит резкая декомпенсация течения хронической печеночной недостаточности с развитием печеночной комы.
Классификация
По имеющему место основному патогенетическому механизму различают:
По клиническому течению выделяют: малую печеночную недостаточность (гепатодепрессию), протекающую с нарушениями функций печени, но без признаков энцефалопатии, и большую печеночную недостаточность (гепатаргию), при которой развивается гепатоцеребральный синдром, т. е. печеночная энцефалопатия.
В развертывании хронической печеночной недостаточности выделяют компенсированную, декомпенсированную и терминальную стадию, заканчивающуюся печеночной комой.
Симптомы
Проявления хронической печеночной недостаточности сходны с таковыми при острой форме. Иногда на первый план выходит симптоматика основного заболевания, приводящего к развитию хронической печеночной недостаточности.
К наиболее ранним проявлениям хронической печеночной недостаточности относятся диспепсические явления – тошнота, рвота, понос, анорексия. Симптомы нарушения пищеварения часто связаны с употреблением жирной или жареной пищи, копченостей. Может иметь место волнообразная лихорадка, желтуха, поражения кожи (геморрагии, мокнущие и сухие экземы, печеночные ладони). Периферические отеки и асцит при хронической печеночной недостаточности появляются довольно рано.
Особенностью течения хронической печеночной недостаточности служит наличие эндокринных нарушений: бесплодия, снижения либидо, атрофии яичек, гинекомастии, алопеции, атрофии молочных желез и матки.
Нервно-психические расстройства при хронической печеночной недостаточности имеют преходящий характер и проявляются депрессией, снижением памяти, чередованием сонливости и бессонницы, беспокойством, периодическими сопорозными состояниями, оглушенностью, потерей ориентации, неадекватным поведением, агрессивностью, раздражительностью и т. п. При неоказании своевременной медицинской помощи может развиваться печеночная кома.
Диагностика
Ввиду длительности течения и малоспецифичности проявлений хронической печеночной недостаточности, особенно на ранних стадиях, диагностика бывает не всегда своевременной. Для получения необходимых диагностических данных наиболее информативны:
Лечение хронической печеночной недостаточности
При хронической печеночной недостаточности показано строгое ограничение белка и поваренной соли в рационе питания. Лечение хронической печеночной недостаточности преследует цель устранения аммиачной интоксикации, в связи с чем пациентам назначаются очистительные клизмы и солевые слабительные, антибиотикотерапия (неомицин), лактулоза (подавляет образование аммиака в кишечнике и его всасывание), глутаминовая кислота, и орницетол (для связывания уже всосавшихся токсических продуктов).
С целью коррекции электролитных нарушений проводят внутривенные инфузии солевых растворов и глюкозы, переливают свежезамороженную плазму. Для поддержания функций печени назначаются гепатопротекторы, витамины группы В, кокарбоксилаза, витамин К, фолиевая кислота. Для снятия интоксикации показаны гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ. При прогрессировании хронической печеночной недостаточности ставится вопрос о трансплантации печени.
Прогноз и профилактика
Ранняя диагностика и терапия хронической печеночной недостаточности улучшают качество жизни и продлевают жизнь. Наличие цирроза печени, асцита, алкогольного анамнеза отягощает прогноз заболевания. При развитии печеночной энцефалопатии летальность составляет 80-90%.
Предупредить прогрессирование хронической печеночной недостаточности возможно путем исключения воздействия на организм провоцирующих факторов (избыточного потребления белка, бесконтрольного приема лекарств, злоупотребления алкоголем и пр.). Пациенты с хронической печеночной недостаточностью должны находиться под наблюдением гастроэнтеролога или гепатолога.
Острая и подострая печеночная недостаточность
Рубрика МКБ-10: K72.0
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Острая печеночная недостаточность
Этиология и патогенез [ править ]
Острая печеночная недостаточность развивается при тяжелых заболеваниях и массивном некрозе печени.
Клинические проявления [ править ]
Острая и подострая печеночная недостаточность: Диагностика [ править ]
а. При сборе анамнеза обращают внимание на перенесенные вирусные инфекции, переливание крови, передозировку лекарственных средств, отравление, шок, а также на болезни печени у больного и родственников.
б. При физикальном исследовании обнаруживают нарастающую желтуху, астериксис, печеночный запах изо рта, оглушенность, кому. При синдроме Рейе желтуха отсутствует.
в. Лабораторные и инструментальные исследования. Проводят анализ мочи, общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, экспресс-тест на инфекционный мононуклеоз, анализ газов крови, серологические тесты на гепатит A, B, C, D и E, токсикологическое исследование. Определяют ПВ и АЧТВ; активность АсАТ, АлАТ и щелочной фосфатазы, уровни электролитов, креатинина, аммиака, билирубина, альбумина, меди, церулоплазмина и альфа1-антитрипсина в сыворотке; уровни АМК и глюкозы плазмы. Кроме того, измеряют суточную экскрецию меди с мочой, осматривают глаза с помощью щелевой лампы (для обнаружения кольца Кайзера—Флейшера).
а. Возможны лейкоцитоз и анемия. Если симптомы поражения печени сочетаются с гемолитической анемией, обязательно исключают болезнь Вильсона.
б. ПВ и АЧТВ удлинены, уровень сывороточного альбумина снижен.
в. Активность АлАТ и АсАТ повышена.
г. Активность щелочной фосфатазы в пределах нормы или повышена.
д. Уровни прямого и непрямого билирубина обычно повышены (за исключением синдрома Рейе).
е. Уровень глюкозы плазмы низкий.
ж. Уровни АМК, калия и натрия в крови снижены.
з. Обычно наблюдается метаболический алкалоз, реже — ацидоз.
и. Серологические тесты на гепатит A, B, C, D или E могут быть положительными.
к. Если уровни меди и церулоплазмина в сыворотке низкие, а суточная экскреция меди с мочой увеличена, показано обследование для подтверждения диагноза болезни Вильсона.
л. Токсикологическое исследование помогает выявить отравление.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Острая и подострая печеночная недостаточность: Лечение [ править ]
Цель — предотвратить осложнения печеночной недостаточности и стимулировать регенерацию клеток печени.
а. Потребление и выделение воды и электролитов, данные лабораторных исследований заносят в лист наблюдения.
б. Вводят 10—15% глюкозу в/в; скорость инфузии зависит от функции почек. Следят за уровнем глюкозы плазмы.
в. Назначают менадион, 5—10 мг/сут в/в в течение 3 сут или до тех пор, пока не нормализуется ПВ. Если препарат вводят дольше 3 сут, дозу снижают до 1—2 мг/сут. При кровотечении переливают свежезамороженную плазму.
г. Уменьшают продукцию аммиака.
1) Суточное количество белка в рационе ограничивают до 10 г.
2) Для подавления эндогенной микрофлоры назначают лактулозу, 1 мл/кг внутрь каждые 6 ч, или неомицин, 50 мг/кг/сут внутрь в 4 приема.
д. Для введения лекарственных средств и диагностики желудочно-кишечного кровотечения устанавливают назогастральный зонд.
е. Катетеризируют центральную вену для измерения ЦВД.
ж. Седативные средства, особенно препараты, превращающиеся в печени (например, барбитураты), противопоказаны.
з. Проводят посев крови, мочи и асцитической жидкости.
и. При желудочно-кишечном кровотечении на фоне гастрита или язвенной болезни вводят циметидин, 300 мг в/в каждые 6 ч (детям до 12 лет — 5—10 мг/кг каждые 6 ч); pH желудка должен быть больше 5. Если причина кровотечения — варикозное расширение вен пищевода, применяют зонд Сенгстейкена—Блейкмора или вводят вазопрессин в/в. Иногда требуется неотложное хирургическое вмешательство.
к. Ежедневно следят за уровнями электролитов крови и мочи. При печеночной недостаточности уровень натрия в моче снижен, а уровень калия — повышен; осмолярность мочи больше осмолярности крови.
л. При гиповолемии и низком уровне сывороточного альбумина показана инфузия альбумина в дозе 1,75 г/кг. При этом уровень сывороточного альбумина увеличивается на 1 г%.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Определение и общие сведения
Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием печеночной (желтуха, энцефалопатия, коагулопатия, асцит) и полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепаторенальный синдром), а также септических осложнений.
При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены (последний при нарастании печеночной недостаточности может снижаться).
Летальность при фульминантных формах ОВГ составляет около 60%. Наиболее частые причины смерти: отек мозга, инфекционные осложнения, желудочно-кишечные кровотечения.
Источники (ссылки) [ править ]
Хронический гепатит неуточненный (K73.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание
Из данной подрубрики исключены все хронические гепатиты с выявленной этиологией, а именно:
— В15-В19 Вирусные гепатиты
— B25.1+ Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*)
— B58.1+ Токсоплазмозный гепатит (K77.0*)
— B94.2 Отдаленные последствия вирусного гепатита
— K70.1 Алкогольный гепатит
— K71-. Токсическое поражение печени
— K75.2 Неспецифический реактивный гепатит
— K75.3 Гранулематозный гепатит, не классифицированный в других рубриках
— O98.4 Вирусный гепатит, осложняющий беременность, деторождение или послеродовой период
— P35.3 Врожденный вирусный гепатит
— Z22.5 Носительство возбудителя вирусного гепатита
— K75.9 Воспалительная болезнь печени неуточненная
— K76.9 Болезнь печени неуточненная
— K77.0* Поражения печени при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
— K77.8* Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках
— R94.5 Отклонения от нормы, выявленные при исследовании функции печени
— T86.4 Отмирание и отторжение трансплантата печени
— K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
— R93.2 Отклонения от нормы, выявленные при получении диагностического изображения в ходе исследования печени и желчных протоков
Период протекания
Минимальный период протекания (дней): 180
Максимальный период протекания (дней): не указан
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
I. Классификация по МКБ-10
— K73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках;
— K73.1 Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
— K73.2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках;
— K73.8 Другие хронические гепатиты, не классифицированные в других рубриках;
— K73.9 Хронический гепатит неуточненный.
II. Принципы классификации, выдержки (Лос-Анджелес, 1994)
1. По степени активности (морфологические критерии):
— минимальная;
— низкая;
— умеренная;
— высокая.
2. По стадии заболевания (морфологические критерии):
— фиброз отсутствует;
— слабый;
— умеренный;
— тяжелый;
— цирроз.
Активность и стадию воспалительного процесса (кроме цирроза) определяют только на основании гистологического исследования. При предварительном диагнозе, в случае отсутствия гистологии, возможно предварительное (оценочное) определение по уровню АЛТ.
Степень активности криптогенного гепатита в этих случаях может быть также описана как минимальная, слабо- и умеренно выраженная, выраженная.
III. Для определения степени активности также используются гистологический индекс активности Кнодела.
Ранее по морфологии выделяли два вида хронического гепатита:
Примечание. Определение стадии активности и морфологических особенностей позволяет более точно кодировать криптогенный гепатит в соответствующих подрубриках рубрики K73 «Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках».
Этиология и патогенез
Поскольку хронический гепатит является неуточненным, этиология заболевания не указана или не определяется.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно у взрослых
Признак распространенности: Редко
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диагностика
Диагноз хронического криптогенного гепатита является диагнозом исключения.
Пункционная или более безопасная трансюгулярная биопсия с гистологическим исследованием позволяет верифицировать диагноз хронического гепатита, определить его активность и стадию.
Лабораторная диагностика
К лабораторным синдромам при хроническом гепатите относятся синдромы цитолиза, печеночноклеточной недостаточности, иммуновоспалительный синдром и синдром холестаза.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени.
Нарушение синтетической функции печени отражается снижением содержания альбуминов, протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.
В связи с диспротеинемией нарушается устойчивость коллоидной системы крови, на оценке которой основаны осадочные или флоккуляционные пробы. В СНГ получили распространение тимоловая и сулемовая пробы.
Резкое снижение протромбина и проконвертина (на 40% и более) свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности, угрозе печеночной прекомы и комы.
Оценку обезвреживающей функции печени проводят с помощью нагрузочных проб: бромсульфалеиновой, антипириновой и других проб, а также определения аммиака и фенолов в сыворотке крови. О нарушении детоксикационной функции печени свидетельствуют задержка бромсульфалеина в плазме, снижение клиренса антипирина, повышение концентрации аммиака и фенолов.
Иммуновоспалительный синдром характеризуется прежде всего изменениями лабораторных данных:
— гипергаммаглобулинемия;
— изменение осадочных проб;
— повышение содержания иммуноглобулинов;
— появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям;
— нарушения клеточного иммунитета.
Анализы мочи и кала: при холестазе в моче может определяться билирубин при отсутствии уробилина в моче и стеркобилина в кале.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз хронического гепатита неуточненного проводится со следующими заболеваниями:
I. Поражения печени, этиология которых определена:
1. Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.2).
Патоморфологические характеристики ХАГ, приводящие к нарушению дольковой архитектоники печени:
— разрушение ограничительной пластинки гепатоцитов;
— лимфоидно-клеточной пролиферация;
— портальный и перипортальный фиброз;
— ступенчатые некрозы.
Морфологическое исследование биоптатов печени необходимо для подтверждения клинического диагноза ХАГ и проведения дифференциальной диагностики с другими поражениями, в первую очередь, с хроническим персистирующим гепатитом и циррозом.
Диагностические ошибки при морфологическом исследовании могут быть возникать при биопсии малоповрежденного участка печени или при ее проведении в период ремиссии.
ХАГ протекает с периодами обострении и ремиссий. Основными причинами обострении могут быть: суперинфекция гепатотропными вирусами; другие инфекционные заболевания; алкоголизм; прием высоких доз лекарств; химические отравления, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень, и т.д. Считается, что приблизительно у 40% больных ХАГ с умеренной активностью процесса могут быть зарегистрированы спонтанные ремиссии, связанные с естественным течением заболевания. В настоящее время общепринятым считается положение, что практически у всех больных ХАГ прогрессирует в цирроз. Вместе с тем, описаны случаи благоприятного течения ХАГ со стабилизацией процесса и его переходом в хронический персистирующий гепатит.
2. Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.1).
3. Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках (K73.0).
Патоморфологические характеристики ХПГ: мононуклеарные, в основном лимфоцитарные, инфильтраты портальных трактов с умеренными дистрофическими изменениями и слабо выраженным некрозом гепатоцитов (или его отсутствием). Слабо выраженные морфологические изменения могут сохраняться в течение нескольких лет.
Биохимическое исследование крови больных ХПГ (изменения свидетельствует о нарушении функции печени, но менее выражены чем при ХАГ):
— АЛТ и АСТ повышены в 2-3 раза;
— билирубин несколько повышен (около 1/4 больных ХПГ);
— возможно незначительное повышение уровня ГГТП и ЛДГ;
— другие биохимические показатели остаются в пределах нормы.
Современная классификация хронических гепатитов обозначает ХПГ как хронический гепатит с минимальной активностью процесса или слабовыраженный.