тиреотоксикоз код по мкб 10 у взрослых

Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом (E05.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Тиреотоксикоз у больных с многоузловым эутиреоидным зобом провоцируется приемом больших количеств препаратов, содержащих йод, включая амиодарон, который содержит 37% йода.

Многоузловой токсический зоб часто выявляется в йододефицитных регионах (эндемичные по зобу районы), и гиперфункция таких узлов связана с повышением потребления йода. Это относится к случаям, когда йод поступал в организм с лекарственными веществами или с пищей (при повышенном потреблении йодированной соли).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Многоузловой токсический зоб развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище и является одним из последовательных патологических состояний щитовидной железы (ЩЖ), формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести.

Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция ЩЖ, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Со временем это приводит к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям.
В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов (мутация рецептора ТТГ), приводящих к их автономному функционированию.
Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т₃ и Т₄ (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии ЩЖ растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах (после 50 лет).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Частые проявления:
— сердечная недостаточность, резистентная к обычной медикаментозной терапии;
— мерцательная предсердная аритмия постоянной или периодической формы с эпизодами предсердной аритмии;
— резкая мышечная слабость (больному трудно вставать, подниматься по лестнице, ходить пешком);
— депрессия, периодические судороги, раздражительность или неустойчивость эмоционального состояния (некоторые врачи расценивают данное состояние как «климактерический синдром», поскольку большая часть случаев этих состояний приходится на соответствующий возраст).

В случае кровоизлияния в «горячий» узел наступает самоизлечение, и в дальнейшем такой узел трансформируется в кисту. В некоторых случаях симптомы тиреотоксикоза протекают по типу субклинического с возможным переходом в явный тиреотоксикоз.

Диагностика

1. УЗИ ЩЖ: множественные узловые образования, снижение эхогенности ткани ЩЖ.

Лабораторная диагностика

Лабораторные методы (определение гормонов ЩЖ) позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

1. Субклинический тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T₄ и свободного T₃.

2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ и повышение уровня свободного T₄ и свободного T₃.

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике многоузлового токсического зоба и диффузного токсического зоба (ДТЗ), так как заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом, достаточно несложно отличить по данным сцинтиграфии ЩЖ.
Принципы дифференциальной диагностики многоузлового токсического зоба и ДТЗ представлены в таблице, приведенной ниже.

Источник

Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом (E05.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Примечание. В большинстве литературных источников тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом описывается под названием «тиреотоксическая аденома», поэтому именно этот термин будет использоваться при дальнейшем описании заболевания.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Гистологически удаленная аденома состоит из скопления дифференцированных фолликулярных клеток, выстланных гиперплазированным эпителием (фолликулярная аденома).

Тиреотоксическая аденома, как правило, инкапсулирована и доброкачественна. Злокачественное перерождение автономно функционирующих узлов ЩЖ встречается редко. По некоторым данным, такая трансформация аденомы встречается у 2% взрослых (M.Smith и соавт., 1988) и у 11% детей (R.D.Croom и соавт., 1987).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина тиреотоксической аденомы характеризуется симптомами тиреотоксикоза, сходными по клинике с диффузным токсическим зобом:
— снижение массы тела при отсутствии изменения в питании;
— учащенное сердцебиение, сохраняющееся в покое и во сне;
— мышечная слабость;
— плохая переносимость жары;
— потливость;
— раздражительность.
При тиреотоксической аденоме данные симптомы менее выражены, а само заболевание имеет медленное развитие; долгое время больные наблюдаются у эндокринолога по поводу узлового зоба.

Развитие опухоли происходит медленно. Когда она достигает крупного размера, то может сдавливать органы шеи. Единственными жалобами у пожилых пациентов могут быть учащенное сердцебиение и одышка при физической нагрузке, слабость, сонливость или бессонница.

Диагностика

Диагноз тиреотоксической аденомы устанавливается на основании следующих результатов исследований:

1. Опрос и осмотр больного. При пальпации щитовидной железы выявляется увеличение одной из ее долей, наличие узла. Узловое образование имеет эластичную консистенцию, округлую форму с отчетливыми краями и гладкой поверхностью, различную плотность; смещается при глотании.

2. Исследование содержания в крови гормонов щитовидной железы:
— наблюдается значительное повышение количества Т3 при умеренно повышенном или нормальном уровне Т4;
— количество ТТГ может быть нормальным или сниженным;
— тиреоидстимулирующие антитела не определяются.

4. УЗИ щитовидной железы: обнаруживается узловое образование.

5. Биохимический анализ крови: выявляются признаки нарушения белкового, жирового и углеводного обмена.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Тиреотоксическая аденома наиболее часто дифференцируется со следующими заболеваниями:

1. Диффузный токсический зоб. Отличия от тиреотоксичекой аденомы:
— развивается в более молодом возрасте (ранее 50 лет);
— более короткий анамнез;
— диффузное увеличение щитовидной железы;
— равномерное поглощение радиофармпрепарата;
— в 30-50% случаев наблюдается эндокринная офтальмопатия;
— в 70-80% случаев выявляется высокий титр антител к рецепторам ТТГ, кроме того, могут определяться антитела к пероксидазе тиреоцитов и тиреоглобулину;
— на УЗИ отмечаются диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ, отсутствие узловых образований.

2. Многоузловой токсический зоб: при сцинтиграфии выявляются как «горячие», так и «холодные» узлы.

3. Рак ЩЖ (высокодифференцированная аденокарцинома). Как правило, протекает в эутиреоидном состоянии. Различить цитопатологическую картину, наблюдаемую при токсической аденоме и раке ЩЖ, весьма трудно. Поэтому в данной ситуации тонкоигольная биопсия не помогает проведению дифференциальной диагностики.
В тех случаях, когда имеется «горячий» узел и происходит поглощение радиоизотопа в прилегающих областях при нормальной концентрации ТТГ в сыворотке крови, необходимо провести пробу с назначением Т3 (25 мкг 4 раза в день, в течение 10 дней). При повторном сканировании будет четко видно, что в окружающих «горячий» узел областях поглощения радиоизотопа отсутствуют в связи с ингибированием под влиянием экзогенного Т3 секреции ТТГ.

Осложнения

Лечение

2. Тиреостатики (мерказолил, тиразол, пропицил) назначают только в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом.

3. Операция показана при тиреотоксической аденоме с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом, многоузловом токсическом зобе.

4. В остальных случаях (у больных в возрасте старше 40 лет), а также при противопоказаниях к операции проводят терапию радиоактивным йодом (300-400 г).

5. Пациенту необходимо обеспечить психический покой, полноценный сон. Больным нельзя находиться на открытом солнце. Назначается диета с большим содержанием белка в пище, витаминов. Иногда назначаются бета-адреноблокаторы.

Источник

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Тиреотоксикоз (гипертиреоз)»

Коды по МКБ-10: Е 05

Е 05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом

Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом

Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом

Е 05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани

Е 05.4 Тиретоксикоз искусственный

Е 05.5 Тиреоидный криз или кома

Е 05.8 Другие формы тиреотоксикоза

Е 05.9 Тиреотоксикоз неуточненный

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Гипертиреоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1.1. Диффузный токсический зоб.

1.2. (Много)узловой токсический зоб, токсическая аденома.

1.3. Йод-индуцированный гипертиреоз.

1.4. Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита.

1.5.1. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

1.5.2. Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).

1.6. Трофобластический гипертиреоз

2. Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

2.2. Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующего тиреоидные гормоны.

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

3.1. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов щитовидной железы).

3.2. Тиреотоксикоз как стадия подострого тиреоидита де Кервена.

3.3. Тиреотоксикоз вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

По степени тяжести:

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования: осмотр глазного дна, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы.

До плановой госпитализации: анализ глюкозы крови, ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ).

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Общий анализ мочи.

3. Анализ глюкозы крови.

4. Биохимический анализ крови (холестерин, натрий, калий).

6. УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований.

7. Определение в крови тиреотропного гормона (ТТГ).

Дополнительные диагностические мероприятия:

2. Определение в крови свободного Т4 (по показаниям).

Дифференциальный диагноз

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). Диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к пероксидазе, наличие эндокринной офтальмопатии и претибиальной микседемы.

2. Многоузловой токсический зоб. Гетерогенность сцинтиграфической картины.

3. Автономные «горячие» узлы. «Горячий» очаг на сканограмме.

4. Подострый тиреоидит. Щитовидная железа не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром.

5. Ятрогенный тиреотоксикоз (прием интерферона, препаратов лития, или лекарственных средств, содержащих большое количество йода).

9. Хориокарцинома: сильное повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

10. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз.

11. Метастазы рака щитовидной железы. В большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия.

12. Субклинический тиреотоксикоз. Захват йода щитовидной железой может быть нормальным.

13. Рецидив тиреотоксикоза (после лечения диффузного токсического зоба).

Дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:

1. Тревожные состояния.

3. Синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии). Не ведет к развитию тиреотоксикоза.

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: достижение стойкого эутиреоза или субкомпенсации тиреотоксикоза.

Немедикаментозное лечение:

1. Режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.

2. До установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза.

3. Исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.

Медикаментозное лечение

Консервативная тиреостатическая терапия. Для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют тиреостатические препараты (мерказолил 15-40 мг/сут., пропилтиоурацил 100-150 мг/сут., тирозол 20-45 мг/сут.). Возможны побочные эффекты тиреостатической терапии: аллергические реакции, патология печени (1,3%), агранулоцитоз (0,2-0,4%). Длительность консервативного лечения тиреостатиками 12-18 месяцев. Кроме тиреостатической терапии применяется радикальное лечение (терапия радиоактивным йодом) и хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Выбор метода лечения определяется возрастом больного, наличием сопутствующей патологии, тяжестью тиреотоксикоза, размером зоба, наличием эндокринной офтальмопатии.

Медикаментозное лечение также включает назначение бета-блокаторов (анаприлин, атенолол, конкор), препаратов улучшающих обмен веществ в миокарде (рибоксин, милдронат, АТФ и др.). При сочетании с эндокринной офтальмопатией прибегают к кортикостероидной терапии.

Профилактические мероприятия

При тиреотоксикозе первичная профилактика отсутствует. Вторичная профилактика включает санацию очагов инфекции, предупреждение повышенной инсоляции, стрессов, освобождение от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.

Основные медикаменты:

1. Тиреостатические средства (мерказолил, тб, 5 мг)

2. Бета-блокаторы (анаприлин, тб, 10 мг)

3. Седативные средства (драже валерианы)

4. Натрия хлорид, раствор, 200 мл

5. Витамины (аскорбиновая кислота, 5% раствор, амп.)

6. Кортикостероиды (преднизолон, тб, 5 мг)

7. Тиреоидные препараты (левотироксин 100 мкг, тб)

Дополнительные медикаменты:

1. Пиридоксин 5% раствор, амп.

2. Тиамин 2,5% раствор, амп.

Госпитализация

Показания к госпитализации:

— впервые выявленный тиреотоксикоз;

— оценка адекватности терапии.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

1. Жапарханова Зауре Слямхановна, КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, кафедра детских болезней лечебного факультета с курсом эндокринологии, доцент.

2. Есимова Несибели Кульбаевна, зав. отделением №8, РДКБ «Аксай».

Источник

Тиреотоксикоз у взрослых

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Тиреотоксикоз – это клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три варианта:
1. Гипертиреоз – гиперпродукция тиреоидных гормонов щитовидной железы (ЩЖ) (Болезнь Грейвса (БГ), многоузловой токсический зоб (МУТЗ)).
2. Деструктивный тиреотоксикоз – синдром, обусловленный деструкцией фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого (тиреоидных гормонов) в кровь (подострый тиреоидит, послеродовый тиреоидит).
3. Медикаментозный тиреотоксикоз – связан с передозировкой тиреоидных гормонов [1].

Название протокола: Тиреотоксикоз у взрослых
Код протокола

Коды по МКБ 10:
Е 05.
Е 05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом
Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
Е 05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
Е 05.4 Тиретоксикоз искусственный
Е 05.5 Тиреоидный криз или кома
Е 05.8 Другие формы тиреотоксикоза
Е 05.9 Тиреотоксикоз неуточненный
Е 06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом

Дата разработки протокола: 2013г.

Категория пациентов: пациенты с тиретоксикозом.

Пользователи протокола: врачи-эндокринологи стационаров и поликлиник, ВОП, терапевты.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [2]

2. Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:
2.1. struma ovarii
2.2. Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующего тиреоидные гормоны
2.3. Хоринонэпителиома

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:
3.1. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов щитовидной железы)
3.2 Тиреотоксикоз как стадия подострого тиреоидита де Кервена, послеродовый тиреоидит

4. По степени тяжести: легкий, средней тяжести, тяжелый. Тяжесть тиреотоксикоза у взрослых определяется симптомами поражения сердечно-сосудистой системы («тиреотоксическое сердце»): наличием мерцательной аритмии, фибрилляции, хронической сердечной недостаточности (ХСН).

5. Субклинический

6. Манифестный

7. Осложненный

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

До плановой госпитализации: анализ глюкозы крови, ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ).

Основные диагностические мероприятия:
— Общий анализ крови (6 параметров)
— Общий анализ мочи
— Анализ глюкозы крови
— Биохимический анализ крови (креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин, натрий, калий)
— УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований
— Определение в крови тиреотропного гормона (ТТГ)
— Определение в крови свободных Т4 и Т3
— Определение АТ к ТПО, АТ к ТГ, АТ к р ТТГ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы на:
— нервозность,
— потливость,
— сердцебиение,
— повышенную утомляемость,
— повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание,
— общую слабость,
— эмоциональную лабильность,
— одышку,
— нарушение сна, иногда бессонницу,
— плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды,
— диарею,
— дискомфорт со стороны глаз – неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век,
— нарушения менструального цикла.

В анамнезе:
— наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы,
— частые острые респираторные заболевания,
— локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Физикальное обследование:
— Увеличение размеров щитовидной железы,
— нарушения сердечной деятельности (тахикардия, громкие тоны сердца, иногда систолический шум на верхушке, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, приступы мерцательной аритмии),
— нарушения центральной и симпатической нервной системы (тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперрефлексия),
— нарушения обмена веществ (непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда, ускорение роста),
— нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (понос, боли в животе, усиленная перистальтика),
— глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение, отставание верхнего века при взгляде вниз и нижнего – при взгляде вверх),
— мышечная система (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич).

Лабораторные исследования

Инструментальные исследования:
— ЭКГ – тахикардия, аритмия, фибрилляции
— УЗИ щитовидной железы (увеличение объема, неоднородность при АИТ, узловые образования при МУТЗ и ТА). Для рака ЩЖ харатерны гипоэхогенные образования с неровными контурами узла, рост узла за капсулу и кальцификация
— Сцинтиграфия ЩЖ (захват радиофармпрепарата снижен при деструктивном тироидите (подострый, послеродовый), а при заболеваниях ЩЖ с гиперпродукцией тиреоидных гормонов – повышен (БГ, МУТЗ). Для ТА и МУТЗ характерны «горячие узлы», при раке – «холодные узлы».
— ТАБ – раковые клетки при новообразованиях ЩЖ, лимфоцитарная инфильтрация при АИТ.

Показания для консультаций специалистов:
— ЛОР, стоматолог, гинеколог – для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов;
— окулист – для оценки функции зрительного нерва, оценки степени экзофтальма, выявления нарушений в работе экстраокулярных мышц;
— невролога – для оценки состояния центральной и симпатической нервной системы;
— кардиолога – при наличии аритмии, развитии сердечной недостаточности;
— инфекциониста – при наличии вирусного гепатита, зоонозных, внутриутробных и других инфекций;
— фтизиатра – при подозрении на туберкулез;
— дерматолога – при наличии претибиальной микседемы.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения:
Достижение стойкого эутиреоза

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
— режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.
— до установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза
— исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза

Медикаментозное лечение:
Консервативная тиреостатическая терапия. Для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют тиреостатические препараты – тирозол 20-45 мг/сут или мерказолил 30-40 мг/сут, пропилтиоурацил 300-400 мг/сут.
Терапия тиреостатиками во время беременности должна проводиться при гипертиреозе, вызванном БГ. В первом триместре рекомендуется назначение пропилтиоурацила (не более 150-200 мг), во втором и третьем – тиамазола (не более 15-20 мг) [3]. Схема «блокируй и замещай» у беременных противопоказана.

Длительность консервативного лечения тиреостатиками 12-18 месяцев.

* ТТГ при лечении тиреотоксикоза долго (до 6 мес) остается подавленным. Поэтому определение уровня ТТГ для коррекции дозы тиреостатика не используется. Первый контроль ТТГ проводится не ранее чем через 3 мес после достижения эутиреоза.
Доза тиреостатика должна корригироваться в зависимости от уровня свободного Т4. Первый контроль свободного Т4 назначается через 3-4 недели после начала лечения. Дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (7,5-10 мг) после достижения нормального уровня свободного Т4. Затем контроль свободного Т4 проводится 1 раз в 4-6 нед при использовании схемы «Блокируй» и 1 раз в 2-3 мес при схеме «блокируй и замещай (левотироксин 25-50 мкг)» в адекватных дозах.
Перед отменой тиреостатической терапии желательно определение уровня антител к рецептору ТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем АТ-рТТГ [3].

Медикаментозное лечение также включает назначение бета-блокаторов (анаприлин 40-120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут, бисопролол 2,5-10 мг/сут). При субклиническом и малосимптомном тиреотоксикозе β-адреноблокаторы необходимо назначать пожилым пациентам, а также большинству пациентов с частотой сердечных сокращений в покое превышающей 90 ударов в минуту или имеющим сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы [3].
При сочетании с эндокринной офтальмопатией прибегают к кортикостероидной терапии. При наличии симптомов надпочечниковой недостаточности также показано лечение кортикостероидами: преднизолон 10-15 мг или гидрокортизон 50-75 мг внутримышечно.

Другие методы лечения
Во всем мире большинство пациентов с БГ, МУТЗ, ТА в качестве лечения получают терапию I 131 (терапия радиоактивным йодом) [3]. При БГ надлежащая активность I 131 должна быть назначена однократно (обычно 10-15 мКи) с целью достижения у пациента гипотиреоза.
Выбор метода лечения определяется возрастом больного, наличием сопутствующей патологии, тяжестью тиреотоксикоза, размером зоба, наличием эндокринной офтальмопатии.

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия).
Показания:
— Рецидив БГ после неэффективной консервативной терапии в течение 12-18 мес
— Большой зоб (более 40 мл)
— Наличие узловых образований (функциональная автономия ЩЖ, ТА)
— Непереносимость тиреостатиков
— Отсутствие комплаентности пациента
— Тяжелая эндокринная офтальмопатия
— Наличие АТ к рТТГ после 12-18 месяцев консервативного лечения

Перед проведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достигнуть эутиреоидное состояние на фоне терапии тиамазолом. Йодид калия может быть назначен непосредственно в предоперационном периоде [3]. Предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия являются методом выбора хирургического лечения болезни Грейвса.
При возникновении необходимости в проведении тиреоидэктомии во время беременности, операцию оптимально проводить во втором триместре.
После тиреоидэктомии по поводу болезни Грейвса рекомендуется определение уровня кальция и интактного паратгормона, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д.

Профилактические мероприятия
При тиреотоксикозе первичная профилактика отсутствует. Вторичная профилактика включает санацию очагов инфекции, предупреждение повышенной инсоляции, стрессов, освобождение от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.

Дальнейшее ведение:
— Динамическое наблюдение за больными, получающими тиреостатическую терапию для раннего выявления побочных эффектов, таких как сыпь, патология печени, агранулоцитоз. Необходимо исследование уровней свободного Т4 и ТТГ каждые 4 недели для раннего выявления гипотиреоза и назначения заместительной терапии. В течение года после достижения эутиреоза лабораторная оценка функции щитовидной железы 1 раз в 3-6 месяцев далее – каждые 6-12 месяцев.

— После терапии радиоактивным йодом I 131 прогрессивно снижается функция ЩЖ. Контроль уровня ТТГ каждые 3-6 мес

— После терапии I 131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

— При болезни Грейвса во время беременности необходимо применять наименьше возможные дозы тиреостатиков для поддержания уровня тиреоиных гормонов немного выше референсного диапазона, при подавленном ТТГ.

— Уровни свободного Т4 должны находиться немного выше верхней границы референсных значений.

— Функцию ЩЖ при беременности необходимо оценивать ежемесячно и изменять дозу тиреостатика по необходимости.

Индикаторы эффективности лечения
Уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение. Ремиссия развивается в 21-75% случаев. Благоприятными прогностическими признаками во время лечения являются уменьшение размеров зоба, снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков, исчезновение или уменьшение содержания АТ к рецепторам ТТГ.

Госпитализация

Показания к госпитализации

Плановая:
— Впервые выявленный тиреотоксикоз
— Декомпенсация тиреотоксикоза

Экстренная:
— Тиреотоксический криз

Информация

Источники и литература

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола
Профессор кафедры эндокринологии КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, д.м.н. Нурбекова Акмарал Асыловна.

Рецензенты: доцент кафедры эндокринологии КазНМУ, к.м.н. Жапарханова З.С.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Указание условий пересмотра протокола: по истечении 3 лет с момента публикации

Источник