тбс легких код по мкб 10

Интерстициальные легочные болезни

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Приложение 6
к приказу
Министерства здравоохранения
Республики Беларусь
5. 07. 2012 №768

Настоящий клинический протокол диагностики и лечения интерстициальных легочных болезней предназначен для оказания медицинской помощи населению в амбулаторных и стационарных условиях районных, областных и республиканских организаций здравоохранения Республики Беларусь.
Интерстициальные легочные болезни (далее-ИЛБ) — гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Одним из наиболее распространенных и прогностически неблагоприятных заболеваний из группы ИЛБ является идиопатический фиброзирующий альвеолит (далее-ИФА). ИФА характеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстиция и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно-функциональных единиц паренхимы, которые приводят к развитию рестриктивных изменений легких, нарушению газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Возрастная категория: взрослое население Республики Беларусь.
Наименование нозологической формы заболевания (шифр по МКБ-10):
Другие интерстициальные легочные болезни (J84):
альвеолярные и парието-альвеолярные нарушения (J84.0);
другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе (J84.1);
другие уточненные интерстициальные легочные болезни (J84.8);
интерстициальная легочная болезнь неуточненная (J84.9).
Синонимами ИФА являются «идиопатический легочный фиброз» – термин, чаще всего используемый в американской литературе, и «криптогенный фиброзирующий альвеолит», получивший большее распространение в Европе.
Заболевание протекает в несколько этапов:
первичное повреждение эпителиальных и/или эндотелиальных клеток легочной паренхимы с развитием воспалительной реакции;
восстановление структуры поврежденной ткани с накоплением мезенхимальных клеток и избыточным развитием экстрацеллюлярного матрикса/фиброза. Чаще встречается у мужчин в возрасте 40-70 лет.
Как правило, пациенты, страдающие ИФА, обращаются за медицинской помощью на стадии одышки, возникающей при повседневной двигательной активности. Другие общие симптомы (лихорадка, анорексия, снижение массы тела) нехарактерны. Обычно пациентов беспокоит непродуктивный кашель, гораздо реже — дискомфорт и боли в грудной клетке, кровохарканье.

Диагностика

крепитация, которую сравнивают с «треском целлофана», лучше выслушивается в заднебазальных отделах легких на высоте вдоха. Такие симптомы, как локальные свистящие хрипы, шум трения плевры, встречаются реже. При умеренном или выраженном прогрессировании ИФА обнаруживаются признаки легочной гипертензии. Утолщение ногтевых фаланг пальцев кистей или, иногда, стоп в виде «барабанных палочек» наблюдается на поздних стадиях заболевания.
ИФА, как правило, не характеризуются какими-либо определенными изменениями состава крови и мочи. До 70% пациентов имеют умеренное повышение СОЭ, у большинства обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, у 30-40% пациентов – повышение общего уровня иммуноглобулинов, криоглобулины. Примерно 20 – 40% пациентов ИФА без сопутствующих системных заболеваний имеют повышенные титры ревматоидного и антинуклеарного факторов. У пациентов ИФА, как правило, повышен сывороточный уровень лактатдегидрогеназы (далее-ЛДГ), возможным источником которой являются альвеолярные макрофаги и альвеолоциты 2-го типа.
На ранних этапах заболевания газовый анализ артериальной крови, выполненный в покое, практически не изменен, хотя при физической нагрузке может наблюдаться десатурация. По мере прогрессирования заболевания гипоксемия появляется и в покое и сопровождается гипокапнией, отражающей особенности дыхательного паттерна пациентов – частого поверхностного дыхания, гиперкапния появляется только на терминальных этапах ИФА.

Рентгенография органов грудной полости является важнейшим диагностическим методом при ИФА. Наиболее частым признаком заболевания являются двусторонние диссеминированные изменения ретикулярного или ретикулонодулярного характера, более выраженные в нижних отделах легких. На ранних этапах развития заболевания может наблюдаться лишь некоторое уменьшение объема легочных полей и понижение прозрачности легких по типу «матового стекла», данные изменения особенно заметны при сравнении серии рентгенограмм больного. При прогрессировании заболевания ретикулярный паттерн становится более грубым, тяжистым, появляются округлые кистозные просветления размерами 0,5 – 2 см, отражающие формирование «сотового легкого», могут быть видны линейные тени дисковидных ателектазов. Вовлечение плевры, внутригрудная аденопатия, локализованные паренхиматозные уплотнения не характерны для ИФА и могут отражать либо другое интерстициальное заболевание легких, либо осложнения заболевания, такие, как инфекции или опухоли.
Более ценную информацию можно получить при помощи рентгенологической компьютерной томографии. Характерными находками при КТ являются нерегулярные линейные тени, снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла» и кистозные просветления размерами от 2 до 20 мм в диаметре. Наибольшие изменения выявляют в базальных и субплевральных отделах легких. Кроме того, КТ-признаки отражают морфологические признаки фиброзирующего альвеолита: ретикулярный паттерн соответствует фиброзу, а паттерн «матового стекла» – клеточной инфильтрации.
При сочетании ИФА с эмфиземой КТ является единственным методом, позволяющим оценить выраженность эмфиземы, которая преимущественно локализуется в верхних отделах, и разграничить ее с кистозными изменениями, характеризующими «сотовое легкое».
На ранних этапах заболевания показатели спирографии часто в пределах нормальных значений, однако уже может наблюдаться снижение статических объемов – общей емкости легких (TLC), функциональной остаточной емкости (FRC), остаточного объема (RV), что выявляют при помощи бодиплетизмографии или метода разведения газов. В дальнейшем происходит снижение показателей ОФВ₁ и ФЖЕЛ. Соотношение ОФВ₁/ФЖЕЛ в пределах нормы или даже повышено из-за увеличения объемной скорости воздушного потока вследствие повышения эластической отдачи легких. Ценным показателем является диффузионная способность легких (DLCO), снижение которой является одним из ранних признаков заболевания.
Бронхоальвеолярный лаваж (далее-БАЛ) имеет важное значение для определения активности воспалительного процесса в легких. При ИФА чаще выявляется нейтрофильный тип лаважной жидкости, реже смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный. По характеру цитологического состава БАЛ можно судить о прогнозе заболевания, появление эозинофилов в бронхоальвеолярной жидкости служит неблагоприятным прогностическим признаком. Сочетание нейтрофилеза и эозинофилии в БАЛ характеризует выраженность альтерации и фибропластических процессов, является также неблагоприятным прогностическим признаком. Иногда у пациентов с ИФА наблюдается лимфоцитарный профиль БАЛ. Лимфоцитарный характер БАЛ относится к положительным прогностическим факторам заболевания.
Биопсия легкого – единственный метод, позволяющий точно определить причину и выраженность фиброзирующего альвеолита. Получить достаточное количество ткани можно как при торакоскопической, так и при открытой биопсии легкого. Поскольку активность процесса в разных участках легких обычно неодинакова, производят биопсию двух или более долей (следует избегать биопсии плохо дренируемых отделов легких, например средней доли правого и язычковых сегментов левого легкого).
Лечение направлено на подавление активности альвеолита. Используются противовоспалительные лекарственные средства (глюкокортикоиды, цитостатики), дезагреганты, антиоксидантная терапия. Прогноз при ИЛБ в целом неблагоприятный; несмотря на проводимое лечение, от момента клинического дебюта и до фатального исхода проходит обычно около 4—5 лет. Примерно у 10% пациентов со временем может развиться бронхогенная карцинома. Наиболее частой причиной смерти пациентов является дыхательная недостаточность, как следствие прогрессирования болезни.

Источник

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких – вторичная туберкулезная инфекция, характеризующаяся распространенным поражением легких с экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада. В клинической картине преобладает интоксикационный синдром, гипертермия, продуктивный кашель, боли в боку, кровохарканье. В диагностике инфильтративного туберкулеза легких информативны данные физикального, рентгенологического, лабораторного обследования, результаты туберкулиновых проб. Лечение стационарное, с проведением специфической химиотерапии противотуберкулезными препаратами.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

В основе возникновения инфильтративного туберкулеза легких лежит один из двух механизмов: эндогенная реактивация либо экзогенная суперинфекция. Реактивация характеризуется прогрессированием старых или свежих очагов туберкулеза, появлением вокруг них зоны инфильтрации и развитием экссудативной тканевой реакции. Экзогенная суперинфекция, как причина инфильтративного туберкулеза легких, связана с наличием участков гиперсенсибилизации в легких (т. е. зон, ранее контактировавших с туберкулезной инфекцией). При повторном массивном попадании микобактерий туберкулеза в этих очагах развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся инфильтративным воспалением. В обоих случаях обязательным условием заболеваемости выступает наличие специфического противотуберкулезного (вторичного) иммунитете на момент заражения.

Категорию повышенного риска по развитию инфильтративного туберкулеза легких составляют лица, перенесшие контакт с бацилловыделителем, нервно-психическую травму; страдающие алкоголизмом, никотиновой зависимостью, ВИЧ-инфекцией, наркоманией; ведущие асоциальный образ жизни; имеющие хронические заболевания (сахарный диабет, ХНЗЛ и др.) и профессиональные заболевания; подвергающиеся гиперинсоляции и т. д.

Первоначально в легочной ткани образуется инфильтрат диаметром около 3 см, границы которого имеют тенденцию к расширению вплоть до поражения нескольких сегментов или целой доли легкого. Инфильтрат представляет очаг полиморфной экссудации, состоящей из фибрина, мононуклеаров, макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов, альвеолярного эпителия. При слиянии и расширении инфильтратов возникает специфическая долевая пневмония или бронхопневмония.

На следующем этапе участки инфильтрации подвергаются казеозному расплавлению. Лечение инфильтративного туберкулеза легких может способствовать полному рассасыванию инфильтрата, рубцеванию участков, инкапсуляции зоны инфильтрата с образованием туберкуломы легкого. В случае дальнейшего прогрессирования инфильтративного туберкулеза возможны два варианта развития: переход в казеозную пневмонию (устар. – «скоротечная чахотка») либо распад легочной ткани с формированием каверн (кавернозный туберкулез).

Классификация

В современной фтизиатрии принято выделять пять клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких:

По размеру различают малые (1-2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см) и распространенные (более 6 см) инфильтраты. Отдельно выделяют казеозную пневмонию, характеризующуюся инфильтративной реакцией с преобладанием некротических процессов. Казеозно-пневмонические очаги поражают долю или все легкое. Казеозная пневмония чаще развивается на фоне сахарного диабета, беременности, легочных кровотечений, сопровождающихся аспирацией крови, обсемененной микобактериями.

Симптомы инфильтративного туберкулеза легких

В большинстве наблюдений первым неспецифическим симптомом инфильтративного туберкулез легких служит подъем температуры тела до 38-38,5°С, которая держится 2-3 недели. Гипертермия сопровождается потливостью, болезненностью мышц, разбитостью, кашлем с выделением мокроты. В целом клиника напоминает грипп, бронхит или острую пневмонию. Иногда заболевание манифестирует с кровохарканья или легочного кровотечения. Среди наиболее распространенных жалоб следует отметить боли в груди на стороне поражения, снижение аппетита, нарушение сна, общую слабость, сердцебиение. Бессимптомные и малосимптомные формы инфильтративного туберкулеза легких, как правило, выявляют во время диспансеризации или профилактического медосмотра по результатам флюорографии.

Осложнения

В числе осложнений инфильтративного туберкулеза легких можно встретить казеозную пневмонию, ателектаз легкого, пневмоторакс, плеврит, легочное кровотечение, туберкулезный менингит, реактивный миокардит, сердечную недостаточность. Начало казеозной пневмонии всегда острое: лихорадка достигает 40-41°С, типичны перепады между дневной и вечерней температурой, резко выражена туберкулезная интоксикация. Больных беспокоит одышка, кашель с гнойной мокротой, боли в грудной клетке, прогрессирующее похудание.

Диагностика

Поскольку клинические признаки инфильтративного туберкулеза легких малоспецифичны или отсутствуют совсем, основное значение в диагностике имеют объективные, инструментальные и лабораторные данные. Аускультативная картина характеризуется наличием звучных хрипов; перкуссия обнаруживает притупление звука над областью инфильтрата. Особенно эти изменения выражены при лобите и наличии распада инфильтрата с формированием каверны. Воспалительные изменения крови (сдвиги в лейкоформуле, ускорение СОЭ) незначительны.

Туберкулиновая проба у больных чаще положительная. Рентгенография легких позволяет не только обнаружить инфильтративные изменения, но и оценить характер тени, проследить динамику лечения. Выявить МБТ можно как с помощью микроскопического исследования, так и методом бактериологического посева мокроты или смывных вод бронхов, полученных при проведении бронхоскопии. Подтвердить наличие тубинфекции в организме позволяют новые, высоко достоверные исследования крови: T-SPOT.TB и квантиферон-тест.

Дифференцировать инфильтративный туберкулез легких приходится с очаговым туберкулезом, ОРВИ, неспецифической пневмонией, раком легкого, актиномикозом, эхинококкозом и кистами легкого, лимфогранулематозом.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Одновременно назначаются иммуномодуляторы, антиоксиданты, кортикостероиды. В условиях рационального лечения клиническая симптоматика исчезает в среднем через 3-4 недели; бактериовыделение прекращается в сроки от 1 до 4-х месяцев; уменьшение и рассасывание инфильтрации, закрытие полостей происходит к 3-4 месяцу. При инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада может ставиться вопрос о хирургическом лечении – оперативной коллапсотерапии.

Прогноз

Профилактика инфильтративного туберкулеза легких не отличается от мер предупреждения заболеваемости другими формами туберкулезной инфекции. Поскольку больные с инфильтративной формой являются бацилловыделителями, необходимо как можно более раннее их выявление, изоляция и лечение.

Источник

Туберкулез органов дыхания неуточненной локализации без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Рубрика МКБ-10: A16.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Туберкулез органов дыхания неуточненной локализации без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Туберкулез органов дыхания неуточненной локализации без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении: Лечение [ править ]

Критерии, на которые ориентируются при оценке эффективности лечения:

• исчезновение клинических и лабораторных признаков туберкулезного воспаления;

• стойкое прекращение бактериовыделения, подтвержденное микроскопическим и культуральным исследованиями;

• регрессия рентгенологических проявлений туберкулеза (очаговых, инфильтративных, деструктивных);

• восстановление функциональных возможностей и трудоспособности.

Принципы современного лечения больных туберкулезом сложились в начале 50-х годов прошлого века и усовершенствовались в последующие десятилетия в связи с развитием фтизиатрии, хирургии, фармакологии и прогрессом медицины.

Лечение больных проводят комплексно, используя химиотерапию (этиотропную противотуберкулезную терапию), патогенетическую терапию, коллапсотерапию и хирургические вмешательства.

Комплексное лечение больных туберкулезом базируется на стандартных научно обоснованных схемах (стандартах), при разработке которых были учтены характер туберкулезного поражения и степень эпидемической опасности больного. В процессе лечения особенности клинико-рентгенологической динамики туберкулезного воспаления и изменение чувствительности возбудителя к применяемым препаратам нередко приводят к необходимости индивидуализации лечебной тактики. При построении индивидуализированной схемы лечения обращают внимание на фармакокинетику и взаимодействие противотуберкулезных препаратов, их переносимость, наличие у больного фоновых и сопутствующих заболеваний. Важным является отношение больного к лечению. Такой подход позволяет сочетать стандарт лечения болезни и индивидуальную тактику лечения больного.

Этиотропная терапия включает применение лекарственных препаратов, подавляющих размножение МБТ (бактериостатический эффект) или уничтожающих их в организме больного (бактерицидный эффект).

Химиотерапия является основным методом лечения больных туберкулезом.

In vivo противотуберкулезные препараты действуют в основном бактериостатически, т.е. они задерживают рост и размножение МБТ. Однако изониазид, рифампицин, стрептомицин и некоторые препараты фторхинолонового ряда оказывают и бактерицидное действие.

Противотуберкулезные препараты разделяют на 2 группы:

2. Резервная группа:

1. Основные препараты

Изониазид назначают внутрь, но его можно также вводить внутримышечно, внутривенно струйно, внутривенно капельно, интратрахеально, внутрикавернозно, внутриплеврально, эндолюмбально, внутрибрюшинно. Суточная лечебная доза изониазида 5-15 мг/кг.

Первичная устойчивость МБТ к изониазиду встречается нечасто, вторичная развивается довольно быстро. В ряде случаев у МБТ возникает перекрестная устойчивость к изониазиду и его гомологам (фтивазиду, метазиду, салюзиду). Перекрестная устойчивость к другим противотуберкулезным препаратам не установлена.

Первичная устойчивость к рифампицину встречается нечасто, вторичная развивается довольно быстро. Перекрестная устойчивость к другим противотуберкулезным препаратам не установлена.

Суточную лечебную дозу пиразинамида 25-35 мг/кг назначают перорально. При лечении пиразинамидом часто применяют интермиттирующий режим.

Пиразинамид несовместим с ацетилсалициловой и аскорбиновой кислотами, пробенецидом, йодсодержащими рентгеноконтрастными препаратами. Кортикостероидные препараты снижают активность пиразинамида в отношении МБТ.

Первичная устойчивость МБТ к пиразинамиду наблюдается редко, вторичная развивается относительно медленно. Перекрестная устойчивость к другим противотуберкулезным препаратам не установлена.

Этамбутол нельзя назначать одновременно с дисульфирамом. Их сочетание приводит к резкому повышению концентрации этамбутола в крови и возникновению токсических эффектов. Этамбутол также несовместим со препаратами магния.

Первичная устойчивость МБТ к этамбутолу практически не наблюдается, вторичная развивается очень медленно. Перекрестной устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам не бывает. Этамбутол препятствует развитию лекарственной устойчивости возбудителя туберкулеза к другим противотуберкулезным препаратам.

Суточную лечебную дозу стрептомицина 16 мг/кг вводят внутримышечно однократно. При необходимости стрептомицин можно вводить в трахею, плевральную полость, каверну. Для эндолюмбального введения используют стрептомицина хлоркальциевый комплекс.

Первичная устойчивость МБТ к стрептомицину встречается значительно чаще, чем к другим противотуберкулезным препаратам, вторичная возникает быстро. Существует неполная перекрестная устойчивость между стрептомицином, канамицином. Перекрестная устойчивость к другим противотуберкулезным препаратам не установлена. Назначение стрептомицина на ранних этапах лечения уменьшает вероятность появления устойчивых к противотуберкулезным препаратам субпопуляций туберкулезного возбудителя.

2. Резервные препараты

Протионамид несовместим с гипотензивными препаратами. В период лечения протионамидом недопустимо употребление алкоголя.

При внутримышечном введении канамицин быстро всасывается, максимальная концентрация в крови достигается через 0,5-1 ч после введения. При необходимости канамицин можно вводить в трахею, плевральную полость, каверну. Суточная лечебная доза канамицина 16 мг/кг вводится внутримышечно однократно.

Капреомицин (Cap) включает комплекс из 4 активных компонентов, которые подавляют синтез белка бактериальной клетки. Он является специфическим противотуберкулезным препаратом и оказывает выраженное бактериостатическое действие на МБТ человеческого вида и более слабое на МБТ бычьего вида.

Капреомицин плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте. При парентеральном введении концентрация капреомицина в плазме достигает пика через 1-2 ч. Из организма препарат выводится преимущественно почками в неизмененном виде. Суточная доза капреомицина в пределах 20 мг/кг. Препарат вводят только внутримышечно.

Препарат равномерно распределяется в организме, выводится с мочой. Суточную лечебную дозу циклосерина 10-20 мг/кг назначают обычно перорально. При необходимости циклосерин можно вводить в трахею, плевральную полость, каверну.

В отличие от рифампицина рифабутин не влияет на ацетилирование изониазида, поэтому при сочетании рифабутина и изониазида усиление гепатотоксичности менее вероятно.

Первичная устойчивость МБТ к ПАСК встречается относительно редко, вторичная развивается медленно. Перекрестная устойчивость не установлена.

Препараты фторхинолонового ряда хорошо всасываются при приеме внутрь. Концентрация препаратов в сыворотке крови достигает пика в среднем через 1-2 ч и практически не отличается от концентрации при внутривенном введении. Период полувыведения составляет 3-4 ч. Препараты хорошо проникают в легочную ткань и накапливаются в легких. Максимальная суточная доза в зависимости от избранного препарата 750-1000 мг. При туберкулезе оптимальным является прием препаратов в течение 4 мес.

Суточная лечебная доза тиоацетазона 1-1,5 мг/кг. Обычно препарат назначают перорально, возможно его местное применение.

Уже в течение первой недели лечения тиоацетазоном могут возникнуть головная боль, головокружение, бессонница, сыпь на коже. Позднее нередко наблюдаются нарушения функции печени и почек. Из-за частых побочных реакций тиоацетазон применяют лишь при устойчивости МБТ к другим препаратам.

Первичная устойчивость к тиоацетазону встречается редко, вторичная развивается медленно. Перекрестная устойчивость не установлена.

Многокомпонентные противотуберкулезные препараты с фиксированными дозами

В одной таблетке многокомпонентного лекарственного средства содержится несколько противотуберкулезных препаратов, что упрощает проведение комбинированной химиотерапии и повышает степень ее контролируемости. Эти препараты созданы относительно недавно, но получили достаточно широкое распространение:

• Изониазид, протионамид, дапсон.

• Изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид.

• Изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид.

Стандартные режимы химиотерапии

Режим химиотерапии, т.е. комбинирование противотуберкулезных препаратов, длительность их приема, сроки и содержание контрольных обследований, а также организационные формы лечения определяют с учетом ряда критериев:

• эпидемической опасности больного (по данным микроскопического исследования и посева мокроты или иного диагностического материала);

• сведений об истории заболевания (впервые выявленный или ранее лечившийся больной);

• клинической формы распространенности, тяжести туберкулезного процесса.

Независимо от организационной формы лечения стандартные режимы химиотерапии являются его основой. При переходе больного от одной организационной формы лечения к другой между лечебными учреждениями, курирующими больного, в вопросах лечебной тактики должна быть полная преемственность.

Коррекция химиотерапии при плохой переносимости лечения

У 10-15% больных противотуберкулезную химиотерапию осложняют побочные реакции. Они могут возникать при использовании всех противотуберкулезных препаратов, различаются лишь их характер и частота. Примерно у 4% больных побочные реакции приобретают угрожающий характер и являются основанием для отмены препарата.

Контроль эффективности химиотерапиии и оценка результата лечения

Лекарственная устойчивость возбудителя туберкулеза и методика химиотерапии

О больных, выделяющих устойчивые к противотуберкулезным препаратам МБТ, нередко говорят как о больных с лекарственно устойчивым туберкулезом. Термин этот весьма условный, поскольку характеризует не форму туберкулеза, а свойства туберкулезного возбудителя, вызвавшего заболевание.

Туберкулезу с лекарственной устойчивостью МБТ уделяют особое внимание из-за его высокой эпидемической опасности и трудностей лечения.

Различают устойчивость микобактерий к лекарственным препаратам у впервые выявленных больных туберкулезом, которые ранее химиопрепаратами не лечились (первичная лекарственная устойчивость), и устойчивость у ранее лечившихся больных (вторичная лекарственная устойчивость).

У больных с положительной клинико-рентгенологической динамикой и прекращением бактериовыделения после 3 мес лечения используют следующие комбинации препаратов:

При сохранении бактериовыделения и/или отсутствии клиникорентгенологического улучшения через 3 мес после начала лечения интенсивную фазу химиотерапии продлевают. Корректируют химиотерапию следующим образом: при устойчивости к изониазиду или к рифампицину вместо препарата, не действующего на МБТ, используют 2 резервных препарата; если МБТ устойчивы к сочетанию изониазида и рифампицина, оба препараты отменяют, назначают не менее 5 резервных противотуберкулезных препаратов в течение 6 мес. Во время лечения важно гибко индивидуализировать терапию, предупреждать и устранять побочные реакции, своевременно принимать решения о необходимости коллапсотерапии или при наличии показаний хирургического вмешательства. Фаза продолжения лечения составляет не менее 12 мес, в течение которых с учетом чувствительности МБТ используют 3-4 резервных препарата.

Химиотерапию больных, выделяющих лекарственно устойчивые МБТ, проводят в стационарных условиях с учетом их повышенной эпидемической опасности. В процессе лечения необходимы адекватное медикаментозное обеспечение, должный клиниколабораторный и рентгенологический контроль, консультации смежных специалистов и строгое соблюдение противоэпидемических мероприятий.

2. Хирургическое лечение туберкулеза легких

Показания к операции при туберкулезе легких обычно возникают в следующих случаях:

• недостаточная эффективность химиотерапии, особенно при множественной лекарственной устойчивости МБТ;

• необратимые морфологические изменения c деструкцией и фиброзом, вызванные туберкулезным процессом в легких, бронхах, плевре, лимфатических узлах;

• осложнения и последствия туберкулеза, которые угрожают жизни, имеют клинические проявления или могут привести к нежелательным последствиям.

Хирургические вмешательства, которые производят при туберкулезе легких, плевры, внутригрудных лимфатических узлов:

• резекция легких и пневмонэктомия;

• операция на каверне (дренирование, кавернотомия, кавернопластика);

• видеоторакоскопическая санация полости плевры;

• плеврэктомия, декортикация легкого;

• удаление внутригрудных лимфатических узлов;

• разрушение плевральных сращений для коррекции искусственного пневмоторакса.

Типичными формами туберкулеза легких, при которых часто применяют хирургическое лечение, являются туберкулема, кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез. Реже хирургическое лечение применяют при цирротическом поражении легкого, туберкулезной эмпиеме плевры, казеозно-некротическом поражении лимфатических узлов, казеозной пневмонии.

3. Искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия

Химиотерапия туберкулеза не всегда оказывается достаточно эффективной, а сроки ее проведения исчисляются многими месяцами. Излечение туберкулеза у ряда больных достигается ценой дефекта пораженного органа. Во время длительной химиотерапии нередко наблюдаются побочное действие противотуберкулезных препаратов. В связи с этим часто возникает необходимость применения средств, которые способствуют нормализации реактивности организма, стимулируют процессы заживления, позволяют предупредить и устранить побочное действие химиопрепаратов.

Важнейшим фактором патогенетического воздействия является рациональный гигиенодиетический режим. Он создает благоприятные условия для восстановления обменных нарушений, связанных с усиленным распадом белка, повышенным расходом витаминов и микроэлементов, расстройством обмена жиров и углеводов у больного туберкулезом.

Лечебный режим при туберкулезе может быть:

• строгим постельным, который используют при тяжелом осложненном течении туберкулеза, например при легочном кровотечении;

• щадящим, при котором назначают легкую утреннюю гимнастику, 4-5-часовой отдых в постели в дневное время, 20-30- минутные прогулки в течение дня;

• тренировочным, при котором продолжительность дневного отдыха уменьшают до 2 ч, увеличивают продолжительность прогулок до 2 ч, рекомендуют занятия трудом;

• адаптационным, направленным на возвращение пациента к привычному распорядку дня и трудовой деятельности.

Лекарственные средства патогенетического воздействия условно разделяют на группы:

• гормоны коры надпочечников;

• антиоксиданты и антигипоксанты;

• вещества, повышающие проницаемость биологических мембран;

• препараты анаболического действия;

5. Санаторно-курортное лечение

В комплексе мероприятий по лечению больных туберкулезом несомненное значение имеет воздействие на их психологическое состояние. Важным является также коррекция нарушенных функций и обменных процессов у больных. В санаторных условиях, как правило, достигаются положительные результаты в этом направлении. Сочетание благоприятных метеорологических воздействий с физическими методами лечения и дозированной нагрузкой создает предпосылки для медицинской и трудовой реабилитации больного туберкулезом с восстановлением его трудоспособности.

Санатории подразделяют на местные и расположенные в курортных зонах. Большинство больных целесообразно направлять в местные санатории, расположенные в районе их постоянного жительства. При этом нет необходимости в адаптации к новым климатическим условиям и меньше транспортные расходы. Вторая фаза химиотерапии (фаза продолжения лечения) в местных санаториях предпочтительна для больных старшего возраста, детей раннего возраста и больных после хирургических вмешательств по поводу туберкулеза.

При направлении больных туберкулезом на климатические курорты учитывают, что в некоторых из них кроме отделений для больных туберкулезом легких есть отделения для лечения внелегочного туберкулеза, в частности туберкулеза глаз и органов мочеполовой системы.

Путевки для санаторного лечения выдают больным противотуберкулезные диспансеры. Продолжительность санаторного лечения от 1,5 до 6 мес и более.

Источник