повышение креатинина крови код мкб

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (Хронический пиелонефрит)

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Пиелонефрит представляет собой воспалительное заболевание почек (или одной почки) инфекционного происхождения с преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани и обязательным поражением чашечно-лоханочной системы.

Код протокола: H-Т-039 «Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (Хронический пиелонефрит)»
Для стационаров терапевтического профиля

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Начало заболеванияОстрое с дизурических проявлений, повышения температуры, в анамнезе острый пиелонефритПостепенное, случайное обнаружение микрогематурии,ОтекиНе характерныЧастоПолЧаще женщиныКак мужчины, так и женщиныНе выраженыДизурияХарактернаНе характернаЛейкоцитурияВыраженнаяНе характернаГематурияРедкоПостоянноГиперазотемияРеже, транзитораная

Лечение

— диуретическая, нефропротективная терапия.

Немедикаментозное лечение:
— диета №5, с исключением из пищевого рациона острых блюд, наваристых супов, различных вкусовых приправ, крепкого кофе;
— режим охранительный.

Дезинтоксикационная терапия:
— обильное питье;
— парентеральная инфузионная терапия в виде растворов глюкозы 5-10% и NaCl 0.45% показана лишь при диспепсии (тошнота, рвота, диарея).

В ряде случаев необходима поддерживающая терапия другими антибактериальными средствами – уросептиками (фурагин 1-2 мг/кг/на ночь, ко-тримоксазол – 120-240 мг на ночь).
Параллельно необходимо проводить противогрибковую терапию (итраконазол), коррекцию микрофлоры кишечника, терапию иммуностимуляторами.

В остальных случаях острого тубулоинтерстициального нефрита лечение – симптоматическое.

Лекарственный нефрит требует отмены лекарств-причин болезни, обильное питье, щадящая диета.

— контроль анализов мочи;
— контроль артериального давления;
— УЗИ почек;
— нефросцинтиграфия почек.
В дальнейшем возможно сочетание тубулоинтерстициальных изменений с гломерулярными (появление отеков, гипертонии).

10. Эналаприл 5 мг, 10 мг, таб.

7. Итраконазол 100 мг, капс.

Госпитализация

Показания для госпитализации:
— клинико-лабораторная активность пиелонефрита.

Источник

Креатинин в сыворотке (с определением СКФ)

Креатинин – это продукт неферментативного распада креатина и креатина фосфата, образующийся в мышцах. Он выводится из организма почками.

1-метилгликоциамидин, продукт превращения креатинфосфата, креатинин в крови.

Синонимы английские

Creatinine, Creat, Serum Creat, Cre, Blood creatinine, Serum creatinine, Urine creatinine.

Кинетический метод (метод Яффе).

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Креатинин – это остаточный продукт, получаемый в мышцах при разрушении вещества под названием креатин. Креатин входит в цикл, обеспечивающий организм энергией для сокращения мышц. После 7 секунд интенсивной физической активности креатинфосфат превращается в креатин, затем переходящий в креатинин, фильтрующийся в почках и выделяющийся с мочой. Креатин и креатинин стабильно продуцируются нашим телом в постоянном количестве. Почти весь креатинин выделяется почками, поэтому его концентрация в крови является хорошим показателем их функции. Количество продуцируемого креатинина зависит от общей массы тела и, в частности, мышечной массы. Поэтому, например, уровни креатинина у мужчин будут значительно выше, чем у женщин и детей.

Его незначительная часть (15 %) секретируется канальцами, но в основном он производится благодаря фильтрации в клубочках. Уровень креатинина в крови не выходит за рамки нормы до тех пор, пока клубочковая фильтрация не снизится до критических значений, в особенности у пациентов с низкой мышечной массой. Затем уровень креатинина повышается.

Именно из-за большого количества составляющих (мышечная масса, пол, возраст), влияющих на концентрацию креатинина в крови, это исследование не самый лучший скрининг-тест для выявления почечной недостаточности. В то же время креатинин является более чувствительным индикатором заболеваний почек, чем мочевина.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Острая почечная недостаточность (острое почечное повреждение)

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Данный термин и новые классификации внедрены с целью более ранней верификации острого почечного повреждения, ранней инициации заместительной почечной терапии (ЗПТ) при неэффективности консервативных методов и предотвращения развития тяжелых форм почечной недостаточности с неблагоприятными исходами. [1]

N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная

ЭКМО Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Рисунок 1.Классификация основных причин ОПП

Преренальные причины

Рисунок 2. Причины преренального острого почечного повреждения

Морфологическая классификация основана на характере морфологических изменений и локализации процесса:

Поскольку у большинства больных с подозрением на ОПН/ОПП отсутствует информация об исходном состоянии функции почек, базальный уровень креатинина, соотнесенный к возрасту и полу пациента, рассчитывается при заданном уровне СКФ (75 мл/мин) по формуле MDRD с использованием предложенной экспертами ADQI (таб 1) [2].

Мужчины, мкмоль/лЖенщины, мкмоль/л20-241158825-291068830-391068040-54978055-659771Старше 658871Критерии по клубочковой фильтрацииКритерии по диурезуРиск↑Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25%Повреждение↑Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50%Недостаточность↑Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/лПотеря почечной функцииСтойкая ОПП; полная потеря почечной функции >4 недельТерминальная почечная недостаточностьТХПН>3мес

Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

Согласно опубликованным в этом году (2012) Практическим Клиническим рекомендациям по ОПП под эгидой KDIGO дано следующее определение ОПП, где учитывали предложения обеих указанных групп [3].

Креатинин плазмыОбъем выделяющий мочи1В 1,5-1,9 раза выше исходного или повышение на 0,3мг/дл (≥26,5мкмоль/л).2В 2,0-2,9 раза выше исходного.3В 3,0 раза выше исходного или повышение до ≥4,0мг/дл (≤353,6 мкмоль/л) или начало ЗПТ или у пациентов

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Ввиду необъодимости экстренной экстренной госпитализации, достаточно данных об объеме выделяемой мочи (олигурия, анурия) и/или повышение креатинина, согласно диагностически критериям пункта 12.3.

• при ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции.

• колоноскопия – исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.

• оказание неотложной помощи при отеке легких согласно клиническому протоколу.

Жалобы специфические – в зависимости от этиологии ОПП.

• сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины в прошлом.

• Заболевание почек в анамнезе, точный диагноз?

• Оценка диуреза (олигурия, анурия, полиурия, никтурия).

генерализованные инфеции с септицемией, инфекционным эндокардитом, перитонитом, кандидасепсисом.

• гипокальциемия (риск тетании и бронхоспазма).

КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.

Дифференциально-диагностические лабораторные признаки [1].

• Шизоциты, тромбоцитопенияГУС• ЛейкоцитозСепсисБиохимические исследования кровиОПП, ХБП• Гипопротеинемия, гипоальбуминемияНефротический синдром, цирроз печени• ГиперпротеинемияМиеломная болезнь и др. парапротеинемии• ↑ мочевая кислотаСиндром лизиса опухоли• ↑ ЛДГГУС• ↑ КреатинкиназыТравмы и метаболические болезниБиохимические• Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa)Преренальное и ренальное ОПП• Белки Бенс-ДжонсаМножественная миеломаСпецифические иммунологические исследования• АНА, антитела к двуспиральной ДНКСКВ• р- и с-АНЦАВаскулит мелких сосудов• анти-ГБМ-антителаАнти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)• ↑ титр АСЛ-ОПостстрептококковый ГН• Криоглобулинемия, иногда + ревматоидный факторКриоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях)• Антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)АФС-синдром• ↓ С₃, ↓С₄, СН50СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит• ↓ С₃, СН50Постстрептококковый ГН• ↓С₄, СН50Эссенциальная смешанная криоглобулинемия• ↓ С₃, СН50МПГН II типа• Прокальцитониновый тестСепсисИсследование мочи• NGAL мочиРанняя диагностика ОПП

Инструментальные исследования:

• Биопсия почки по показаниям: используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита.

Дифференциальный диагноз

ОППХБПДиурезОлиго-, анурия →полиурияПолиурия→АнурияМочаОбычная, кровянистаяБесцветнаяАртериальная гипертензияВ 30% случаев, без ГЛЖ и ретинопатиив 95% случаев с ГЛЖ и ретинопатиейПериферические отекичастоНе характерныРазмер почек (УЗИ)нормальныйУменьшенПрирост креатининаБолее 0,5 мг/дл/сут0,3-0,5 мг/дл/сутПочечный анамнезотсутствуетЧасто многолетний

Дифференциальный диагноз ОПП, ОПП на ХБП и ХБП [1].

ОППОПП на ХБПХБПАнамнез почечного заболеванияНет или короткийДлительныйДлительныйКреатинин в крови до ОППНормальныйПовышенПовышенКреатинин в крови на фоне ОПППовышенЗначительно повышенПовышенПолиурияредконетПочти всегдаПолиурия в анамнезе до ОППнетДлительнаяДлительнаяАГредкоЧастоЧастоСДредкоНередкоНередкоНиктурия в анамнезенетЕстьЕстьВызывающий фактор (шок, травма..)ЧастоЧастоРедкоОстрый прирост креатинина >44 мкмоль/лвсегдавсегдаНикогдаРазмеры почек УЗИНормальные или увеличеныНормальные или уменьшеныУменьшены

Для подтверждения диагноза ОПП в первую очередь исключают ее постренальную форму. Для выявления обструкции (верхних мочевых путей, инфравезикальной) на первом этапе обследования применяют УЗИ и динамическую нефросцинтиграфию. В стационаре для верификации обструкции используют хромоцистоскопию, цифровую внутривенную урографию, КТ и МРТ, антеградную пиелографию. Для диагностики окклюзии почечной артерии показаны УЗДГ, почечная рентгенконтрастная ангиография.

Дифференциальная диагностика преренального и ренального ОПП [1].

ОППпреренальноеРенальноеОтносительная плотность мочи> 1020Осмолярность мочи (мосм/кг)> 500Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы> 1,5Концентрация натрия мочи (ммоль\л)> 40Экскретируемая фракция Na (FE_Na) 1> 2Плазматическое мочевина/креатининовое отношение> 10Отношение уровня мочевины мочи к мочевине плазмы> 8Отношение креатинина мочи к креатинину плазмы> 40Индекс почечной недостаточности 2> 1

Также необходимо исключить причины ложной олигурии, анурии

Уменьшение поступления жидкости в организмВыход мочи через неестественные пути

Лечение

Лечение разделяют на консервативное (этиологическое, патогенетическое, симптоматическое), хирургическое (урологическое, сосудистое) и активное – заместительная почечная терапия – диализные методы (ЗПТ).

Принципы лечения ОПП

ЛечениеМетоды леченияПреренальнаяКонсервативноеИнфузионная и противошоковая терапияОстрая уратная нефропатияКонсервативноеИнфузионная ощелачивающая терапия, аллопуринол,БПГН, аллергический ОТИНКонсервативноеИммуносупрессивная терапия, плазмаферезПостренальнаяХирургическое (урологическое)Устранение острой обструкции мочевых путейИБПХирургическоеАнгиопластика почечных артерийОКН, миоренальный синдром, ПОНАктивное (диализное)Острый ГД, гемодиафильтрация (ГДФ), острый ПДМетоды лечения и профилактикиДоклиническая стадия с идентификацией экзонефротоксинаИнтермиттирующая ГФ, ПГФ, ПА, ГС

Диета: ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.

• адсорбикс 1 капсулах х 3 раза в день – под контролем уровня креатинина.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

• адсорбикс 1 капсула х 3 раза в день – под контролем уровня креатинина.

• купирование отека легких, гипертонического криза, судорожного синдрома.

• Какой уровень клиренса растворимых веществ следует соблюдать?

Показаниями к проведению «почечной поддержки» методами ЗПТ являются: обеспечение полноценного питания, удаление жидкости при застойной сердечной недостаточности, и поддержание адекватного гидробаланса у пациента с полиорганной недостаточностью.

По продолжительности терапии существуют следующие виды ЗПТ:

— постоянные более суток (см. МЭС постоянная гемо(диа)фильтрация)

• Гиперосмолярные комы, преэклампсия беременных

• продленная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).

По рекомендациям KDIGO (2012 г.) при ПЗПТ предлагают использовать в отличие от ИГД регионарную антикоагуляцию цитратом вместо гепарина (если нет противопоказаний). Этот тип антикоагуляции очень полезен у пациентов с гепарин индуцированной тромбоцитопенией и/или с высоким риском кровотечения (ДВС синдром, коагулопатии), когда системная антикоагуляция абсолютно противопоказана.

По последним данным рекомендуется использовать бикарбонат (не лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП, особенно у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком, также с печеночной недостаточностью и/или лактат ацидозом.

Наконец, KDIGO рекомендует у пациентов с ОПП при интермиттирующих или продленных режимах ЗПТ обеспеченную дозу kt/v – 3,9в неделю, обеспеченный объем эффлюента 20 – 25 мл/кг/час (т.е. больший расчетный объем эффлюента).

Таблица 8. Сравнение методов ЗПТ (John A. Kellum, Cl. Ronco, CRRT, Oxford Press, 2010)

Источник

ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК: ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СКРИНИНГА, ДИАГНОСТИКИ, ПРОФИЛАКТИКИ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ

Рабочая группа членов Правления Научного общества нефрологов России

А.В. Смирнов (Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова)

Е.М. Шилов (Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова)

В.А. Добронравов (Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова)

И.Г. Каюков (Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова)

И.Н. Бобкова (Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова)

М.Ю. Швецов (Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова)

А.Н. Цыгин (Научный центр здоровья детей Российской академии медицинских наук, Москва)

А.М. Шутов (Ульяновский государственный университет)

Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению.

© Коллектив авторов, 2012

© «Издательство «Левша. Санкт-Петербург», 2012

ВВЕДЕНИЕ

На рубеже XX и XXI веков мировое сообщество столкнулось с глобальной проблемой, имеющей не только медицинское, но и огромное социально-экономическое значение – пандемией хронических неинфекционных болезней, которые ежегодно уносят миллионы жизней, приводят к тяжелым осложнениям, связанным с потерей трудоспособности и необходимостью высокозатратного лечения.

Среди них заболевания почек занимают важное место из-за значительной распространенности в популяции, резкого снижения качества жизни, высокой смертности пациентов и приводят к необходимости применения дорогостоящих методов заместительной терапии в терминальной стадии – диализа и пересадки почки.

В то же время, развитие медицинской науки и фармакологии в конце XX века заложило основы для разработки новых высокоэффективных и доступных методов профилактики, позволяющих существенно замедлить прогрессирование хронических заболеваний почек, снизить риск развития осложнений и затраты на лечение. Такие подходы оказались применимы к подавляющему большинству пациентов с почечной патологией, независимо от ее причины.

Данные обстоятельства требуют от систем здравоохранения новой стратегии в отношении дефиниции и стратификации тяжести хронической почечной патологии. Назрела необходимость выработки простых критериев и универсальной классификации, позволяющих оценивать степень нарушения функции почек, прогноз и четко планировать те или иные лечебные воздействия. Общепризнанная унифицированная трактовка тяжести поражения почек необходима также для решения медико-социальных и медико-экономических проблем. Только на основе универсальных подходов и единой терминологии можно проводить адекватную оценку заболеваемости и распространенности, составлять региональные и национальные регистры пациентов с нарушением функции почек и на этой основе рассчитывать потребность в соответствующих методах лечения, а также планировать необходимые финансовые затраты.

Исторически первая попытка решения этих вопросов была инициирована в начале XXI века Национальным Почечным Фондом США (National Kidney Foundation – NKF). Проведенный анализ многочисленных публикаций по вопросам диагностики и лечения заболеваний почек, прогностической роли ряда показателей, терминологических понятий лег в основу концепции хронической болезни почек (ХБП – chronic kidney disease – CKD) [National Kidney Foundation KD: Clinical practice guidelines for chronic Kidney disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39 [Suppl 1]: S1–S266]. В дальнейшем в разработке данной модели принимали участие эксперты Европейской Почечной Ассоциации – Европейской Ассоциации Диализа и Трансплантации (ERA-EDTA) [European Best Practice, 2002] и KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) [Levey AS и соавт., 2005; Levey AS и соавт., 2010].

К настоящему времени понятие ХБП и ее классификация получили мировое признание. Проблему ХБП, начиная с 2003 г., неоднократно обсуждали на различных форумах отечественных нефрологов, в связи с чем пленум Правления Научного общества нефрологов России (НОНР) (Москва, 17–18 октября 2007 г.), детально проанализировав данную проблему, счел необходимым разработать соответствующие Национальные Рекомендации.

РАЗДЕЛ I. ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК КАК ВАЖНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ И СОЦИАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА

Рекомендация 1.1

Внедрение концепции ХБП в практическую работу системы национального здравоохранения следует рассматривать как важный стратегический подход к снижению общей и сердечно-сосудистой смертности, увеличению продолжительности жизни населения, а также к снижению расходов на госпитальное лечение осложнений нарушения функции почек и проведение заместительной почечной терапии.

Комментарий

Распространенность ХБП сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет, а также ожирение и метаболический синдром. Признаки повреждения почек и/или снижение скорости клубочковой фильтрации выявляют, как минимум, у каждого десятого представителя общей популяции. При этом сопоставимые цифры были получены как в индустриальных странах с высоким уровнем жизни, так и в развивающихся странах со средним и низким доходом населения (табл. 1).

Результаты проведенных эпидемиологических исследований в России показали, что проблема ХБП для нашей страны является не менее острой. Признаки хронической болезни почек отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в возрасте старше 60 лет, у лиц трудоспособного возраста; снижение функции отмечается в 16% случаев, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний его частота возрастает до 26% [Добронравов ВА и соавт., 2004; Смирнов АВ и соавт., 2004; Бикбов БТ, Томилина НА, 2009; Шалягин ЮД и соавт., 2011]. Эти данные заставляют пересмотреть традиционное представление об относительной редкости болезней почек среди населения и требуют коренной перестройки системы оказания помощи этой категории больных.

Таблица 1. Распространенность ХБП в мире по данным популяционных исследований

Beijing study, 2008

Kinshasa study, 2009

По данным официальной статистики, почечная смертность относительно низка. Это связано с развитием методов заместительной терапии (диализ и трансплантация почки), а также с тем, что непосредственной причиной гибели пациентов с нарушенной функцией почек (на додиализном и диализном этапах лечения) являются сердечно-сосудистые осложнения. Поэтому в официальных отчетах случаи смерти больных с нарушенной функцией почек учитываются как обусловленные сердечно-сосудистыми причинами, а роль заболевания почек, как основного фактора сердечно-сосудистого риска, игнорируется.

Снижение функции почек, по современным представлениям, является самостоятельной и важной причиной ускоренного развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Это обусловлено рядом метаболических и гемодинамических нарушений, которые развиваются у больных со сниженной скоростью клубочковой фильтрации, когда возникают и выходят на первый план нетрадиционные, «почечные» факторы сердечно-сосудистого риска: альбуминурия/протеинурия, системное воспаление, оксидативный стресс, анемия, гипергомоцистеинемия и др. [Смирнов АВ и соавт., 2005].

В России, по данным Регистра Российского диализного общества, в 2007 году различные виды заместительной почечной терапии получали более 20 000 человек, ежегодный прирост числа этих больных в среднем составляет 10,5%. В нашей стране средний возраст больных, получающих заместительную почечную терапию, составляет 47 лет, т.е. в значительной мере страдает молодая, трудоспособная часть населения. На сегодняшний день, несмотря на определенный прогресс в развитии заместительной почечной терапии в России в течение последних 10 лет, обеспеченность населения РФ этими видами лечения остается в 2,5–7 раз ниже, чем в странах Евросоюза, в 12 раз ниже, чем в США [Бикбов БТ, Томилина НА, 2009]. В то же время, возможности нефропротективной терапии, которая позволяет затормозить прогрессирование ХБП и стабилизировать функцию почек, а затраты на которую в 100 раз ниже, чем на заместительную почечную терапию, используются неэффективно.

Таким образом, быстрый рост в популяции числа больных со сниженной функцией почек – не узкоспециальная, а общемедицинская междисциплинарная проблема, имеющая серьезные социально-экономические последствия [Смирнов АВ, 2005; Мухин НА, 2008; Remuzzi G и соавт., 2004; de Portu S и соавт., 2011]. Она требует, с одной стороны, перестройки и усиления нефрологической службы – не только за счет открытия новых диализных центров и развития трансплантологии, но и укрепления ее структур, направленных на проведение этиотропного, патогенетического и нефропротективного лечения с целью предотвращения терминальной почечной недостаточности. С другой стороны – необходима всемерная интеграция нефрологии и первичного звена здравоохранения, а также других специальностей с целью проведения широких профилактических мероприятий, ранней диагностики ХБП, обеспечения преемственности лечения и эффективного использования имеющихся ресурсов.

Концепция ХБП, обеспечивающая унификацию подходов как к профилактике, так и диагностике, и лечению нефропатий разной природы, создает предпосылки для решения этих важных задач здравоохранения.

РАЗДЕЛ II. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА И КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Рекомендация 2.1

Под ХБП следует понимать наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.

Комментарий

Под маркерами повреждения почек следует понимать любые изменения, выявляющиеся при клинико-лабораторном обследовании, которые отражают наличие патологического процесса в почечной ткани (табл. 2).

Таблица 2. Основные признаки, позволяющие предполагать наличие хронической болезни почек

Стойкие изменения в осадке мочи

Эритроцитурия (гематурия), цилиндрурия, лейкоцитурия (пиурия)

Изменения электролитного состава крови и мочи

Изменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, нарушения кислотно-щелочного равновесия и др. (в том числе характерные для «синдрома канальцевой дисфункции», синдром Фанкони, почечные тубулярные ацидозы, синдромы Барттера и Гительмана, нефрогенный несахарный диабет и т.д.)

Изменения почек по данным лучевых методов исследования

Аномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек и др.

Патоморфологические изменения в ткани почек, выявленные при прижизненной нефробиопсии

Признаки активного необратимого повреждения почечных структур, специфические для каждого хронического заболевания почек, и универсальные маркеры нефросклероза, указывающие на «хронизацию» процесса

Стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м 2

Указывает на наличие ХБП даже при отсутствии повышенной альбуминурии/протеинурии и других маркеров повреждения почек

СКФ в пределах 60–89 мл/мин/1,73 м 2 расценивают как начальное или незначительное ее снижение. Для установления ХБП в этом случае необходимо наличие также и маркеров почечного повреждения. При их отсутствии ХБП не диагностируется. Для лиц 65 лет и старше это расценивают как вариант возрастной нормы. Лиц моложе этого возраста относят в группу высокого риска развития ХБП, им рекомендуют контроль состояния почек не реже 1 раза в год, активную профилактику ХБП.

3-месячное ограничение (критерий «стойкости») в качестве временного параметра определения ХБП было выбрано потому, что в данные сроки острые варианты развития дисфункции почек, как правило, завершаются выздоровлением или приводят к очевидным клинико-морфологическим признакам хронизации процесса.

ХБП – понятие наднозологическое и в тоже время не является формальным объединением хронических почечных заболеваний различной природы в одну большую аморфную группу, подменяя этиологический принцип. Понятие ХБП, с одной стороны, отражает наличие общих факторов риска развития и прогрессирования нефропатий, универсальных механизмов формирования нефросклероза и вытекающих отсюда способов первичной и вторичной профилактики, а также наличие общего исхода – терминальной почечной недостаточности.

Следует подчеркнуть, что понятие ХБП не отменяет нозологический подход к диагностике заболеваний почек. Необходимо добиваться идентификации конкретной причины (или причин) развития повреждения почек для того, чтобы установить нозологический диагноз и максимально рано назначить соответствующую этиотропную и патогенетическую терапию. В то же время, концепция ХБП при разных нозологических формах является универсальным инструментом для определения степени нарушения функции, расчета риска развития терминальной почечной недостаточности и сердечно-сосудистых осложнений, планирования и оценки эффективности нефропротективного лечения, подготовки и начала заместительной почечной терапии.

Рекомендация 2.2

Диагноз ХБП следует устанавливать на основании следующих критериев:

1) выявление любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных на протяжении периода длительностью не менее 3 месяцев;

2) наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации;

Комментарий

Диагностика ХБП может базироваться на выявлении любых морфологических и клинических маркеров почечного повреждения в зависимости от клинической ситуации. Для постановки диагноза ХБП целесообразно руководствоваться следующим алгоритмом.

В соответствии с определением, для диагностики ХБП необходимо подтверждение наличия маркеров повреждения почек при повторных исследованиях, как минимум, в течение 3 мес. Такой же интервал необходим для подтверждения снижения уровня СКФ 51 Cr-ЭДТА (этилендиамин-тетрауксусная кислота), 99m TcDTPA (диэтилентриаминопентауксусная кислота), 125 I-йоталамата или йогексола, которые вводятся в кровь. Они остаются «золотым стандартом» измерения СКФ, однако техническая сложность и трудоемкость, необходимость введения чужеродного вещества в кровь, высокая стоимость ограничивают их применение. В настоящее время они используются в научных исследованиях, а также в клинических ситуациях, когда требуется максимально точное определение СКФ, например, при оценке функции почек на фоне химиотерапии или у потенциального родственного донора. Радиоизотопные методы исследования СКФ позволяют раздельно оценить функциональное состояние правой и левой почки, что имеет значение при заболеваниях с односторонним поражением, некоторых аномалиях почек и т.д. Клиренсовые методы исследования СКФ с использованием экзогенных веществ являются стандартными для проверки точности всех других методов.

Оценка СКФ по клиренсу эндогенного вещества – креатинина, который поступает в кровь естественным образом в процессе самообновления мышечной ткани с примерно постоянной скоростью, более удобно, хотя и менее точно, чем по клиренсу экзогенных веществ. Проводится проба Реберга–Тареева, основанная на сборе мочи в течение 24 ч. Определяется объем суточной мочи, концентрация креатинина в суточной моче и в крови, взятой после завершения пробы. СКФ рассчитывается по приведенной формуле.

Формула для оценки СКФ по клиренсу креатинина (в пробе Реберга–Тареева):

где V – объем мочи, собранной за сутки, мл; UCr – концентрация креатинина в суточной моче; SCr – концентрация креатинина в сыворотке крови, взятой в конце пробы.

Полученный результат необходимо стандартизировать на площадь поверхности тела пациента, которая может быть рассчитана по формулам Дюбуа или Хейкока.

Стандартизация СКФ на площадь поверхности тела пациента (S_тела):

Источник

• Скачать мод presence footsteps →

Маркер	Примечания