r57 код по мкб
Шок, не классифицированный в других рубриках (R57)
Недостаточность периферического кровообращения БДУ
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Публикации в СМИ
Шок геморрагический
Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.
Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).
Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.
Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.
Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.
Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).
• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.
• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.
• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).
• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.
• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.
• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.
• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.
• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.
• Ингаляция увлажнённого кислорода.
• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.
• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.
Код вставки на сайт
Шок геморрагический
Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.
Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).
Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.
Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.
Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.
Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).
• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.
• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.
• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).
• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.
• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.
• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.
• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.
• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.
• Ингаляция увлажнённого кислорода.
• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.
• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.
Септический шок
Рубрика МКБ-10: R57.2
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Выделяют стадийность заболевания, коррелирующую с исходом: сепсис, тяжёлый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие функциональных органных расстройств. Для тяжелого сепсиса характерно проявление признаков органно-системной дисфункции, которые могут прогредиентно нарастать и сопровождаться формированием выраженной декомпенсации. Септический шок, кроме органной недостаточности, сопровождается системной артериальной гипотензией, не устраняемой с помощью инфузионной терапии и требующей использования вазопрессорных препаратов.
Клинически учитывают этиологию, локализацию входных ворот инфекции, длительность процесса. Различают молниеносный (1-3 дня), острый (до 6 нед.), подострый или затяжной (более 6 нед.) сепсис.
Этиология и патогенез [ править ]
Следует отметить, что интенсивная терапия больных сепсисом, в том числе антибактериальная, может вызвать изменение как клинических, лабораторных, микробиологических, так и патоморфологических проявлений. Поэтому получить правильное представление об этиологии системных проявлений воспаления нередко трудно и даже невозможно.
В целом для развития сепсиса характерно:
а) глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз),
б) тяжелые дистрофические изменения, которые ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности (на поздних необратимых стадиях сепсиса).
Клинические проявления [ править ]
Сепсис характеризуют лихорадка ремиттирующего или интермиттирующего характера, озноб, профузный пот, частый пульс слабого наполнения, кожные покровы бледные, язык сухой, в крови умеренный лейкоцитоз и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое повышение СОЭ, прогрессирующая анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, бактериурия, протеинурия, цилиндрурия.
Септический шок: Диагностика [ править ]
Критерии органной дисфункции при сепсисе
Дифференциально-диагностические признаки сепсиса:
— сепсис не контагиозен;
— экспериментальная модель не разработана;
— отсутствует цикличность течения.
Септический шок: Лечение [ править ]
• восстановление адекватной тканевой перфузии;
• коррекция расстройств гомеостаза;
• нормализация клеточного метаболизма;
• снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.
При сепсисе с ПОН (полиорганная недостаточность) и септическом шоке стараются быстро (за первые 6 ч) достичь следующих значений важных показателей:
• сатурация крови в верхней полой вене или правом предсердии ≥70%;
• среднее АД >65 мм рт.ст.;
Поддержание перечисленных значений на указанном уровне повышает выживаемость пациентов (категория доказательств В).
Мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганца (Swan-Ganz) и PICCO-технологии (транспульмональная термодилюция и анализ формы пульсовой волны) расширяют возможности контроля и оценки эффективности гемодинамической терапии, однако доказательств повышения выживаемости при их использовании не получено.
Величину оптимальной преднагрузки подбирают индивидуально, поскольку небходимо учитывать степень повреждения эндотелия и состояние лимфодренажа в лёгких, диастолическую функцию желудочков, а также изменения внутригрудного давления. Объём инфузионной терапии выбирают с таким расчётом, чтобы ДЗЛК не превышало КОД плазмы (профилактика ОЛ) и происходило повышение СВ. Дополнительно принимают во внимание параметры, характеризующие газообменную функцию лёгких (paO2 и aO2/FiO2) и изменения рентгенологической картины.
Для инфузионной терапии в рамках целенаправленной ИТ сепсиса и септического шока практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные растворы.
Все инфузионные среды обладают как достоинствами, так и недостатками. На сегодняшний день, учитывая результаты экспериментальных и клинических исследований, нет оснований к предпочтению какого-либо определённого типа.
• Допамин в дозе ‹10 мкг/(кг×мин) повышает АД, прежде всего за счёт увеличения СВ, и минимально действует на системное сосудистое сопротивление. В больших дозах преобладает его α-адренергический эффект, что приводит к артериальной вазоконстрикции, а в дозе ‹5 мкг/(кг×мин) допамин стимулирует дофаминергические рецепторы почечных, мезентериальных и коронарных сосудов, что приводит к вазодилатации, увеличению гломерулярной фильтрации и экскреции Na+.
• Норадреналин повышает среднее АД и увеличивает гломерулярную фильтрацию. Оптимизация системной гемодинамики под его действием ведёт к улучшению функции почек без применения низких доз допамина. Исследования последних лет показали, что его изолированное применение в сравнении с комбинацией с большими дозами допамина ведёт к статистически значимому снижению летальности.
В экспериментальных исследованиях доказано, что катехоламины, помимо поддержки кровообращения, могут регулировать течение системного воспаления, влияя на синтез ключевых медиаторов, обладающих дистантным эффектом. Под действием адрналина, допамина, норадреналина и добутамина активированные макрофаги снижают синтез и секрецию ФНО-α.
Выбор адренергических средств проводят по следующему алгоритму:
Следует избегать режимов высокообъёмной ИВЛ (ДО = 12 мл/кг), поскольку в подобных случаях возрастает секреция лёгкими цитокинов, что ведёт к утяжелению ПОН. Необходимо придерживаться концепции безопасной ИВЛ, что возможно при соблюдении следующих условий (категория доказательств А):
• неинвертированное соотношение вдоха и выдоха;
• пиковое давление в дыхательных путях ‹35 см вод.ст.;
Подбор параметров дыхательного цикла осуществляют до достижения адекватной ИВЛ, её критерии: paO2 >60 мм рт.ст., SpO2 >88-93%, pvO2 35-45 мм рт.ст.,
Нутритивную поддержку рассматривают как метод профилактики тяжёлого истощения (белково-энергетической недостаточности) на фоне выраженного усиления ката- и метаболизма. Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предупреждает перемещение кишечной микрофлоры, дисбактериоз, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки кишечника. Указанные факторы снижают степень эндотоксикоза и риск вторичных инфекционных осложнений.
Расчёт нутритивной поддержки:
• дипептиды глутамина 0,3-0,4 г/кг/сут;
Противопоказания к нутритивной поддержке:
• декомпенсированный метаболический ацидоз;
• индивидуальная непереносимость сред нутритивной поддержки;
• резкая невосстановленная гиповолемия;
• тяжёлая некупируемая артериальная гипоксемия.
В зависимости от клинической ситуации контроль концентрации глюкозы осуществляют через 1-4 ч. При выполнении указанного алгоритма отмечено статистически значимое повышение выживаемости больных.
Результаты современных исследований в отношении эффективности использования глюкокортикоидов у больных с септическим шоком суммированы в следующих утверждениях:
• использование гидрокортизона в дозе 240-300 мг в сутки на протяжении 5-7 дней ускоряет стабилизацию гемодинамических показателей, позволяет отменить сосудистую поддержку и улучшает выживаемость у больных с сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточностью (категория доказательств В).
• при рефрактерном шоке;
• если для поддержания эффективной гемодинамики необходимы высокие дозы вазопрессоров.
Активированный протеин С
• снижение присоединения селектинов к лейкоцитам, что предохраняет от повреждения эндотелий, играющий важнейшую роль в развитии системного воспаления;
• снижение высвобождения цитокинов из моноцитов;
• блокирование высвобождения ФНО-α из лейкоцитов;
• угнетение выработки тромбина (он потенциирует воспалительный ответ).
Антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное действие активированного протеина C обусловлено:
• прямым противовоспалительным эффектом на эндотелиальные клетки и нейтрофилы;
• защитой эндотелия от апоптоза.
Активированный протеин С не снижает летальность у детей, пациентов с моноорганной дисфункцией, APACHE II ‹ 25 баллов, у пациентов с нехирургическим сепсисом.
Профилактика тромбоза глубоких вен (ТГВ)
Профилактика образования стресс-язв органов желудочно-кишечного тракта
Экстракорпоральное ощищение крови
До настоящего времени нет данных, подтверждающих необходимость применения методов экстракорпорального очищения крови в качестве одного из основных направлений патогенетической терапии сепсиса и септического шока. Использование их оправдано при ПОН с доминированием почечной.
Плазмаферез (плазмаобмен, плазмафильтрация) также рассматривают как возможный способ коррекции генерализованного воспаления у больных с сепсисом и септическим шоком. Оптимальным считают применение плазмаобмена в постоянном режиме с удалением 3-5 объёмов плазмы и одновременным её замещением на свежезамороженую, альбумин, коллоидные и кристаллоидные растворы. При коэффициенте просеивания 1 в процессе плазмафильтрации происходит хорошее удаление C-реактивного белка, гаптоглобина, C3 фрагмента комплемента, 1-антитрипсина, ИЛ-6, тромбоксана-B2, гранулоцит-стимулирующего фактора, ФНО. Использование сорбентов для очистки плазмы самого пациента уменьшает риск заражения и снижает стоимость процедуры, поскольку исчезает необходимость применения чужеродных белков.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Шок у септических больных развивается из-за неадекватной перфузии внутренних органов вследствие острой циркуляторной недостаточности. Резкое нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием тканевой гипоксии. В этом состоянии даже интенсивная инфузионная терапия не способна поддерживать АД выше критического уровня и необходимо постоянное введение пациентам вазопрессорных лекарственных препаратов. Септический шок диагностируют в случае некупируемой гипотензии (систолическое АД Источники (ссылки) [ править ]
Поражение нервных корешков и сплетений
Общая информация
Краткое описание
Одобрен Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «10» ноября 2017 года
Протокол №32
Поражение нервных корешков и сплетений может иметь как вертеброгенную (остеохондроз, анкилозирующийспондилит, спондилолистез, болезнь Бехтерева, люмбализация или сакрализация в пояснично-крестцовом отделе, перелом позвонков, деформации (сколиоз, кифоз)), так и не вертеброгенную этиологию (неопластические процессы (опухоли, как первичные, так и метастазы), поражение позвоночника инфекционным процессом (туберкулез, остеомиелит, бруцеллез) и другие.
По МКБ-10 вертеброгенные заболевания обозначаются как дорсопатии (М40–М54) – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, в клинике которых ведущий – болевой и/или функциональный синдром в области туловища и конечностей невисцеральной этиологии [7,11].
Согласно МКБ-10, дорсопатии подразделяются на следующие группы:
· дорсопатии, вызванные деформацией позвоночника, дегенерациями межпозвоночных дисков без их протрузии, спондилолистезами;
· спондилопатии;
· дорсалгии.
Поражение нервных корешков и сплетений характеризуется развитием так называемых дорсалгий (коды по МКБ-10 М54.1-М54.8). Помимо этого к поражению нервных корешков и сплетений по МКБ-10 также относятся непосредственно поражения корешков и сплетений, классифицируемые в рубриках (G 54.0-G54.4) (поражения плечевого, пояснично-крестцового сплетения, поражения шейных, грудных, пояснично-крестцовых корешков, не классифицированные в других рубриках).
Дорсалгии – заболевания, связанные с болью в спине [10].
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| G54.0 | поражения плечевого сплетения |
| G54.1 | поражения пояснично-крестцового сплетения |
| G54.2 | поражения шейных корешков, не классифицированные в других рубриках |
| G54.3 | поражения грудных корешков, не классифицированные в других рубриках |
| G54.4 | поражения пояснично-крестцовых корешков, не классифицированные в других рубриках |
| М51.1 | поражения межпозвоночных дисков поясничного и других отделов с радикулопатией |
| М54.1 | Радикулопатия |
| М54.2 | Цервикалгия |
| М54.3 | Ишиас |
| М54.4 | люмбаго с ишиасом |
| М54.5 | боль внизу спины |
| М54.6 | боль в грудном отделе позвоночника |
| М54.8 | другая дорсалгия |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен в 2017 г.)
Сокращения, используемые в протоколе:
| БАК | – | биохимический анализ крови |
| ВОП | – | врач общей практики |
| КТ | – | компьютерная томография |
| ЛФК | – | лечебная физическая культура |
| МКБ | – | международная классификация болезней |
| МРТ | – | магниторезонансная томография |
| НПВС | – | нестероидные противовоспалительные средства |
| ОАК | – | общий анализ крови |
| ОАМ | – | общий анализ мочи |
| РКИ | – | рандомизированное контролируемое исследование |
| СОЭ | – | скорость оседания эритроцитов |
| СРБ | – | С-реактивный белок |
| УВЧ | – | Ультравысокочастотная |
| УД | – | уровень доказательности |
| ЭМГ | – | Электромиография |
Пользователи протокола: врач общей практики, терапевты, невропатологи, нейрохирурги, реабилитологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GGP | Наилучшая клиническая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
· цервикалгия;
· торакалгия;
· люмбалгия;
· смешанная локализация (цервикоторакалгия).
По продолжительности болевого синдрома [10]:
· острая – менее 6 недель,
· подострая – 6-12 недель,
· хроническая – более 12 недель.
По этиологическим факторам (Bogduk N., 2002):
· травма (перерастяжение мышц, разрыв фасций, межпозвоночных дисков, суставов, растяжение связок, суставов, перелом костей);
· инфекционное поражение (абсцесс, остеомиелит, артрит, дисцит);
· воспалительное поражение (миозит, энтезопатия, артрит);
· опухоль (первичные опухоли и местастазы);
· биомеханические нарушения (формирование тригерных зон, туннельных синдромов, дисфункция суставов).
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
Жалобы:
· на боль в зоне иннервации пораженных корешков и сплетений;
· на нарушение двигательных, чувствительных, рефлекторных и вегетативно-трофических функций в зоне иннервации пораженных корешков и сплетений.
Анамнез:
· длительная физическая статическая нагрузка на позвоночник (в положении сидя, стоя);
· гиподинамия;
· резкий подъем тяжестей;
· переразгибание позвоночника.
Схема экспресс диагностики поражения корешков:
· поражение L3 корешка:
— положительный симптом Вассермана;
— слабость в разгибателях голени;
— нарушение чувствительности по передней поверхности бедра;
— изменение коленного рефлекса.
· поражение L4 корешка:
— нарушение сгибания и внутренней ротации голени, супинации стопы;
— нарушение чувствительности на латеральной поверхности нижней трети бедра, колена и переднемедиальной поверхности голени и стопы;
— изменение коленного рефлекса.
· поражение L5 корешка:
— нарушение ходьбы на пятках и тыльного разгибания большого пальца;
— нарушение чувствительности по переднелатеральной поверхности голени, тыльной поверхности стопы и I, II, III пальцев;
· поражение S1 корешка:
— нарушение ходьбы на носках, подошвенного сгибания стопы и пальцев, пронации стопы;
— нарушение чувствительности по наружной поверхности нижней трети голени в области латеральной лодыжки, наружной поверхности стопы, IV и V пальцев;
— изменение ахиллова рефлекса.
· оценка чувствительной функции (исследование чувствительности по кожным дерматомам) – наличие чувствительных нарушений в зоне иннервации соответствующих корешков и сплетений.
· лабораторные исследования: нет.
Инструментальные исследования:
Электромиография: уточнение уровня поражения корешков и сплетений. Выявление вторичного нейронального поражения мышц позволяет с достаточной точностью определить уровень сегментарного поражения.
Топическая диагностика поражения шейных корешков позвоночника базируется на тестировании следующих мышц:
· С4-С5 – надостная и подостная, малая круглая;
· С5-С6 – дельтовидная, надостная, двуглавая плеча;
· С6-С7 – круглый пронатор, трехглавая мышца, лучевой сгибатель кисти;
· С7-С8 – общий разгибатель кисти, трехглавая и длинная ладонная мышцы, локтевой сгибатель кисти, длинная мышца, отводящая первый палец;
· С8-Т1 – локтевой сгибатель кисти, длинные сгибатели пальцев кисти, собственные мышцы кисти.
Топическая диагностика поражения пояснично-крестцовых корешков базируется на исследовании следующих мышц:
· L1 – подвздошно-поясничная;
· L2-L3 – подвздошно-поясничная, изящная, четырехглавая, короткие и длинные приводящие мышцы бедра;
· L4 – подвздошно-поясничная, передняя большеберцовая, четырехглавая, большая, малая и короткая приводящие мышцы бедра;
· L5-S1 – двуглавая мышца бедра, длинный разгибатель пальцев стопы, задняя большеберцовая, икроножная, камбаловидная, ягодичные мышцы;
· S1-S2 – собственные мышцы стопы, длинный сгибатель пальцев, икроножная, двуглавая мышца бедра.
Магнитно-резонансная томография:
МР-признаки:
— выбухание фиброзного кольца за пределы задних поверхностей тел позвонков, сочетающееся с дегенеративными изменениями ткани диска;
— протрузия (пролапс) диска – выпячивание пульпозного ядра вследствие истончения фиброзного кольца (без его разрыва) за пределы заднего края тел позвонков;
— выпадение диска (или грыжа диска), выхождение содержимого пульпозного ядра за пределы фиброзного кольца вследствие его разрыва; грыжа диска с его секвестрацией (выпавшая часть диска в виде свободного фрагмента располагается в эпидуральном пространстве).
Консультация специалистов:
· консультация травматолога и/или нейрохирурга – при наличии травмы в анамнезе;
· консультация реабилитолога – с целью разработки алгоритма групповой/индивидуальной программы ЛФК;
· консультация физиотерапевта – с целью решения вопроса о физиотерапии;
· консультация психиатра – при наличии депрессии (более 18 баллов по шкале Бека).
Диагностический алгоритм: (схема) 
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| манифестация Ландри | · начало параличей с мускулатуры ног; · неуклонное прогрессирование параличей с распространением на вышележащую мускулатуру туловища, грудной клетки, глотки, языка, лица, шеи, рук; · симметричная выраженность параличей; · гипотония мускулатуры; · арефлексия; · объективные нарушения чувствительности минимальны. | ЛП, ЭМГ | ЛП: увеличение содержания белка, иногда значительное (>10 г/л), начинается через неделю после манифестации заболевания, максимально на 4–6 нед, Электромиография — значительное снижение амплитуды мышечного ответа при стимуляции дистальных отделов периферического нерва. Проведение нервного импульса замедлено |
| манифестация рассеянного склероза | Нарушение чувствительных и двигательных функций | БАК, МРТ/КТ | Повышение в сыворотке крови иммуноглобулинов G, наличие специфических рассеянных бляшек на МРТ/КТ |
| лакунарный корковый инсульт | Нарушение чувствительных и/или двигательных функций | МРТ/КТ | Наличие на МРТ очага церебрального инсульта |
| отраженные боли при заболеваниях внутренних органов | Выраженные боли | ОАК, ОАМ, БАК | Наличие изменений в анализах со стороны внутренних органов |
| остеохондроз позвоночника | Выраженные боли, синдромы: рефлекторные и корешковые (двигательные и чувствительные). | КТ/МРТ, рентгенография | Уменьшение высоты межпозвоночных дисков, остеофиты, склероз замыкательных пластинок, смещение тел смежных позвонков, симптом «распорки», отсутствие протрузий и грыж дисков |
| экстрамедуллярная опухоль спинного мозга | Прогрессирующее развитие синдрома поперечного поражения спинного мозга. Три стадии: корешковая стадия, стадия половинчатого поражения спинного мозга. Боли сначала односторонние, затем двусторонние, усиливаются в ночное время. Распространение проводниковой гипостезии снизу вверх. Имеются признаки блокады субарахноидального пространства, кахексия. Субфебрильная температура. Неуклонно прогрессирующее течение, отсутствие эффекта от консервативного лечения. | Возможно повышение СОЭ, анемия. Изменения анализов крови неспецифичны. | Расширение межпозвоночного отверстия, атрофия корней дуг и увеличение расстояния между ними (симптом Элсберга-Дайка). |
| болезнь Бехтерева | Боли в позвоночнике постоянные, преимущественно в ночное время состояние мышц спины: напряжение и атрофия, ограничение движений в позвоночнике постоянно. Боли в области крестцово-подвздошных суставов. Начало заболевания в возрасте от 15 лет до 30 лет. Течение медленно-прогрессирующее. Эффективность препаратов пиразолонового ряда. | Положительная проба СРБ. Повышение СОЭ до 60 мм/ час. | Признаки двустороннего сакроилита. Сужение щелей межпозвонковых суставов и анкилоз. |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Галантамин (Galantamine) |
| Гидрокортизон (Hydrocortisone) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Диклофенак (Diclofenac) |
| Карбамазепин (Carbamazepine) |
| Кеторолак (Ketorolac) |
| Лидокаин (Lidocaine) |
| Лорноксикам (Lornoxicam) |
| Прегабалин (Pregabalin) |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Трамадол (Tramadol) |
| Фентанил (Fentanyl) |
| Флупиртин (Flupirtine) |
| Циклобензаприн (Cyclobenzaprine) |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
· нивелирование болевого синдрома;
· восстановление чувствительности и двигательных нарушений;
Немедикаментозное лечение:
· режим III;
· ЛФК;
· сохранение физической активности;
· диета №15.
· кинезиотейпирование;
Показания:
· болевой синдром;
· мышечный спазм;
· нарушение двигательной функции.
Противопоказания:
· индивидуальная непереносимость;
· нарушение целостности кожных покровов, дряблость кожи;
NB! При болевом синдроме проводится по механизму эстеро-, проприоцептивной ситмуляции.
Медикаментозное лечение:
При острой боли (таблица 2):
· НПВС – устраняют действие воспалительных факторов при развитии патобиохимических процессов;
· миорелаксанты – снижают тонус мышц в миофасциальном сегменте;
· ненаркотические анальгетики – оказывают выраженное анальгетическое действие.
· опиоидный наркотический анальгетик оказывает выраженное анальгезирующее действие.
При хронической боли (таблица 4):
· НПВС – устраняют действие воспалительных факторов при развитии патобиохимических процессов;
· миорелаксанты – снижают тонус мышц в миофасциальном сегменте;
· ненаркотические анальгетики – оказывают выраженное анальгетическое действие;
· опиоидный наркотический анальгетик оказывает выраженное анальгезирующее действие;
· ингибиторы холинэстеразы – при наличии двигательных и чувствительных расстройств улучшает нейро-мышечную передачу.
Перечень основных лекарственных средств при острой боли (имеющих 100% вероятность применения) [2,3,10,16,18,20,21,26-29]:
Таблица 2.
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Нестероидный противовоспалительный препарат | Лорноксикам | Внутрь, внутримышечно, внутривенно 8 – 16 мг 2 – 3 раза в сутки | А |
| Нестероидный противовоспалительный препарат | Диклофенак | По 75 мг (3 мл) в/м е/день №3 с переходом на пероральный/ректальный прием | А |
| Нестероидный противовоспалительный препарат | Кеторолак | По 2, 0 мл в/м №5. (пациентам от 16 до 64 лет с массой тела, превышающей 50 кг, в/м не более 60 мг; пациентам с массой тела менее 50 кг или с хронической почечной недостаточностью за 1 введение вводят не более 30 мг) | А |
| Ненаркотические анальгетики | Флупиртин | Внутрь: 100 мг 3-4 раза в сутки, при выраженных болях по 200 мг 3 раза в сутки | В |
| Опиоидный наркотический аналгетик | Трамадол | Внутрь, в/в по 50-100 мг | В |
| Опиоидный наркотический анальгетик | Фентанил | Трансдермальная терапевтическая система: начальная доза 12 мкг/ч каждые 72ч или 25 мкг/ч каждые 72 ч; | В |
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Ингибиторы холинэстеразы | Препарат назначают с 2,5 мг в сутки, постепенно повышая через 3-4 дня на 2,5 мг, разделенная на 2-3 равных приема. Максимальная однократная доза составляет 10 мг подкожно, а максимальная суточная доза – 20 мг. | С | |
| Миорелаксант | Циклобензаприн | Внутрь, суточная доза 5-10 мг в 3-4 приема | В |
| Противоэпилептическое средство | карбамазепин | 200-400 мг/сут (1-2 таб), затем дозу постепенно повышают не более чем на 200 мг в день вплоть до прекращения болей (в среднем, до 600-800 мг), затем уменьшают до минимальной эффективной дозы. | А |
| Противоэпилептическое средство | Прегабалин | Внутрь, независимо от приема пищи, в суточной дозе от 150 до 600 мг в 2 или 3 приема. | А |
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Миорелаксант | Циклобензаприн | Внутрь, суточная доза 5-10 мг в 3-4 приема | В |
| Нестероидный противовоспалительный препарат | Лорноксикам | Внутрь, внутримышечно, внутривенно 8 – 16 мг 2 – 3 раза в сутки | А |
| Нестероидный противовоспалительный препарат | Диклофенак | По 75 мг (3 мл) в/м е/день №3 с переходом на пероральный/ректальный прием | А |
| Нестероидный противовоспалительный препарат | Кеторолак | По 2, 0 мл в/м №5. (пациентам от 16 до 64 лет с массой тела, превышающей 50 кг, в/м не более 60 мг; пациентам с массой тела менее 50 кг или с хронической почечной недостаточностью за 1 введение вводят не более 30 мг) | А |
| Ненаркотические анальгетики | Флупиртин | Внутрь: 100 мг 3-4 раза в сутки, при выраженных болях по 200 мг 3 раза в сутки | В |
| Опиоидный наркотический аналгетик | Трамадол | Внутрь, в/в по 50-100 мг | В |
| Опиоидный наркотический анальгетик | Фентанил | Трансдермальная терапевтическая система: начальная доза 12 мкг/ч каждые 72ч или 25 мкг/ч каждые 72 ч; | В |
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Противоэпилептическое средство | Карбамазепин | 200-400 мг/сут (1-2 таб), затем дозу постепенно повышают не более чем на 200 мг в день вплоть до прекращения болей (в среднем, до 600-800 мг), затем уменьшают до минимальной эффективной дозы. | А |
| Противоэпилептическое средство | Прегабалин | Внутрь, независимо от приема пищи, в суточной дозе от 150 до 600 мг в 2 или 3 приема. | А |
| Опиоидный наркотический аналгетик | Трамадол | Внутрь, в/в по 50-100 мг | В |
| Опиоидный аналгетик | Фентанил | Трансдермальная терапевтическая система: начальная доза 12 мкг/ч каждые 72ч или 25 мкг/ч каждые 72 ч). | В |
| Глюкокортикоид | Гидрокортизон | Местно | С |
| Глюкокортикоид | Дексаметазон | в/в, в/м: от 4 до 20 мг 3-4 раза/сут, максимальная суточная доза 80 мг до 3-4 суток | С |
| Глюкокортикоид | Преднизолон | Внутрь 20-30 мг в сутки | С |
| Местный анестетик | Лидокаин | в/м для обезболивания плечевого и крестцового сплетения вводят 5-10 мл 1% раствора | B |
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
Диспансерные мероприятия с указанием частоты посещения специалистов:
· осмотр ВОП/терапевта, невропатолога 2 раза в год;
· проведение парентеральной терапии до 2 раз в год.
NB! При необходимости немедикаментозное воздействие: массаж, иглорефлексотерапия, ЛФК, кинезотейпирование, консультация реабилитолога с рекомендациями по индивидуальной/групповой ЛФК, ортопедической обуви, шинам при свисающей стопе, по специально приспособленным предметам обихода и инструментам, которыми пользуется больной.
Индикаторы эффективности лечения:
· отсутствие болевого синдрома;
· увеличение двигательных, чувствительных, рефлекторных и вегетативно-трофических функций в зоне иннервации пораженных нервов.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ:
· нивелирование болевого синдрома;
· восстановление чувствительности и двигательных нарушений;
· использование периферических вазодилататоров, препаратов нейропротективного действия, НПВС, ненаркотических анальгетиков, миорелаксантов, антихолинэстеразных препаратов.
Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет.
Немедикаментозное лечение:
· режим III,
· диета №15,
· физиотерапия (тепловые процедуры, электрофорез, парафинолечение, иглорефлексотерапия, магнито-, лазеро-, УВЧ-терапия, массаж), ЛФК (индивидуальная и групповая), кинезиотейпирование
Медикаментозное лечение
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) [2,3,5-8,10,16,18,20,21,27-30,32-35]:
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения) [9,15,19,20,22,24-26,32]:
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Опиоидный наркотический аналгетик | Трамадол | Внутрь, в/в по 50-100 мг | В |
| Опиоидный наркотический аналгетик | Фентанил | Трансдермальная терапевтическая система: начальная доза 12 мкг/ч каждые 72ч или 25 мкг/ч каждые 72 ч). | В |
| Ингибиторы холинэстеразы | Препарат назначают с 2,5 мг в сутки, постепенно повышая через 3-4 дня на 2,5 мг, разделенная на 2-3 равных приема. Максимальная однократная доза составляет 10 мг подкожно, а максимальная суточная доза – 20 мг. | С | |
| Противоэпилептическое средство | Карбамазепин | 200-400 мг/сут (1-2 таб), затем дозу постепенно повышают не более чем на 200 мг в день вплоть до прекращения болей (в среднем, до 600-800 мг), затем уменьшают до минимальной эффективной дозы. | А |
| Противоэпилептическое средство | Прегабалин | Внутрь, независимо от приема пищи, в суточной дозе от 150 до 600 мг в 2 или 3 приема. | А |
| Глюкокортикоид | Гидрокортизон | Местно | С |
| Глюкокортикоид | Дексаметазон | в/в, в/м: от 4 до 20 мг 3-4 раза/сут, максимальная суточная доза 80 мг до 3-4 суток | С |
| Глюкокортикоид | Преднизолон | Внутрь 20-30 мг в сутки | С |
| Местный анестетик | Лидокаин | в/м для обезболивания плечевого и крестцового сплетения вводят 5-10 мл 1% раствора | B |
Медикаментозные блокады по спектру действия:
· анальгезирующие;
· миорелаксирующие;
· ангиоспазмолитические;
· трофостимулирующие;
· рассасывающие;
· деструктивные.
Показания:
· выраженный болевой синдром.
Противопоказания:
· индивидуальная непереносимость препаратов, используемых в лекарственной смеси;
· наличие острых инфекционных заболеваний, почечной, сердечно-сосудистой и печеночной недостаточности или заболеваний центральной нервной системы;
· низкое артериальное давление;
· эпилепсия;
· беременность в любом триместре;
· наличие повреждений кожного покрова и локальных инфекционных процессов до полного выздоровления.
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
· наблюдение участкового терапевта. Последующая госпитализация в плановом порядке при отсутствии эффективности амбулаторного лечения.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показания для плановой госпитализации:
· неэффективность амбулаторного лечения.
Показания для экстренной госпитализации:
· выраженный болевой синдром с признаками радикулопатии.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Киспаева Токжан Тохтаровна – доктор медицинских наук, врач невропатолог высшей категории РГП на ПХВ «Национальный центр гигиены труда и профессиональных заболеваний»;
2) Кудайбергенова Айгуль Сериковна – кандидат медицинских наук, невропатолог высшей категории, заместитель директора Республиканского координационного центра по проблемам инсульта АО «Национальный центр нейрохирургии»;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, руковолдитель кафедры пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им.марата Оспанова».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензент:
Баймуханов Ринад Маратович – доцент кафедры нейрохирургии и неврологии ФНПР РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач высшей категории.
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.