первичная подагра код мкб 10

Подагра (M10)

[код локализации см. выше (M00-M99)]

Подагрические узлы [уратные тофусы] в сердце † (I43.8*)

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

При необходимости идентифицировать причину нарушения функции почек используют дополнительный код (N17-N19)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Подагра

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Причины подагры

Причины гиперурикемии: ожирение, артериальная гипертензия, приём лекарственных препаратов, генетические дефекты, приводящие к гиперпродукции уратов, другие сопутствующие болезни, приём алкоголя.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Патогенез

Сильная интенсивность боли при подагре объясняется локальным синтезом чрезвычайно широкого спектра медиаторов, участвующих в сенситизация боле пых ноцицепторов, к которым относят простагландины, брадикинин, а также субстанцию Р. Напомним, что субстанция Р высвобождается из немиелинизированных нервных волокон и приводит к вазодилатации, экстравазации плазменных белков, высобождению простагландинов и цитокинов.

Отложение кристаллов уратов в суставах и периартикулярных тканях основной механизм развития острого и хронического подагрического артрита. Взаимодействие кристаллов уратов с различными клетками сустава (моноциты, макрофаги, синовиоциты типов А и В, нейтрофилы, остеобласты) приводит к синтезу широкого спектра провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФИО а), хемокинов (ИЛ-8, моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 и др.), метаболитов арахидоновой кислоты, супероксидных кислородных радикалов, протеиназ. В свою очередь эти медиаторы, а также кинины, компоненты комплемента и гистамин индуцируют воспаление суставов, клинически определяемое как подагрический артрит, а также системные реакции, характерные дли обострении подагры. Обсуждается патофизиологическое значение и других медиаторов вое паления, в частности монооксида азота (N0). Показано, что кристаллы ура гон не обладают способностью непосредственно стимулировать синтез монооксида азота макрофагальными клетками J774 и костномозговыми макрофагами. Однако они индуцируют экспрессию информационной РНК и белка индуцибельной синтетазы монооксида азота и синтез самого монооксида азота этими клетками, предстимулированными интерфероном. Этот процесс связан с фосфорилированием ERK 1/2 и ядерной траслокацией NF-кВ в ответ на стимуляцию интерфероном. Примечательно, кристаллы уратов индуцируют синтез монооксида азота (а также матриксной металлопротеиназы и хондроцитами, причём этот эффект не является вторичным, связанным с индукцией синтеза «провоспалительных» цитокинов, например ИЛ-1ß. В реализации этого процесса принимает участие р38 митогенактивированная протеинкиназа, блокирование которой отменяет эффект кристаллов уратов.

Среди многочисленных клеток, участвующих в развитии подагрического воспалении, особую роль придают нейтрофилам, выраженная инфильтрация которыми сини анальной ткани рассматривается как характерный признак подагрического артрита.

Установлено, что активация нейтрофилов кристаллами уратов приводит к высвобождению широкого спектра провоспалительных медиаторов: лейкотриенов, ИЛ-1, ИЛ-8, лизосомальных ферментов супероксидных кислородных радикалов, которые играют важную роль и повреждении тканей. Кроме того, активацией нейтрофилов при подагрическом артрите сопровождается активацией фосфолипаз А2 и D, мобилизацией внутриклеточного кальция, формированием инозитол-1,4,5-трифосфата и усилением фосфорилирования протеинкиназы. Взаимодействие между кристаллами уратов и нейтрофилами человека осуществляется через Fcy-рецепторы IIIВ (CD16) и CD11b/CD18.

Интенсивно изучается роль активированных компонентов комплемента в «рекрутировании» нейтрофилов в зону подагрического воспаления. В ранних исследованиях было установлено увеличение концентрации комплемента в синовиальной ткани у пациентов с подагрическим артритом. Активированные компоненты комплемента (Clq, Clr, Cls) обнаруживают на поверхности кристаллов уратов, присутствующих в плазме. Кристаллы уратов обладают способностью активировать систему комплемента по классическому и альтернативному путям, результатом чего является образование анафилатоксинов (СЗа и С5а), которые обладают способностью модулировать миграцию лейкоцитов в зону суставного воспаления. В «рекрутировании» нейтрофилов в полость сустава в ответ на кристаллы уратов особую роль играет мембраноатакующий комплекс (С5а-С9).

Взаимодействие между лейкоцитами и эндотелиальными клетками сосудов ключевой этап развития воспаления, в том числе подагрического. Установлено, что супернатант культуры стимулированных кристаллами уратов моноцитов содержит факторы (провоспалительные цитокины ИЛ-1 и ФНО-а), вызывающие экспрессию Е-селектина, ICAM-1 и VCAM-1 в культуре эндотелиальных клеток пупочной вены, а блокирование ФНО-а ингибирует экспрессию Е-селектина н «рекрутирование» нейтрофилов в полость сустава у морских свинок с артритом, индуцированным кристаллами уратов.

К важным медиаторам, обеспечивающим «рекрутирование» лейкоцитов в зону микрокристаллического воспаления, относятся хемокины. На модели артрита, индуцированного кристаллами уратов у кроликов, было установлено, что воспаление ингибируется при введении антител к ИЛ-8. В других исследованиях было показано, что у мышей, с дефицитом ИЛ-8-рецепторов не наблюдается поступления нейтрофилов в зону воспаления после введения кристаллов уратов.

Характерной особенностью острого подагрического артрита является его самоограничивающийся характер. Снижение провоспалительного потенциала кристаллов уратов может быть связано с их способностью связывать на своей поверхности аполипопротеины В и Е. Известно, что аполипопротеин Е, синтезирующийся макрофагами, присутствует в избытке в синовиальной жидкости у пациентов с подагрическим артритом, а кристаллы уратов, покрытые аполипопротеином В, теряют способность индуцировать дегрануляцию нейтрофилов. Предполагается, что это связано со способностью аполипопротеина В вытеснять «провоспалительный» IgG с поверхности кристаллов уратов, что приводит к потере способности вызывать активацию нейтрофилов.

Другой потенциальный механизм связывают с активацией оси гипоталамус- гипофиз-надпочечник, проявляющейся в синтезе меланокортинов (адренокортикотропного гормона, меланоцитстимулирующего гормона), которые, в свою очередь, проявляют мощную противовоспалительную активность.

Имеются данные о том, что кристаллы уратов индуцируют синтез не только провоспалительных, но и ряда противовоспалительных медиаторов. К ним относятся рецепторные антагонисты ИЛ-1 и ИЛ-10, которые обладают способностью подпилить воспаление, индуцированное кристаллами уратов, а также трансформирующий фактор роста b. Особое внимание привлечено к трансформирующему фактору роста b, который обнаруживается и синовиальной жидкости у пациенток г подагрическим артритом и обладает способностью подавлять микрокристаллическое воспаление у лабораторных животных.

Таким образом, в основе развития подагрического воспаления лежит сложное взаимодействие различных типов клеток, приводящее к нарушению баланса между синтезом провоспалительных и противовоспалительных медиаторов.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Симптомы подагры

Острый подагрический артрит характеризуют внезапное, быстрое нарастание интенсивных болей, как правило, в одном суставе, гиперемия кожных покровов, припухлость и нарушение функции поражённого сустава. Приступ чаще развиваете» в ночное время или в ранние утренние часы. В начале болезни длительность атаки варьирует от 1 до 10 дней и протекает с полным, иногда со спонтанным выздоровлением и отсутствием каких-либо симптомов между приступами. Часто выявляются провоцирующие факторы: травма, погрешности в диете, приём алкоголя, хирургические процедуры, приём диуретиков. Первая подагрическая атака у большинства больных проявляется поражением первого плюснефалангового сустава стопы. Высокая специфичность этого признака показана рядом исследований, тем не менее поражение первого плюснефалангового сустава может встречаться и при других артритах.

При отсутствии антигиперурикемической терапии более чем у половины боль пых повторный приступ развивается в течение первого года. В дальнейшем наблюдают учащение атак, сокращение продолжительности бессимптомного периода, затяжное течение артрита. Несмотря на проводимую противовоспалительную терапию, в патологический процесс вовлекаются новые суставы, поражения при обретают олиго- и полиартикулярный характер.

[25]

Хроническая тофусная подагра

Образование депозитов кристаллов моноурата натрия в виде тофусов характерный признак болезни, наблюдаемый при подагре практически во всех органах и тканях. Развитие видимых тофусов, чаще подкожных или внутрикожных, в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах свойственно хронической стадии подагры. Иногда отмечают изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

Тофусы могут образовываться практически в любых участках тела и внутренних органах, в том числе внутрикостно (симптом «пробойника»).

Пефролитиаз при подагре также относят к одной из тофусных форм, поскольку компоненты камней – ураты.

Тофусы могут появляться и в самой ранней стадии болезни подагры, что зависит от выраженности гиперурикемии и скорости кристаллообразования. Часто это наблюдается при хронической почечной недостаточности: у женщин пожилого возраста, принимающих диуретики; при некоторых формах ювенильной подагры, миелопролиферативных заболеваниях и посттрансплантанионной (циклоспориновой) подагре. Обычно наличие тофусов любой локализации сочетается с хроническим подагрическим артритом, при котором отсутствует бессимптомный период, а поражение суставов носит олиго- или полиартикулярный характер.

[26], [27], [28]

Источник

Подагра

МКБ 10: М10.0/М10.1/М10.2/М10.3/М10.4/М10.9

Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (1 раз в 3 года)

ID: КР251

Ассоциация ревматологов России

Ключевые слова

подагра, диагностика, лечение, клинические рекомендации

Список сокращений

АД – артериальное давление

ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения

ГИБП– генно-инженерные биологические препараты

МК – мочевая кислота

МКБ – мочекаменная болезнь

МРТ – магнитно-резонансная томография

МУН – кристаллы моноурата натрия

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

НР – нежелательная реакция

РКИ – рандомизированные клинические исследования

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФНО-α – фактор некроза опухоли- α

ACR – Американская Коллегия Ревматологов

EULAR – Европейская Антиревматическая Лига

Термины и определения

Артрит – воспаление тканей сустава с обязательным вовлечением его синовиальной оболочки (синовит).

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) – группа лекарственных средств биологического происхождения, в том числе моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.

Гиперурикемия – повышенный сывороточный уровень мочевой кислоты в крови.

Глюкокортикоиды (ГК) – синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.

Подагра – системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

Тофус – очаговое скопление кристаллов мочевой кислоты в тканях в виде узлов.

1. Краткая информация

1.1 Определение.

Подагра – системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами [1].

1.2 Этиология и патогенез.

Облигатным фактором развития подагры является гиперурикемия, повышение сывороточного уровня мочевой кислоты выше 420 мкмоль/л, при котором у части пациентов происходит образование кристаллов моноурата натрия. Чем выше сывороточный уровень мочевой кислоты, тем выше риск развития подагры. Формирования кристаллов возможно и при более низком уровне показателя (360 мкмоль/л), прежде всего, у женщин 2.

Основными причинами гиперурикемии являются генетические факторы, приводящие к повышению реабсорбции и снижению экскреции мочевой кислоты с мочой либо к её гиперпродукции; избыточная масса тела и ожирение, повышение артериального давления, приём алкоголя, потребление большого количества животного белка, приём мочегонных препаратов, заболевания и состояния, характеризующиеся гиперурикемией.

Кристаллы моноурата натрия, формирующиеся в синовиальной жидкости и близлежащих тканях, выступают в качестве триггера острого подагрического артрита, запуская каскад иммунных реакций. Исходно происходит фагоцитоз кристаллов, благодаря высокой в клетках повышается концентрация натрия, вследствие этого происходит компенсаторный приток воды в цитоплазму и набухание клеток, параллельно резко уменьшается содержание калия, индуцируя активацию внутриклеточных инфламмасом, в результате которого синтезируется широкий спектр провоспалительных цитокинов, хемокинов (прежде всего интерлейкина-1 (ИЛ-1), а также ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-18, фактора некроза опухоли-α(ФНО-α) и др.). Их продукция способствует развитию острой массивной воспалительной реакции, вазодилатации, быстрой миграции к месту воспаления иммунных клеток, преимущественно нейтрофилов 7. Клинически это проявляется острым приступом артрита.

Хронический, вялотекущий воспалительный процесс, связанный с наличием в суставах и окружающих тканях кристаллов моноурата натрия, протекает и вне острого приступа артрита [8].

1.3 Эпидемиология

Заболеваемость подагрой составляет в различных популяциях от 5 до 70 на 1 000 среди мужчин и 1-10 среди женщин. Распространённость подагры среди взрослого населения колеблется в европейских странах от 0,9% до 2,5%, в США достигает 3,9%. Пик заболеваемости у мужчин в возрасте 40-50 лет, женщин – после 60 лет (в постменопаузальном периоде). Подагра среди мужчин встречается в 6-7 раз чаще, в старческом возрасте – в 3 раза чаще 17.

Лечение подагры проводится на протяжении всей жизни пациента, основу его составляет медикаментозная уратснижающая терапия. Целью лечения является достижение нормативных (целевых) значений сывороточного уровня мочевой кислоты для предотвращения приступов артрита и рассасывания имеющихся отложений кристаллов моноурата натрия и купирование артрита (в случае возникновения).

1.4 Кодирование по МКБ-10

М10.0 – Идиопатическая подагра

М10.1 – Свинцовая подагра

М10.2 – Лекарственная подагра

М10.3 – Подагра, обусловленная нарушением почечной функции

М10.4 – Другая вторичная подагра

М10.9 – Подагра неуточненная

1.5 Классификация.

Основные клинические проявления подагры: рецидивирующие атаки острого артрита, очаговое накопление кристаллов уратов с образованием тофусов в тканях (в области суставов, мягких тканей, различных органах), нефролитиаз, подагрическая нефропатия.

В развитии подагры выделяют 4 стадии:

бессимптомтомная гиперурикемия с отсутствием депозитов моноурата натрия

бессимптомная гиперурикемия с наличием депозитов моноурата натрия, но без симптомов или анамнеза подагры (отсутствия приступов артрита и тофусов)

депозиты моноурата натрия с текущим (острый подагрический артрит) или предшествующим эпизодом подагрического артрита (межприступный период при отсутствии артрита на текущий момент)

хроническая тофусная подагра (пациенты с тофусами, хроническим артритом, эрозиями по данным радиологических методов, функциональными нарушениями).

1.5.1 Классификационные критерии

Классификационные критерии острого артрита при подагре разработаны Американской Ассоциацией Ревматологов и одобрены ВОЗ для использования в практике [18].

1.5.2 Классификационные критерии острого подагрического артрита

А. Наличие характерных кристаллов моноурата натрия в суставной жидкости

Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты, в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией

В. Наличие не менее чем 6 из 12 ниже перечисленных признаков:

Более одной атаки острого артрита в анамнезе

Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни

Гиперемия кожи над пораженным суставом

Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе

Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава

Одностороннее поражение суставов стопы

Подозрение на тофусы

Асимметричный отек суставов

Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография)

Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости

Для определённого диагноза подагры достаточно выявление кристаллов моноурата натрия в синовиальной жидкости или тофусах (пункты А и Б рекомендаций); при невозможности указанных исследований диагноз должен быть обоснован наличием совокупности клинических, лабораторных и инструментальных признаков (пункт В рекомендации).

Шаг 1. Критерий включения (критерии, приведённые ниже применяются только к тем пациентом, у которых есть указанный критерий)

Имеется, по крайней мере, один эпизод отёчности, боли или повышенной чувствительности в периферическом суставе или бурсе

Шаг 2. Достаточный критерий (если выявлен, можно классифицировать как подагру без использования нижеизложенных критериев)

Наличие кристаллов моноурата натрия в поражённом суставе или бурсе (например, в синовиальной жидкости) или тофусе

Шаг 3.Критерии (должны использоваться, если достаточный критерий не выявлен)

Клинические

Эпизод(ы) типичных симптомов с вовлечением сустава/бурсы [1]

Голеностопный сустав либо суставы средней части стопы (как составная часть эпизода моно- или олигоартрита без вовлечения первого плюснефалангового сустава)

Вовлечение 1-го плюснефалангового сустава (как составная часть эпизода моно- или олигоартрита)

Особенности симптомов когда-либо бывшего эпизода:

эритема над поражённым суставом (сообщено пациентом или наблюдаемая врачом)

невозможность терпеть прикосновение и давление на поражённый сустав

большие трудности при ходьбе или неспособность использовать поражённый сустав

Источник

Подагра

Общая информация

Краткое описание

Общероссийская общественная организация Ассоциация ревматологов России

Федеральные клинические рекомендации «Подагра»

Общая характеристика болезни

Основные клинические проявления подагры: рецидивирующие атаки острого артрита, накопление кристаллов уратов в тканях с образованием тофусов, нефролитиаз, подагрическая нефропатия.

В развитии подагры выделяют 3 стадии:

— острый подагрический артрит

— периоды между приступами подагрического артрита (межприступная подагра)

— хроническая тофусная подагра.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Для диагностики подагрического артрита в 1975 году Американской Ассоциацией Ревматологов (ААР) были рекомендованы предварительные классификационные критерии, одобренные ВОЗ в 2002 году.

Классификационные критерии острого подагрического артрита
А. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости
Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты, в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией
В. Наличие 6 из 12 ниже перечисленных признаков:
1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе
2. Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни
3. Моноартрит
4. Гиперемия кожи над пораженным суставом
5. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе
6. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава
7. Одностороннее поражение суставов стопы
8. Подозрение на тофусы
9. Гиперурикемия
10. Асимметричный отек суставов
11. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография)
12. Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости

Диагностика

Демонстрация кристаллов моноурата натрия (МУН) в синовиальной жидкости или в содержимом тофуса позволяет поставить определенный диагноз подагры (уровень доказательности IIb). Специфичность метода поляризационной микроскопии для демонстрации кристаллов крайне высока.

Основным клиническим проявлением, который позволяет заподозрить подагру является острый артрит. Острая атака с быстрым развитием выраженной боли и воспаления, которые достигают максимума в течение 6-12 часов, особенно сопровождающиеся эритемой, высоко подозрительны в отношении микрокристаллического воспаления, хотя не специфичны для подагры (уровень доказательности IIb).

Рутинный поиск кристаллов рекомендуется в любой синовиальной жидкости, полученной из воспаленного сустава у больных с отсутствием определенного диагноза (уровень доказательности IV).

Пунктировать суставы в диагностических целях можно и в межприступный период. Идентификация кристаллов МУН из невоспаленного сустава обеспечивает определенный диагноз в межприступном периоде (уровень доказательности IIb).

Подагра и сепсис могут сосуществовать, поэтому при подозрении на септический артрит окраска по грамму и исследования культуры синовиальной жидкости должны выполняться даже в случае идентификации кристаллов МУН (уровень доказательности IIb). Гораздо чаще септического артрита развиваются нагноения мягких тканей в области вскрывшихся подкожных тофусов.

Несмотря на то, что ГУ является наиболее важным фактором риска подагры, сывороточный уровень МК не является фактором исключения или подтверждения подагры: многие люди с ГУ не развивают подагры, а во время острой атаки сывороточный уровень МК может быть нормальным (уровень доказательности Ib).

Почечная экскреция мочевой кислоты должна определяться у некоторых больных подагрой, имеющих семейную историю подагры с ранним началом, начало подагры ранее 25 лет, с анамнезом МКБ (уровень доказательности IIb).

Рентгенологическое исследование суставов помогает в проведении дифференциального диагноза и может демонстрировать типичные признаки хронической подагры, но бесполезно в ранней диагностике подагры (уровень доказательности IIb). Формирование внутрикостных тофусов часто происходит одновременно с подкожными тофусами, в связи с чем, рентгенологическое исследование используется для определения тяжести тофусного поражения. В действительности, при остром подагрическом артрите, рентгенологические изменения не всегда могут быть полезны для постановки диагноза подагры. Тем не менее, в ряде ситуаций выполнение рентгенограмм вполне оправдано для проведения дифференциального диагноза с травмами и т.д.

Факторы риска подагры и сопутствующие болезни должны выявляться, включая признаки метаболического синдрома (ожирение, гипергликемия, гиперлипидемия, гипертензия) (уровень доказательности Ia или Ib для отдельных факторов).

Лечение

Лечение подагры

Общие рекомендации

1. Оптимальное лечение подагры требует комбинации нефармакологических и фармакологических подходов (уровень доказательности Ib) и должно учитывать:
а) специфические факторы риска (уровень мочевой кислоты, количество предшествующих атак, рентгенография) (уровень доказательности IIb)
б) стадию болезни (асимптоматическая гиперурикемия, острый/интермиттирующий артрит, межприступный период, хроническая тофусная подагра) (уровень доказательности Ib)
в) общие факторы риска (возраст, пол, ожирение, гиперурикемические препараты, сопутствующие, полипрагмазия) (уровень доказательности Ib).

3. Гиперлипидемия, гипертензия, гипергликемия, ожирение и курение должны выявляться в каждом случае, т.к. являются важными компонентами при ведении больного с подагрой (уровень доказательности Ib).

Лечение острого приступа подагрического артрита

1. НПВП и колхицин могут быть эффективны в терапии острого приступа артрита (уровень доказательности Ib) и являются первой линией терапии. Данные о сравнительной эффективности НПВП и колхицина отсутствуют и при отсутствии противопоказаний, следует считать рациональным назначение НПВП.

2. Высокие дозы колхицина приводят к побочным эффектам, а низкие дозы (например 0,5 мг 3 раза в день) могут быть достаточны у ряда пациентов (уровень Ib).

3. Удаление синовиальной жидкости (уровень доказательности IV) и введение внутрисуставно длительно действующих глюкокортикоидов (уровень доказательности IIb) может быть эффективным и безопасным лечением острого приступа артрита.

4. При наличии противопоказании и/или неэффективности НПВП, колхицина и глюкокортикоидов для купирования острого приступа возможно применение препаратов, блокирующих интерлейкин-1 (уровень доказательности Ib).

Антигиперурикемическая терапия.

1. Антигиперурикемическая терапия показана больным с персистирующей гиперурикемией и острыми атаками, артропатией, тофусами или рентгенологическими изменениями. Проведение антигиперурикемической терапии показано в указанных случаях при неэффективности нефармакологических методов лечения. Решение о подобной терапии должно быть принято индивидуально, учитывать баланс между пользой и потенциальными рисками и согласовано с больным (уровень доказательности IV).

2. Целью антигиперурикемической терапии является предупреждение образование и растворение имеющихся кристаллов моноурата натрия, это достигается поддержанием уровня МК ниже точки супернасыщения сыворотки уратами (

Информация

Источники и литература

Информация

Методология

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций является глубина публикаций вошедших в Кохрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE. Глубина поиска составляла 20 лет.

Методы, использованные для оценки качества и глубины доказательств:
· Консенсус экспертов
· Оценка значимости в соответствии с рейтиноговой схемой

Рейтиноговая схема для оценки силы рекомендаций

Описание метода валидизации рекомендаций
Данные рекомендации в проектной версии были рецензированы независимыми экспертами с целью их адаптации для врачей ревматологов и врачей первичного звена.
Комментарии, полученные от экспертов систематизировались и обсуждались членами рабочей группы, внесенные изменения регистрировались для каждого пункта рекомендаций.

Рабочая группа
Для окончательной редакции и контроля качества предложенных рекомендаций они были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключении, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок сведен к минимуму.

Источник