периферическая нейропатия код по мкб 10

Полиневропатии и другие поражения периферической нервной системы (G60-G64)

Расстройство периферической нервной системы БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Поражения нервных корешков и сплетений

Общая информация

Краткое описание

Периферические нервы обеспечивают связь между центральной нервной системой и всеми другими органами и тканями организма. Периферическая нервная система состоит из нервов, нервных корешков и сплетений. Они представляют единственный в своем роде путь не только для проведения нервных импульсов, но и для циркуляции микромолекул между центральной нервной системой и внутренними органами.

Протокол «Поражение нервных корешков и сплетений»

Код по МКБ-10: G54; G 56; G 57

G54.0 Поражение плечевого сплетения

G 54.8 Поражения отдельных нервов, нервных корешков и сплетений

G 56.0 Синдром запястного сустава

G 56.3 Поражение лучевого нерва

G 56.8 Другие мононевропатии верхней конечности. Межпальцевая неврома верхней конечности

G 57.0 Поражение седалищного нерва. Исключены: ишиас, связанный с поражением межпозвоночного диска

G 57.2 Поражение бедренного нерва

G 57.8. Другие мононевралгии нижней конечности

Межпальцевая неврома нижней конечности

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация периферических невропатий, основанная на этиологических и патоморфологических признаках (ВОЗ, 1982)

Аксонопатии

Миелопатии

Другие типы

А. Генетически обусловленные

Перонеальная мышечная атрофия

Наследственные сенсорные типы

Агенезия мозолистого тела

Б. Приобретенные в результате или потребления:

1. Экзогенных ядов и лекарственных средств:

— металлов: мышьяка, ртути, золота, алкилололова, алюминия, цинка, талия;

— растворителей: гексана, четыреххлористого углерода, серуглерода, метил-и-бутилкетона, ацетил-ацетона;

— препаратов разных групп: акриламида, лептофоса, органических фосфатов, окиси углерода, двуокиси азота, 2,4-дихлолрфенолуксусной кислоты, хлордекона;

— лекарственных средств: винкристина, нитрофурантонна, изониазида, адриамицина, клиохинола, дансона, фенитоина, амитриптилина;

— пищевых продуктов: чечевицы, алкоголя;

— ядов беспозвоночных: ботулинического токсина, яда черного паука-ткача, яда клещей.

2. Связанные с метаболическими нарушениями: сахарный диабет, почечная недостаточность, недостаточность печени, порфирия, гипогликемия, микседема.

3. Связанные с недостаточностью: тиамин (при злоупотреблении алкоголем), витамина В12, пиридоксина, ниацина, пантотеновой кислоты, рибофлавина, с белковой алиментарной недостаточностью.

4. Другие причины и виды невропатии: злокачественные новообразования, миелома, «старческая» невропатия.

А. Генетически обусловленные:

1. Идиопатические инфекционные или постинфекционные:

— острые (синдром Гийена-Барре);

— вызванные цианидами (маниока).

— при сахарном диабете;

При опоясывающем лишае

При коллагеновых сосудистых болезнях, прочих васкулитах, сахарном диабете, атеросклерозе.

При сдавлении (позиционном), растяжении, отрыве.

Новообразования (первичные, вторичные)

Термическое поражение и электротравма

Идиопатический паралич Белла

Классификация заболеваний периферической нервной системы (Всесоюзная проблемная комиссия по заболеваниям периферической нервной системы, 1982-1984 г.г.)

Вертеброгенные поражения

1.1. Рефлекторные синдромы.

1.1.2. Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.).

1.1.3. Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми или нейродистрафическими проявлениями.

1.2. Корешковые синдромы.

1.2.1. Дискогенные (вертеброгенное) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно).

1.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).

2.1. Рефлекторные синдромы.

2.1.1. Торакалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-висцеральными, или нейродистрафическими проявлениями.

2.2. Корешковые синдромы.

2.2.1. Дискогенные (вертеброгенные) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно).

3. Пояснично-крестцовый остеохондроз.

3.1. Люмбаго (прострел).

3.1.3. Люмбоишалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрафическими проявлениями.

3.2. Корешковые синдромы.

3.2.1. Дискогенные (вертеброгенные) поражения («радикулит») корешков (указать, каких именно, включая синдром конского хвоста).

3.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).

Поражения нервных корешков, узлов, сплетений

1. Менингорадикулиты, радикулиты (шейные, грудные, пояснично-крестцовые).

2. Радикулоганглиониты, ганглиониты (спинальные симптоматические), трунциты.

4. Травмы сплетений.

4.2. Верхнего плечевого (паралич Эрба-Дюшенна).

4.3. Нижнего плечевого (паралич Дежерин- Клюмпке).

4.4. Плечевого (тотального).

4.5. Пояснично-крестцового (частичного или тотального).

Множественные поражения корешков, нервов

1. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты (Гийена-Баре и др.).

2. Инфекционные полиневриты.

3.1.1. При хронических бытовых и производственных интоксикациях (алкогольные, свинцовые, хлорофосные и др.).

3.1.2. При токсикоинфекциях (дифтерия, ботулизм).

3.1.4. Бластоматозные: при раке легких, желудка и др.

3.2. Аллергические (вакцинальные, сывороточные, медикаментозные и др.).

3.5. Идиопатические и наследственные формы.

Поражения отдельных спинномозговых нервов

— на верхних конечностях: лучевого, локтевого, срединного, мышечно-кожного и других нервов.

— на нижних конечностях: бедренного, седалищного, малоберцового, большеберцового и других нервов.

2. Компрессионно-ишемические (мононевропатии):

— на верхних конечностях;

— синдромы запястного канала (поражение срединного нерва в области кисти);

— синдром канала Гийена (поражение локтевого нерва в области кисти);

— синдром кубитального канала (поражение локтевого нерва в локтевой области);

— поражение лучевого или срединного нервов в локтевой области, поражение надлопаточного, подмышечного нервов;

3. Воспалительные (мононевриты).

Поражение черепных нервов

1. Невралгии тройничного нерва и других черепных нервов.

2. Невриты, невропатии лицевого нерва.

3. Невриты других черепных нервов.

4.1. Ганглиониты (ганглионевриты) крылонебного, ресничного, ушного, подчелюстного и других узлов.

4.2. Сочетанные и другие формы прозопалгии.

5. Стомалгия, глоссалгия.

Помимо этиологии и локализации процесса указывается:
— характер течения (острое, подострое, хроническое), а при хроническом: прогредиентное, стабильное (затяжное), рецидивирующее часто, редко, регредиентное;
— стадия (обычно в случае рецидивирующего течения);
— характер и степень нарушения функций: выраженность болевого синдрома (слабо выраженный, умеренно выраженный); локализация и степень двигательных нарушений чувствительности, вегетативно-сосудистых или трофических расстройств; частоту и тяжесть пароксизмов, приступов.

Диагностика

При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите и других коллагеновых мононевропатиях, обусловленных ишемией (ишемические невропатии) непосредственное инфицирование отдельных нервов наблюдается редко (лептоспироз, проказа). Исключение составляет лишь поражение черепных нервов при герпетической инфекции.

В немалом числе случаев этиология невропатий остается неясной. Поражение основного ствола приводит к выпадению всех его функций. Более дистальные очаги вызывают лишь частичные нарушения. Клиническая картина зависит и от степени повреждения нервных волокон.

Синдром спирального канала. Синдром ночного субботнего паралича

Компрессионная невропатия лучевого нерва на уровне дистального отдела спирального канала, образованного спиральной бороздой плечевой кости и головками трехглавой мышцы плеча. Может развиться в частности, при длительном придавливании нерва в этом месте во время сна на жестком ложе, в неудобной позе, особенно после приема алкоголя, а также при переломах плеча. Клиника такая же, как при невропатии лучевого нерва.

Синдром Шассеньяка

Возникает остро у ведомого за руку ребенка при резком (рывком) ее натяжении. В таких случаях происходит травматическое поражение лучевого нерва на уровне локтевого сустава. Проявляется тем, что рука свисает в состоянии пронации, пассивные движения и особенно супинация руки в таком случае оказываются болезненными. Предрасполагающим фактором может быть малый размер головки лучевой кости, а также слабость кольцевой связки ее, в связи с чем возникает подвывих лучевой кости. Прогноз обычно благоприятный.

Лучевая сенсорная невропатия. Болевая форма туннельного синдрома лучевого нерва

Невропатия глубокой ветви лучевого нерва. Суппиторного канала синдром

Протекает без боли и нарушений чувствительности, проявляясь только двигательными расстройствами в виде невозможности активного разгибания пальцев руки и отведения I пальца при сохранности разгибания кисти в лучезапястном суставе. При этом обычно нарастающая атрофия мышц тыльной поверхности предплечья.

Поражение плечевого сплетения

Поражение плечевого сплетения невоспалительной этиологии могут быть обусловлены травмой (в том числе родовая травма), вывих плечевого сустава, компрессией, сахарным диабетом, васкулитом, онкологической патологией, радиоактивным облучением. Уточняют диагноз с помощью КТ-сканирования.

Клиническая картина: боль, вялый парез руки, выпадение глубоких рефлексов, вегетативные нарушения.
В случае преимущественного вовлечения верхних отделов плечевого сплетения (корешков CV-VI) развивается синдром Эрба-Дюшенна: нарушаются движения в плечевом и локтевом суставах (отведение руки и сгибание в локте), отмечаются проксимальные атрофии и расстройства чувствительности на наружной поверхности плеча.
В случаях преимущественного вовлечения нижних отделов плечевого сплетения (CVIII-DI) развивается синдром Дежерина-Клюмпке: атрофический парез кисти и пальцев, расстройство чувствительности на внутренней поверхности плеча и предплечья, а также синдром Горнера (этот признак возникает обычно при отрыве корешков CVIII-DI от спинного мозга).

Синдром запястного канала.

Боль и парестезии усиливают:
— постукавание по проекции срединного нерва на уровне лучезапястной кожной складки (тест Тинеля);
— удерживание над головой руки больше одной минуты (элевационный тест);
— удержание резко согнутой в лучезапястном суставе кисти в течение 2 минут (тест Фалена);
— сдавление плеча манжеткой тонометра до исчезновения пульса в течение 1 минуты (манжетный тест).

При длительном течении болезни возможны гипотрофия тенара, снижение силы короткой мышцы, отводящей большой палец и мышцы, противопоставляющей большой палец, что ведет к уменьшению силы сдавления между большим и указательным пальцами и невозможности обхватить бутылку (бутылочный тест). Синдром запястного канала встречается столь широко, что может сочетаться с другими более серьезными заболеваниями (рассеянный склероз, БАС, спондилогенная шейная миелопатия). Поэтому важно обращать внимание, нет ли диффузной атрофии кисти, оживления сухожильных рефлексов и других симптомов, указывающих на иное заболевание. В отличии от больных с шейным радикулитом, предпочитающих прижимать руку к туловищу и не делать лишних движений, больные с синдромом запястного канала, наоборот, встряхивают руку.

Невропатия седалищного нерва

Невропатия бедренного нерва

Межпальцевая невропатия

Компрессионный синдром провоцируется переразгибанием в плюснофаланговых суставах при разведенных пальцах, что бывает, в частности при приседании и тем более при длительной работе в положении «на носках», а также в связи с ношением обуви на высоких каблуках, особенно при наличии плоскостопия, функциональной слабости и деформации I пальца стопы. Чаще болеют женщины. Сначала боли проявляются преимущественно при ходьбе, иногда они вынуждают снимать обувь и массировать стопы подчас в неподходящей ситуации. Позже возможно усиление болей в любое время и, в частности, по ночам. Характерных рентгенологических признаков при этом нет.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ., биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования: рентгенография, ЭМГ, реовазография сосудов конечностей. КТ или МРТ по показаниям.

Показания для консультаций специалистов: ортопед, психолог, протезист.

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

Источник

Идиопатическая прогрессирующая невропатия

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Идиопатическая прогрессирующая невропатия»

Код по МКБ-10: G 60.3

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация идиопатической прогрессирующей невропатии:

1. Хроническая идиопатическая аксональная невропатия.

2. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП).

По течению различают:

— хронические монофазные полиневропатии;

— хронические прогрессирующие полиневропатии.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: на слабость и снижение чувствительности в конечностях, ограничение активных и пассивных движений, нарушение походки, слабость мимических мышц, деформация стоп, ощущение жжения и онемение в стопах. Начало заболевания постепенное, течение прогрессирующее.

Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

Инструментальные исследования:

Электромиография. При помощи ЭМГ регистрируются биоэлектрические потенциалы, возникающие на нервно-мышечной периферии. ЭМГ исследование позволяет уточнить топику процесса ЦНС, но не его этиологию. ЭМГ-исследование обнаруживает фибрилляции и фасцикуляции; снижение скорости моторного проведения снижена.

Показания для консультаций специалистов:

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

4. Неврологический осмотр.

5. Консультация ортопеда.

6. Консультация протезиста.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. УЗИ органов брюшной полости.

2. Рентгенография конечностей.

4. УЗИ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз

Признаки

Аксонопатия

Демиелинизирущие полиневропатии

Постепенное, реже подострое или острое

Острое, подострое или постепенное

Преимущественно вовлечены дистальные отделы конечностей

Вовлечены как дистальные, так и проксимальные отделы конечностей

Могут оставаться сохранными (особенно в проксимальных отделах)

Рано снижаются или выпадают

Нарушение болевой и температурной чувствительности

Может быть выраженным

Обычно легкое или умеренное

Нарушение глубокой чувствительности

Отмечается сравнительно редко

Может быть выраженным

В течение нескольких месяцев или лет

В течение 6-10 недель

Уровень белка в пределах нормы

Часто белково-клеточная диссоциация

Снижение М-ответа в отсутствии признаков демиелинизации. Раннее развитие денервационных изменений в мышцах

ХВДП следует дифференцировать с вторичной хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатией, которая может развиться при многих заболеваниях: ВИЧ-инфекции, моноклональных гаммапатиях, системной красной волчанке и особенно у детей с наследственными демиелинизирующими нейропатиями, а также при других заболеваниях.

Лечение

Цель лечения: достижение стойкой ремиссии, сохраняющейся после иммунотропных средств, улучшение двигательной активности, увеличение силы и объема активных движений, предупреждение осложнений (контрактур, атрофий), социальная адаптация, улучшение качества жизни.

Немедикаментозное лечение

Диета низкосолевая с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира.

Стимулирующий массаж пораженных конечностей, мышц спины.

Медикаментозное лечение

В отсутствии эффекта (10-15% больных) кортикостероиды отменяют гораздо быстрее. Во избежание рецидива прием поддерживающей дозы (5-10 мг через день) продолжают на протяжении нескольких лет. У части больных препарат в конце концов удается отменить, но у других на фоне отмены, состояние вновь ухудшается, и они вынуждены принимать его достаточно длинное время. В тяжелых случаях лечение начинают с высокой дозы метилпреднизолона (1000 мг внутривенно, капельно на 200 мл 5% глюкозы в течение 3-5 дней), после чего переходят на прием преднизолона внутрь, но иногда лечение проводят курсами пульс-терапии метилпреднизолона, повторными каждые 4-8 недель (интервалы между курсами могут постепенно увеличиваться).

На фоне лечения кортикостероидами увеличение мышечной силы обычно начинается через 1-2 месяца лечения кортикостероидами и продолжается в течение 6-8 месяцев; иногда до 12-18 месяцев. Для защиты желудочно-кишечного тракта необходим прием Н2-рецепторов ранитидина (150 мг, 2 раза в день) или ингибитор протонных помп омепразола (20 мг/сут). При длительной кортикостероидной терапии необходимо контролировать вес, артериальное давление, уровень глюкозы и калия в крови. Следует придерживаться низкосолевой диеты с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира. Учитывая риск остеопороза, рекомендуют прием препаратов кальция, бифосфонатов, введение анаболических стероидов. Большинство больных с идиопатической хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатией, хорошо реагирующих на кортикостероиды, вынуждены всю жизнь принимать поддерживающую дозу (5-20 мг через день).

Азатиоприл. При малой эффективности или непереносимости кортикостероидов, а также в тех случаях, когда их дозу не удается снизить, назначают цитостатики (азатиоприн 2,5 мг/кг/сут.). Взрослым азатиоприл назначают по 50 мг 3 раза в сутки; добавляют к кортикостероидам, если не получено улучшение после 3-4 недель лечения, или назначают одновременно с плазмаферезом, если он выбран в качестве основного метода лечения.. В ряде случаев получено улучшение при лечении циклофосфамидом, 1 г/м 2 внутривенно капельно, ежемесячно, или циклоспорин, 4-6 мг/кг/сут.). При тяжелых формах с самого начала используют сочетание азатиоприна с кортикостероидами. Во время лечения необходимо следить за состоянием кроветворения и функции печени.

Плазмаферез. С тем, чтобы избежать длительного приема кортикостероидов и цитостатиков, используют плазмаферез и иммуноглобулин. Циклы плазмафереза проводят в комбинации с медикаментозным лечением иммуносупрессорами. Повторные циклы плазмафереза элиминируют антитела IgG против периферической нервной ткани. Обнаружение последних служит прямым показанием для проведения плазмафереза. Проводят 2 сеанса в неделю, в течение 3 недель, добавляют к кортикостероидам, если они не эффективны в течение первых 1-2 недель.

При частых рецидивах целесообразно присоединение малых доз преднизолона (0,5 мг/сет). Комбинировать плазмаферез и в/в введение иммуноглобулина не целесообразно. Серьезных побочных эффектов нет, однако пока не установлено, достаточно ли эффективен иммуноглобулин в качестве монотерапии.

В ряде исследований показана эффективность при ХВДП интерферонов (альфа и бета), методов иммуноабсорбции, однако их роль в лечении данного заболевания остается неясной.

Препараты, улучшающие метаболизм: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба;

Дальнейшее ведение:

— диспансерный учет у невропатолога по месту жительства;

— регулярные занятия ЛФК;

— соблюдение низкосолевой диеты с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира;

— продолжить прием преднизолона с постепенным снижением дозы, прием ранитидина.

Перечень основных медикаментов:

1. Азатиоприн, 50 мг

2. Актовегин, ампулы по 80 мг

3. Аскорбиновая кислота, таблетки 0,05

4. Иммуноглобулин человека для внутривенного введения (хумаглобин), 5 мл (250 мг), 10 мл (500 мг), 20 мл (1000 мг), 50 мл (2500 мг), 100 мл (5000 мг)

5. Кальций-Д3 Никомед, таблетки 0,5

6. Нейромидин, таблетки 20 мг

7. Пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), ампулы 5% 1 мл

8. Преднизолон, ампулы 30 мг

9. Преднизолон, таблетки 5 мг

10. Ранитидин, таблетки 0,15

11. Тиамин бромид (витамин В1), ампулы 5% 1 мл

12. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

13. Цианокобаламин (витамин В12), ампулы 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

1. Актовегин, ампулы 2 мл 80 мг

2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

3. Калия оротат, таблетки 0,5

4. Метандростенолон, таблетки 0,005

5. Метилпреднизолон (метилпред, солюмедрол), суспензия для инъекций 1 мл, 40 мг

6. Оксибрал, ампулы 2 мл

7. Октагам, флаконы по 50 мл, 100 мл и 200 мл

8. Омепразол, капсулы 20 мг

9. Пентоксифиллин (трентал), таблетки 0,1

10. Пирацетам, ампулы 5 мл

11. Ретоболил, ампулы по 1 мл 5% (50 мг) в масле

12. Танакан, таблетки 40 мг

13. Церебролизин, ампулы 1 мл

14. Циклоспорин (сандиммун), капсулы 10 мг, 25 мг, 100 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Увеличение мышечной силы, объема активных движений, мышечного тонуса в пораженных конечностях.

2. Улучшение походки.

3. Улучшение трофики паретичных мышц, двигательных функций.

4. Удержание достигнутого положительного результата.

Госпитализация

Показания к госпитализации (плановая): парезы, параличи, нарушение походки, слабость и нарушение чувствительности в конечностях, контрактуры, деформации стоп.

Профилактика

Профилактические мероприятия:

1. Профилактика рецидивов заболевания.

3. Профилактика вирусных и бактериальных инфекций.

Источник