тиреотоксикоз с диффузным зобом код по мкб

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Тиреотоксикоз (гипертиреоз)»

Коды по МКБ-10: Е 05

Е 05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом

Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом

Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом

Е 05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани

Е 05.4 Тиретоксикоз искусственный

Е 05.5 Тиреоидный криз или кома

Е 05.8 Другие формы тиреотоксикоза

Е 05.9 Тиреотоксикоз неуточненный

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Гипертиреоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1.1. Диффузный токсический зоб.

1.2. (Много)узловой токсический зоб, токсическая аденома.

1.3. Йод-индуцированный гипертиреоз.

1.4. Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита.

1.5.1. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

1.5.2. Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).

1.6. Трофобластический гипертиреоз

2. Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

2.2. Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующего тиреоидные гормоны.

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

3.1. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов щитовидной железы).

3.2. Тиреотоксикоз как стадия подострого тиреоидита де Кервена.

3.3. Тиреотоксикоз вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

По степени тяжести:

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования: осмотр глазного дна, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы.

До плановой госпитализации: анализ глюкозы крови, ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ).

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Общий анализ мочи.

3. Анализ глюкозы крови.

4. Биохимический анализ крови (холестерин, натрий, калий).

6. УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований.

7. Определение в крови тиреотропного гормона (ТТГ).

Дополнительные диагностические мероприятия:

2. Определение в крови свободного Т4 (по показаниям).

Дифференциальный диагноз

1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). Диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к пероксидазе, наличие эндокринной офтальмопатии и претибиальной микседемы.

2. Многоузловой токсический зоб. Гетерогенность сцинтиграфической картины.

3. Автономные «горячие» узлы. «Горячий» очаг на сканограмме.

4. Подострый тиреоидит. Щитовидная железа не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром.

5. Ятрогенный тиреотоксикоз (прием интерферона, препаратов лития, или лекарственных средств, содержащих большое количество йода).

9. Хориокарцинома: сильное повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

10. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз.

11. Метастазы рака щитовидной железы. В большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия.

12. Субклинический тиреотоксикоз. Захват йода щитовидной железой может быть нормальным.

13. Рецидив тиреотоксикоза (после лечения диффузного токсического зоба).

Дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:

1. Тревожные состояния.

3. Синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии). Не ведет к развитию тиреотоксикоза.

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: достижение стойкого эутиреоза или субкомпенсации тиреотоксикоза.

Немедикаментозное лечение:

1. Режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.

2. До установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза.

3. Исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.

Медикаментозное лечение

Консервативная тиреостатическая терапия. Для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют тиреостатические препараты (мерказолил 15-40 мг/сут., пропилтиоурацил 100-150 мг/сут., тирозол 20-45 мг/сут.). Возможны побочные эффекты тиреостатической терапии: аллергические реакции, патология печени (1,3%), агранулоцитоз (0,2-0,4%). Длительность консервативного лечения тиреостатиками 12-18 месяцев. Кроме тиреостатической терапии применяется радикальное лечение (терапия радиоактивным йодом) и хирургическое лечение (тиреоидэктомия). Выбор метода лечения определяется возрастом больного, наличием сопутствующей патологии, тяжестью тиреотоксикоза, размером зоба, наличием эндокринной офтальмопатии.

Медикаментозное лечение также включает назначение бета-блокаторов (анаприлин, атенолол, конкор), препаратов улучшающих обмен веществ в миокарде (рибоксин, милдронат, АТФ и др.). При сочетании с эндокринной офтальмопатией прибегают к кортикостероидной терапии.

Профилактические мероприятия

При тиреотоксикозе первичная профилактика отсутствует. Вторичная профилактика включает санацию очагов инфекции, предупреждение повышенной инсоляции, стрессов, освобождение от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.

Основные медикаменты:

1. Тиреостатические средства (мерказолил, тб, 5 мг)

2. Бета-блокаторы (анаприлин, тб, 10 мг)

3. Седативные средства (драже валерианы)

4. Натрия хлорид, раствор, 200 мл

5. Витамины (аскорбиновая кислота, 5% раствор, амп.)

6. Кортикостероиды (преднизолон, тб, 5 мг)

7. Тиреоидные препараты (левотироксин 100 мкг, тб)

Дополнительные медикаменты:

1. Пиридоксин 5% раствор, амп.

2. Тиамин 2,5% раствор, амп.

Госпитализация

Показания к госпитализации:

— впервые выявленный тиреотоксикоз;

— оценка адекватности терапии.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

1. Жапарханова Зауре Слямхановна, КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, кафедра детских болезней лечебного факультета с курсом эндокринологии, доцент.

2. Есимова Несибели Кульбаевна, зав. отделением №8, РДКБ «Аксай».

Источник

Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом (E05.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Тиреотоксикоз у больных с многоузловым эутиреоидным зобом провоцируется приемом больших количеств препаратов, содержащих йод, включая амиодарон, который содержит 37% йода.

Многоузловой токсический зоб часто выявляется в йододефицитных регионах (эндемичные по зобу районы), и гиперфункция таких узлов связана с повышением потребления йода. Это относится к случаям, когда йод поступал в организм с лекарственными веществами или с пищей (при повышенном потреблении йодированной соли).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Многоузловой токсический зоб развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище и является одним из последовательных патологических состояний щитовидной железы (ЩЖ), формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести.

Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция ЩЖ, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Со временем это приводит к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям.
В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов (мутация рецептора ТТГ), приводящих к их автономному функционированию.
Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т₃ и Т₄ (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии ЩЖ растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах (после 50 лет).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Частые проявления:
— сердечная недостаточность, резистентная к обычной медикаментозной терапии;
— мерцательная предсердная аритмия постоянной или периодической формы с эпизодами предсердной аритмии;
— резкая мышечная слабость (больному трудно вставать, подниматься по лестнице, ходить пешком);
— депрессия, периодические судороги, раздражительность или неустойчивость эмоционального состояния (некоторые врачи расценивают данное состояние как «климактерический синдром», поскольку большая часть случаев этих состояний приходится на соответствующий возраст).

В случае кровоизлияния в «горячий» узел наступает самоизлечение, и в дальнейшем такой узел трансформируется в кисту. В некоторых случаях симптомы тиреотоксикоза протекают по типу субклинического с возможным переходом в явный тиреотоксикоз.

Диагностика

1. УЗИ ЩЖ: множественные узловые образования, снижение эхогенности ткани ЩЖ.

Лабораторная диагностика

Лабораторные методы (определение гормонов ЩЖ) позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

1. Субклинический тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T₄ и свободного T₃.

2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ и повышение уровня свободного T₄ и свободного T₃.

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике многоузлового токсического зоба и диффузного токсического зоба (ДТЗ), так как заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом, достаточно несложно отличить по данным сцинтиграфии ЩЖ.
Принципы дифференциальной диагностики многоузлового токсического зоба и ДТЗ представлены в таблице, приведенной ниже.

Источник

Тиреотоксикоз у детей

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – это клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме.

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, педиатры, детские эндокринологи.

Категория пациентов: дети и подростки.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

2) Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ:
· метастазы рака ЩЖ, продуцирующего тиреоидные гормоны;
· хоринонэпителиома.

3) Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ:
· медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов ЩЖ);
· тиреотоксикоз, как стадия подострого тиреоидита де Кервена.

Таблица 2. Классификация и патогенез тиреотоксикоза[3,4]:

*Антитела к рТТГ свободно проникают через трансплацентарный барьер и могут вызвать транзиторный тиреотоксикоз у плода и новорожденного. При высоком уровне у матери антител к рТТГ в третьем триместре и тяжелом течении БГ вероятность развития врожденного тиреотоксикоза особенно велика. У женщин с повышенным уровнем антител к рТТГ, а также у женщин, получающих тиреостатики, необходимо проведение УЗИ плода с целью выявления признаков нарушения функции ЩЖ, к которым относятся задержка роста, отёчность, зоб, сердечная недостаточность (уровень В). У всех новорожденных от женщин БГ необходимо оценивать функцию ЩЖ и, при необходимости, проводить соответствующее лечение (уровень В).

По степени тяжести тиреотоксикоза:
· легкий;
· средней тяжести;
· тяжелый.

Тяжесть тиреотоксикоза у детей определяется наличием признаков надпочечниковой недостаточности: гиперпигментация кожи, снижение артериального давления, особенно диастолического, тяга к соленой пище, рвота, диарея, гипонатрийемия и гиперкалиемия.
— Субклинический
— Манифестный
— Осложненный

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,4,5]

Диагностические критерии

В анамнезе:
· наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы;
· частые острые респираторные заболевания;
· локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Лабораторные исследования:
Таблица 3. Лабораторные показатели при тиреотоксикозе:

Инструментальные исследования:
· ЭКГ – тахикардия, аритмия, фибрилляции;
· УЗИ ЩЖ (диффузное увеличение объема, снижение эхогенности и усиление кровотока при БГ, неоднородность при АИТ, узловые образования при МУТЗ и ТА);
Для рака ЩЖ харатерныгипоэхогенные образования с неровными контурами узла, рост узла за капсулу и кальцификация;
· Сцинтиграфия ЩЖ (захват радиофармпрепарата снижен при деструктивном тироидите (подострый, послеродовый), а при заболеваниях ЩЖ с гиперпродукцией тиреоидных гормонов – повышен (БГ, МУТЗ).Для ТА характерны «горячие узлы», при раке – «холодные узлы»;
· ТАБ – раковые клетки при новообразованиях ЩЖ, лимфоцитарная инфильтрация при АИТ.

Показания для консультации специалистов:
· консультация невропатолога/эпилептолога – дифференциальный диагноз с эпилепсией;
· консультация кардиолога – при развитии «тиреотоксического сердца», ХСН, аритмии;
· консультация офтальмолога – всочетании с ЭОП для оценки функции зрительного нерва, оценки степени экзофтальма, выявления нарушений в работеэкстраокулярныхмышц;
· консультация хирурга – для решения вопроса хирургического лечения;
· консультация радиолога – для решения вопроса радиойодтерапии;
· консультация онколога – при наличии злокачественного процесса;
· консультация аллерголога – при развитии побочных явлений в виде кожных проявлений при приеме тиреостатиков;
· консультация гастроэнтеролога – при развитии побочных явлений при приеме тиреостатиков, при наличии претибиальной микседемы;
· консультация акушер-гинеколога – при беременности;
· консультация гематолога – при развитии агранулоцитоза.

Диагностический алгоритм[1]:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица 4. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза:

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ 4: дети и подростки с ранее диагностированной болезнью Грейвса без декомпенсации заболевания, не требующие проведения радиойодтерапии, хирургического лечения, без тиреотоксического криза подлежат амбулаторному лечению.

Немедикаментозное лечение:
· Режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.
· Диета: до установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза. Следует исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза

Доза тиреостатика должна корригироваться в зависимости от уровня свободного Т4. Первый контроль свободного Т4 назначается через 3-4 недели после начала лечения. Дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (7,5-10 мг) после достижения нормального уровня свободного Т4. Затем контроль свободного Т4 проводится 1 раз в 4-6 нед при использовании схемы «Блокируй» и 1 раз в 2-3 мес при схеме «Блокируй и замещай (левотироксин 25-50 мкг)» в адекватных дозах.

Перед отменой тиреостатической терапии желательно определение уровня антител к рецептору ТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем АТ-рТТГ [3].
Большинству пациентов с частотой сердечных сокращений, в покое превышающей 100 ударов в минуту, или имеющим сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы необходимо назначать β –адреноблокаторыв течение 3-4 нед5 (анаприлин 40-120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут, бисопролол 2,5 – 10 мг/сут).
При сочетании с эндокринной офтальмопатиейи наличии симптомов надпочечниковой недостаточности прибегают к кортикостероидной терапии: преднизолон 10-15 мг или гидрокортизон 50-75 мг внутримышечно.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
Таблица 5. Препараты, применяемые для лечения БГ:

Хирургическое вмешательство: нет.

В дальнейшем наблюдать за детьми, перенесшими тиреоидэктомию иполучающими заместительную терапию левотироксином, следует обычным образом, как за пациентами с гипотиреозом (гипопаратиреозом).
После терапии I 131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

Индикаторы эффективности лечения:
· уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение;
· уменьшение размеров зоба;
· снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков;
· исчезновение или уменьшение содержания АТ к рецепторам ТТГ.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [4,5]: дети и подростки с впервые выявленным тиреотоксикозом, для проведения радиойодтерапии и хирургического лечения, а также в состоянии декомпенсации и тиреотоксического криза подлежат стационарному лечению.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента:

Немедикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.

Терапия радиоактивным йодом:
Показаниями к терапии радиоактивным йодом являются:
· послеоперационный рецидив тиреотоксикоза;
· рецидивирующее течение тиреотоксикоза на фоне лечения тиреостатиками;
· непереносимость тиреостатиков.

У детей с БГ, у которых спустя 1–2 года после терапии тиамазолом не развилась ремиссия заболевания, необходимо рассмотреть вопрос о лечение радиоактивным йодом или проведении тироидэктомии.

У детей с выраженным тиреотоксикозом, когда уровень общего Т4 > 20 мкг/дл (260 нмоль/л) или уровень свободного Т4 > 5 нг/дл (60 пмоль/л) перед проведением терапии I 131 необходимо назначение тиамазола и β-адреноблокаторов с целью нормализации этих показателей [3]. Медикаментозное лечение тиреостатиками обычно прекращается за10 сут до назначения I 131 (в случаях тяжелого тиреотоксикоза возможнопрекращение лечения за 3-5 сут). Тиреостатики не отменяются передтерапией радиоактивным йодом у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом и/или при зобе большого размера для предотвращения тиреотоксического криза.
Детям до 5 лет терапия радиоактивным йодом не проводится.

Медикаментозное лечение:см. амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство[4-6]:
Тиреоидэктомия

Показания:
· рецидив БГ после неэффективной консервативной терапии в течение 12-18 мес;
· большой зоб (более 40 мл);
· загрудинный зоб;
· наличие узловых образований (функциональная автономия ЩЖ, ТА);
· непереносимость тиреостатиков;
· отсутствие комплаентности пациента;
· тяжелая эндокринная офтальмопатия;
· наличие АТ к р ТТГ после 12-18 мес консервативного лечения.

Перед проведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достигнуть эутиреоидное состояние на фоне терапии тиамазолом не менее 1-2 мес. Йодид калия может быть назначен непосредственно в предоперационном периоде 6. Предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия являются методом выбора хирургического лечения БГ (уровень В). Тиреоидэктомия у детей должна быть выполнена специализированным хирургом, имеющим опыт проведения тиреоидэктомии у детей.

Дальнейшее ведение см. амбулаторный уровень.

Индикаторы эффективности лечения: см амбулаторный уровень.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [4,5]

Показания для плановой госпитализации:
· впервые выявленный тиреотоксикоз;
· декомпенсация тиреотоксикоза.

Показания для экстренной госпитализации:
· тиреотоксический криз.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней №2 РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».
2) Раисова Айгуль Муратовна – кандидат медицинских наук, заведующая терапевтическим отделением РГП на ПХВ «Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней».
3) Таубалдиева Жаннат Сатыбаевна – кандидат медицинских наук, руководитель отдела эндокринных нарушенийАО «Национальный научно-медицинский центр».
4) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциации врачей-эндокринологов Казахстана».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник