первичный гипотиреоз мкб код 10 у взрослых

Гипотиреоз у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, педиатры, эндокринологи, акушеры-гинекологи, оториноларингологи, невропатологи, гематологи, кардиологи, психиатры.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация гипотиреоза [1]:
Первичный:
· ТиреоидитХашимото:
− с зобом;
− «Идиопатическая» атрофия щитовидной железы; предположительно конечная стадия аутоиммунных заболеваний – тиреоидитаХашимото или болезни Грейвса;
− неонатальный гипотиреоз вследствие трансплацентарного переноса тиреоидблокирующих антител;
· Радиойодтерапия по поводу болезни Грейвса.
· Субтотальная тиреоидэктомия по поводу болезни Грейвса, узлового зоба или рака щитовидной железы.
· Потребление избыточных количеств йодида (водоросли, рентгенконтрастные вещества).
· Подострый тиреоидит (обычно транзиторный).
· Дефицит йодида.
· Врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов.
· Лекарственные вещества (литий, интерферон-альфа, амиодарон).

Вторичный:
· Гипопитуитаризм вследствие аденом гипофиза, удаления или разрушения гипофиза.

Третичный:
· Дисфункция гипоталамуса (редко).

Периферическая резистентность к тиреоидным гормонам

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1]

Диагностические критерии

Жалобы:
· слабость;
· зябкость;
· вялость;
· сонливость;
· «беспричинная» прибавка массы тела;
· парестезии;
· запоры;
· выпадение волос;
· нарушение менструального цикла (часто меноррагия) и репродуктивной функции;
· судороги.

ЦНС:
Хроническая усталость, сонливость, апатия, депрессия или «микседематозный психоз», заторможенность,замедление движений и речи, дизартрия, неспособность концентрировать внимание, снижение памяти и слуха,гипо- или амимия.

Сердечно-сосудистая система:
расширение границ сердца в поперечнике, снижение сократимости миокарда, брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, увеличение общее периферического сопротивления, снижение минутного объема сердца.

Легкие:
Медленное поверхностное дыхание, нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность – основная причина смерти больных с микседематочной комой.

ЖКТ:
Замедление перистальтики, запоры, возможны каловый завал и кишечная непроходимость.

Почки:
Снижение СКФ, задержка жидкости, возможна водная интоксикация.

Нервно-мышечные нарушения:
Болезненные мышечные судороги, парестезии и мышечная слабость.

Репродуктивная система:
Нарушение секреции ЛГ, ФСГ, у женщин ановуляция и бесплодие, меноррагии.

Лабораторные исследования:
Тиреоидный гормональный профиль определяется уровнем поражения оси «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа»:

Повышение уровней антител к ТПО и/или к ТГ в случаях гипотиреоза, обусловленного тиреоидитом Хашимото.

Анемия из-за нарушения синтеза гемоглобина, дефицита железа, витамина В12 и фолата (вследствие потери при меноррагии и нарушения всасывания в кишечнике) и др.
Гиперхолестеринемия, повышение ЛПНП, липопротеина А и гомоцистеина.

Инструментальные исследования:
· УЗИ щитовидной железы: нередко – уменьшение объема органа, возможны изменения, характерные для АИТ, узловые и кистозные образования;
· ЭКГ: снижение вольтажа комплексов QRS, зубцов Т и Р, синусовая брадикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков;
· Рентгенограмма органов грудной клетки: увеличение размеров сердца вследствие интерстициального отека миокарда, набухания миофибрилл, дилатации левого желудочка и выпота в миокарде, возможен гидроперикард;
· МРТ или КТ гипофиза показаны при центральном гипотиреозе;
· ЭхоКГ при выраженной сердечной недостаточности.

Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиолога – при ХСН и подозрении на ИБС;
· консультация офтальмолога, нейрохирурга, невропатолога – при центральном гипотиреозе;
· консультация гематолога – при анемии средней и тяжелой степени.

Диагностический алгоритм: (схема)

Источник

Гипотиреоз – это что за болезнь

Гипотиреоз – что это за болезнь? Как вылечить ее навсегда и можно ли вылечить такое нарушение эндокринного органа? Разберем эти вопросы в статье, а в конце будут рассмотрены вопросы по данной теме от людей на форуме, на которые дает ответы квалифицированный врач-эндокринолог.

Что такое гипотиреоз щитовидной железы

Согласно международной классификации болезней (МКБ-10), гипотиреоз имеет код Е02-Е03. Согласно определению, гипотиреоз – это состояние, при котором у человека длительный период времени наблюдается недостаток гормонов щитовидки. Определяется он, главным образом, по результатам анализа крови на гормоны, а к метаболическим проявлениям относится набор веса, отечность, сухость кожи и др.

Важно отметить, что гипотиреоз может встречаться у человека в любом возрасте, ему подвержены новорожденные, дети, подростки, взрослые и пожилые люди.

Существует врожденный гипотиреоз и гипотиреоз при беременности, они также успешно лечатся при своевременном выявлении. Если же ребенку вовремя не был поставлен диагноз, то его физическое, умственное и психо-эмоциональное развитие будет значительно замедленно, что в будущем не позволит ему жить нормальной жизнью. Симптомы гипотиреоза у беременных после рождения ребенка чаще всего исчезают вследствие нормализации гормонального фона.

Существует два вида данной патологии: первичный и вторичный. Первичный возникает вследствие какого-либо поражения щитовидной железы, вторичный развивается при нарушении работы гипоталамуса или гипофиза. Чаще всего встречается форма первичного гипотиреоза, а в наших широтах в большинстве случаев она вызывается нехваткой йода.

Причины развития

Причины развития гипотиреоза щитовидной железы могут быть различными, зависят от генетических факторов, пола пациента, его возраста и образа жизни. Наиболее распространенными причинами развития являются:

Эффективность лечения во многом будет зависеть именно от причины патологии, поэтому важно провести тщательную диагностику для ее выявления.

Симптомы гипотиреоза

Заподозрить проблемы с щитовидной железой и развитие гипотиреоза можно по симптомам, которые являются ярко выраженными, однако, могут быть спутаны с обычной усталостью и стрессом.

Основные признаки гипотиреоза у взрослых, при наличии которых необходимо обратиться к врачу и пройти диагностику:

Диагностика

Чтобы назначить лечение, специалисту необходимо полностью владеть ситуацией, поэтому после осмотра, пациенту будет назначен ряд исследований и анализы. Существует несколько видов диагностики гипотиреоза у женщин, они могут быть назначены как вместе, так и по отдельности:

Лечение гипотиреоза

Как лечить гипотиреоз в каждом отдельном случае решает врач, исходя из причин развития, степени развития, виды и особенностей пациента.

В период лечения необходимо постоянно контролировать уровень гормонов железы, чтобы не допустить усугубления дисбаланса, если выбранная дозировка требует корректировки.

Обычно применяются препараты с синтетическими гормонами щитовидной железы, которые способны заменять недостающие, чтобы все обменные процессы в организме происходили как нужно.

Женщинам перед назначением лечения необходимо также оповестить своего врача планируют ли они беременность во время приема заместительной терапии, так как это также влияет и на выбор препарата и на его дозировку.

Наиболее часто назначаемыми препаратами являются Эутирокс, L-тироксин и левотироксин натрия. Эти препараты нужно принимать утром ежедневно, но можно по согласованию с врачом и вечером перед сном. Дозировка подбирается для каждого пациента отдельно. Согласно протокола лечения она зависит от многих факторов, таких как пол, возраст, вес и др.

Врач-эндокринолог

Для выявления гипотиреоза у женщин необходимо обратиться к врачу-эндокринологу, который сможет обратить внимание на все симптомы и назначить необходимые исследования, а в последующем и лечение. Таким специалистом являюсь я, Романов Георгий Никитич. Мой опыт работы эндокринологом на данный момент более 20-ти лет. За этот период времени я работал в государственных мед. учреждениях, заведовал отделением, стажировался в зарубежных клиниках. Сегодня я веду прием в одной из частных клиник в г. Гомеле, а также провожу платные консультации онлайн.

С таким заболеванием как гипотиреоз мне приходится сталкиваться практически каждый день, я владею современными методиками его лечения. Чтобы записаться на онлайн консультацию напишите мне: Viber, Telegram, Instagram, WhatsApp, Skype, Вконтакте.

Ответы на вопросы с форума

Ника: Добрый день! Мне 26 лет. Подскажите пожалуйста, при диагнозе субклинический гипотиреоз какие противозачаточные таблетки можно применять? Есть ли побочные эффекты?не вредят ли здоровью? Заранее спасибо!

Романов Г.Н: Гипотиреоз не является ограничением по приему гормональных контрацептивов. Единственно, что надо учитывать – коррекцию дозы тироксина на фоне противозачаточных. Потребуется внеплановый анализ ТТГ и св Т4.

Лариса: Можно ли принимать л-тирозин аминокислоту при гипотиреозе, пью эутирокс 75.

Романов Г.Н: Да, можно.

Василиса: Добрый день. Нужен совет.. В апреле ттг был 100((( врач назначил эутирокс в дозе 50мг. А июне анализ показал ттг 16 единиц, доза также. В сентябре ттг 27(((( дозу увеличили до 75 но мне не лучше. Мне мала эта доза, и врачу говорила. Она говорит, для вас оптимально 100, но при весе в 51 кг это много… А я ребёнка ещё планирую. Кто пробовал дозу сам увеличивать и можно ли два раза за месяц её менять?

Романов Г.Н: Доза меняется каждые 1,5 мес по уровню ТТГ.

Светлана: Мне 37 лет. Послеоперационный гипотериоз. На дозе 200 эутирокса 19.10. сдала анализ на гормоны. Результат ТТГ 4,73мкМЕ/мл, Т4св 20,13пмоль/л. Повысили дозировку до 225 эутирокса. 20.11 результат анализов: ТТГ 0,05мкМЕ/мл, Т4св 29,23 пмоль/л. Мог ли так упасть ТТГ на фоне повышения дозы эутирокса на 25?

Романов Г.Н: Может, если изменили производителя, изменили лабораторию, стали принимать по другому.

Андрей: Добрый день. Мне 26 лет, рост 180 см вес 60 кг, постоянная сонливость, усталость, апатия, отекает лицо, такое чувство что последние лет 7-8 меня отключили от источника питания, было всего пару случаев “жизненного подъема” длиной в несколько месяцев за этот период. Вес все время был низкий, большие объемы пищи опять же вызывают сонливость. Бодрым себя чувствую несколько часов в сутки, когда посплю часов 10-11 и утром выпью пару кружек крепкого кофе. Через 3-4 часа снова наваливается усталость. Немного понижено давление 100/60 – 110/70. Несколько лет назад после окончания вуза проходил медицинскую комиссию в военкомате, отправили на обследование в больницу по поводу ИМТ, который был немного меньше, чем 18,5. У меня сохранился снимок результатов УЗИ щ/ж и по нему все в норме.

Я сдал анализ на гормоны и результаты:

Видимо, мои проблемы не в области эндокринологии?

Романов Г.Н: Попробуйте попить комплекс йод-селен-цинк, добавьте к этому венотоники (типа флебодии или эскузана) и посмотрите через 1 мес за реакцией организма. Если еще подстраховаться в плане эндокринологии – сдайте анализ крови на кортизол, калий и натрий.

Выводы

Сегодня можно добиться стойкой ремиссии в развитии гипотиреоза, если вовремя начать лечение, а во время лечения строго выполнять все клинические рекомендации лечащего врача.

Залогом успешного лечения является в первую очередь, выбор грамотного и опытного специалиста, который сможет назначить необходимую диагностику, выявить первопричину, поставить диагноз и назначить лечение, которое будет им же контролироваться.

Романов Георгий Никитич
врач высшей категории, кандидат медицинских наук
консультации эндокринолога в гомеле

Принимаю по адресу: г. Гомель, пр-т Победы, 8

Время работы: 9:00 — 18:00
Приёмные дни: понедельник — суббота

Источник

Гипотиреоз

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Гипотиреоз

Год утверждения: 2021

Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии самой ЩЖ, которая бы могла привести к снижению ее функции.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Таблица 1. Этиология гипотиреоза

При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем, что определяет полисистемность и многообразие его клинических проявлений. Основное изменение на клеточном уровне – снижение потребления клеткой кислорода, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ. Клетка испытывает дефицит энергии, в ней снижается синтез ферментов, подавляются процессы клеточного метаболизма.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

 Отсутствие прямой зависимости между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов.

Диагностика

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

При физикальном осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.

Лечение

Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Т4 является основным гормоном, секретируемым щитовидной железой. В периферических тканях Т4 дейодируется с образованием Т3, посредством которого и реализуются эффекты тиреоидных гормонов. Желудочно-кишечная абсорбция левотироксина натрия** в таблетках находится в диапазоне 70-80% у здоровых взрослых при приеме натощак [25]. Длительный (приблизительно 7 дней) период полувыведения позволяет принимать препарат один раз в день и обеспечивает поддержание стабильного уровня как T4, так и T3 в крови [26]. При приеме препарата левотироксина натрия** натощак пик уровней T4 и свТ4 в крови достигается через 4 часа. Уровни T4 и ТТГ стабилизируются через 6 недель после начала терапии или изменения дозы [27]. На фоне монотерапии левотироксином натрия** при нормальных уровнях ТТГ и Т3 сыворотки отмечается повышение уровня Т4 [27, 28]. Соответственно, нормальные уровни Т4 и ТТГ сыворотки сопровождаются более низкими значениями Т3, чем у здоровых людей, иногда даже ниже референсного диапазона [30]. Целью заместительной терапии левотироксином натрия** при первичном гипотиреозе служит достижение и поддержание состояния эутиреоза, что определяется нормальными значениями ТТГ и Т4 в сыворотке крови [1,3]. Состояние эутиреоза определяется как нормализация показателей действия гормонов щитовидной железы и отсутствие или регресс симптомов и клинических признаков, связанных с гипотиреозом.

Комментарии:В принципе пациентам старшего возраста (старше 65-70 лет) без установленных сердечно-сосудистых заболеваний или без значимых факторов сердечно-сосудистого риска терапия левотироксином натрия** может быть начата с полной заместительной дозы [40]. Однако большинство экспертов придерживаются концепции начала с небольшой дозы с постепенным повышением. Как правило, полная заместительная доза левотироксина натрия**, на которой достигается нормализация уровня ТТГ, у пациентов старшего возраста меньше, чем у молодых, что связано со снижением массы безжировой ткани [41]. Титрация дозы у пациентов этой возрастной группы особенно важна, поскольку развитие тиреотоксикоза у них сопряжено с большим риском нарушений сердечного ритма и переломов. В популяции людей пожилого возраста без патологии щитовидной железы 97,5 перцентиль ТТГ составляет 7,5 мЕд/л. И, соответственно, можно рассматривать в качестве целевого уровень ТТГ 4-6 мЕд/л для пациентов старше 70-80 лет. Хотя рандомизированных клинических исследований, посвященных изучению этого вопроса, не проводилось.

После родов потребность в левотироксине натрия** сразу снижается, поэтому рекомендуется уменьшить дозу до исходной (до беременности) с последующим контролем ТТГ через 6 недель. Однако у пациенток с АИТ в дальнейшем возможно увеличение потребности в левотироксине натрия** в сравнении с исходной, до беременности, что связано с прогрессированием аутоиммунного процесса после родов [45].

Хирургических методов лечения данного заболевания не разработано

Источник

Другие формы гипотиреоза (E03)

Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)

Аплазия щитовидной железы (с микседемой)

При необходимости идентифицировать причну используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR₃ и DR_5.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т₄ в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т₄ (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т₄ в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т₄ в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Источник