токсическая эритема новорожденных по мкб 10 код

Неонатальная токсическая эритема

Рубрика МКБ-10: P83.1

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Токсическая эритема новорожденных

Синонимы: эритема новорожденных, токсическая эритема

Термин «токсическая эритема новорожденных» предложил Лейнер в 1912 г.

Этиология и патогенез [ править ]

Ранее предполагалось, что токсическая эритема чаще возникает у новорожденных, подвергавшихся неблагоприятным антенатальным воздействиям, связанным с инфицированием или гипоксией, эндокринными нарушениями у матери, лекарственными, алиментарными, профессиональными вредностями, воздействовавшими на организм матери во время беременности. Подчеркивалась наследственная предрасположенность к гиперчувствительности и связь с аллергическими реакциями кожи замедленного типа. В других наблюдениях указывалось, что эта сыпь, возникающая у 50-70% зрелых новорожденных, не служит следствием токсических влияний. Именно поэтому вместо старого названия «токсическая эритема» стали чаще употреблять обозначение эритема новорожденных.

Клинические проявления [ править ]

Возможны отечность век, небольшое увеличение лимфатических узлов и селезенки, жидкий стул. Ребенок становится беспокойным или вялым, повышается температура тела. Обычно высыпания исчезают в течение 2 сут, а иногда в течение первых суток или даже через несколько часов. В редких случаях возникают рецидивы в первые 2 нед.

Неонатальная токсическая эритема: Диагностика [ править ]

Диагноз обычно не представляет трудностей.

При гистологическом исследовании в дерме обнаруживаются отечность и околососудистые и перифоликуллярные инфильтраты, содержащие нейтрофилы и большое количество эозинофилов, иногда стерильные пустулы в эпидермисе под роговым слоем, также содержащие много эозинофилов, отсутствие спонгиоз. В гемограмме обнаруживается эозинофилия. Возможно повышение в крови уровня IgM и IgG.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Неонатальная токсическая эритема: Лечение [ править ]

Лечение в легких случаях не требуется. Пустулезные высыпания можно смазывать экстрактом листьев эвкалипта, раствором хлоргексидина биглюконата 0,05%, раствором калия перманганата, после чего припудривать детской присыпкой. В тяжелых случаях проводят лечение антигистаминными препаратами.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Источники (ссылки) [ править ]

Источник

Токсическая эритема новорожденных по мкб 10 код

Развивается у 50-72% доношенных детей.Патогенез неясен Часто выявляемая эозинофилия предполагает аллергическую природу, однако неудачные попытки обнаружить медикаментозные аллергены или материнские антитела в молоке не подтверждают это предположение. Безуспешными оказались также поиски инфекционного агента.

У детей, перенесших токсическую эритему, чаще выявляются сенсибилизация к яичному белку, гипериммуноглобулинемия, лимфоцитоз. Факторами риска развития токсической эритемы у детей могут быть погрешности в диете и токсикозы беременных, эндокринопатии (сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы), гипоксия плода.

Иногда токсическую эритему новорожденных наблюдают при рождении, но чаще на 1–2-й день жизни, реже позже. Иногда ее появлению предшествует транзиторная диффузная эритема. Заболевание может проявиться в виде ограниченной или генерализованной форм.

Ограниченная форма

При ограниченной форме общее состояние ребенка не нарушено, на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах появляется небольшое количество эритематозных пятен с папулезными элементами в центре диаметром 1– 3 мм.

Генерализованная форма

Генерализованная форма отличается незначительным нарушением общего состояния (субфебрильная температура, вялость), распространенным множественным папуло-уртикарным характером высыпаний, особенно на груди и животе, меньше — на лице, плечах и бедрах со склонностью к слиянию и превращению в папулопустулезные элементы с образованием подроговых или интраэпидермальных пустул диаметром 1-2 мм с красным венчиком. Ладони и подошвы не поражаются. Характерна эозинофилия в крови и содержимом пустул, посевы из них стерильны. Сыпь исчезает спонтанно через 2-4 дня, реже в течение 1-2 нед

Диагноз обычно не представляет трудностей.Эозинофилия в периферической крови или мазках из пустулезных элементов помогает установить правильный диагноз.

При ограниченной форме лечения не требуется или достаточно только наружных средств.При генерализованной форме ребенку назначают антигистаминные препараты, глюконат кальция, витамины В6, С, рутин, биопрепараты (лакто- и бифидумбактерин); наружно – 1% спиртовой раствор бриллиантового зеленого, 5% раствор калия перманганата на пустулы, везикулы, присыпка (талька и окиси цинка по 20 г).

Источник

Эритема кожи новорожденных: причины, последствия, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эритема новорожденных встречается весьма часто, и не всегда она является физиологической. Иногда проявления эритемы могут пугать родителей, что на самом деле не является настолько опасным. Поэтому необходимо различать симптомы физиологического и патологического состояния для правильной и своевременной тактики.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Статистика появления эритемы говорит о том, что более 15% новорожденных имеют такую эритему на коже в первую неделю жизни. Из этого количества детей около 20% страдают именно токсической эритемой. Осложнения эритемы бывают только у 1-го процента деток, что доказывает доброкачественный характер этой эритемы.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Причины эритемы новорожденных

Эритема – это покраснение на коже малыша, которое может возникать из-за разных причин. Когда ребенок рождается, то он сталкивается с влиянием факторов внешней среды, которые раньше на него так не влияли. Кожа ребенка поддается одновременному действию давления, звука, влажности, температуры. Эти все раздражители, действуя на кожу, требуют приспособления ее, то есть адаптации. Поэтому первым органом, который подвержен адаптации после рождения является именно кожа. У новорожденных деток есть свои особенности строения кожи и ее придатков, что обуславливает проявление эритемы у большинства младенцев. Эпидермис у новорожденных тонкий, он рыхлый, а также не сформированы сосочки и эпидермальные тяжи. Между эпидермисом и собственно кожей находится мембрана, которая характеризуется слабым ее развитием. Она позволяет тонким сосудам просвечивать сквозь все слои эпидермиса. Кровеносные сосуды состоят из 1-го ряда эндотелиальных клеток, они поверхностно расположены, и есть физиологическая дилатация и относительно большее количество сосудов в коже, что вызывает такой «розовенький» цвет кожи у малыша. Именно это влияет на появление эритемы у новорожденного. Поэтому главной причиной появления эритемы у малыша является своеобразная адаптация кожи к внешней среде. Эритема возникает вследствие значительного расширения капилляров кожных покровов в ответ на новые необычные раздражители внешней среды. В патогенезе развития такой физиологической эритемы важную роль играют также особенности строения кожи и капилляров у младенцев.

Существуют и другие причины эритемы у новорожденных. К ним относится повышенная чувствительность к белкам молока мамы или к другим компонентам пищи, которые могут передаваться ребенку с молоком. В таком случае речь идет о токсической эритеме.

[18], [19], [20], [21], [22]

Факторы риска

Учитывая причины образования эритемы у деток можно выделить факторы риска:

[23], [24], [25], [26], [27]

Патогенез

Патогенез образования токсической эритемы заключается в развитии аллергической реакции, но иммунологической стадии при этом нет. То есть, при попадании белков молока в организм ребенка, они работают как гистаминолибераторы. Эти белки вызывают выделение гистамина с формированием клиники аллергической реакции, но при этом истинной аллергии нет. Поэтому причина токсической эритемы – это аллергическая реакция, которая плохо корректируется.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Симптомы эритемы новорожденных

Различают два основных вида эритемы – физиологическую и патологическую.

Первые признаки простой эритемы появляются на второй или третий день после рождения. Это происходит чаще всего после первого купания и удаления первородной смазки, которая защищала кожу малыша. Тогда происходит первый контакт кожи ребенка с внешней средой. Появляется расширение капилляров и это выглядит, как сплошное покраснение кожи малыша. При этом на ощупь кожа не горячая и не вызывает никаких ощущений у малыша. Поэтому он спокойно спит, кушает и капризничает не больше обычного. Такая физиологическая эритема новорожденных проходит последовательные стадии развития и спустя один-два дня ее интенсивность уменьшается. При этом можно увидеть, что кожа становится светлее и не так она ярко выглядит, как раньше. Ближе к первой неделе жизни эритема переходит в следующую стадию и происходит отшелушивание кожи. При этом отшелушивается верхний слой эпидермиса крупными пластами. Чаще всего это происходит на животе и спине ребенка и более выражено у переношенных деток. Эритема новорожденных на лице часто проходит сама по себе даже без шелушения кожи. Продолжительность физиологической или простой эритемы у новорожденного не превышает одной недели. Если речь идет о недоношенных, то им нужно больше времени, чтобы адаптироваться, поэтому эритема у них может быть до двух-трех недель.

[34], [35]

Осложнения и последствия

Последствий после эритемы, как правило, нет никаких. Она бесследно исчезает, не оставляя особых следов. Могут быть осложнения, если мама очень тщательно пыталась «лечить» эритему. Тогда наиболее частым осложнением может быть инфицирование нежной кожи младенца с развитием пустулеза. Это грозит образованием на коже пузырьков с гнойным содержимым, которое может приводить к распространению инфекции.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Источник

Токсикодермия

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ТОКСИДЕРМИЯМИ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L27

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

L27.0 Генерализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами
L27.1 Локализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами
L27.2 Дерматит, вызванный съеденной пищей
L27.8 Дерматит, вызванный другими веществами, принятыми внутрь

Этиология и патогенез

Токсидермии чаще развиваются как побочное действие лекарственных средств. Развитие патологической реакции возможно на любой лекарственный препарат, включая антигистаминные и глюкокортикостероидные средства. Однако в большинстве случаев развитие токсидермий ассоциировано с поступлением в организм антибактериальных препаратов пенициллиновой и цефалоспориной групп, а также сульфаниламидов, противоэпилептических средств и аллопуринола. Развитие таких высыпаний ассоциируется с преобладанием CD4 и CD8 Т-лифмоцитов, гиперчувствительностью замедленного типа.
Алиментарные (пищевые) токсидермии могут быть обусловлены как аллергическими (достаточно часто выявляются у детей и редко – у взрослых), так и неаллергическими механизмами, и, по данным современных исследований, они составляют 12% от всех видов заболевания.

Фиксированные высыпания, как правило, обусловлены гипечувствительностью замедленного типа. Развитие высыпаний происходит через несколько часов после поступления в организм аллергена. В качестве причины таких высыпаний чаще всего выступают тетрациклины, нестероидные противовоспалительные, сульфиниламидные и противоэпилептические средства (карбамазепин).

Пустулезные высыпания в настоящее время наблюдаются редко, т.к. ассоциируются с поступлением в организм редко используемых в настоящее время производных галогенов.

Буллезные высыпания, включая медикаментозную пузырчатку, также встречаются нечасто, но являются тяжелыми вариантами токсидермий. Развитие их связано с активизацией ферментов и цитокинов и образованием аутоантител, способствующих акантолизу или эпидермолизу. Среди причин таких реакций следует, прежде всего, указать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, фуросемид, пенициллин и сульфасалазин.

Полиморфная экссудативная эритема медикаментозного происхождения наиболее часто ассоциирована с приемом сульфаниламидов.
Наиболее частой причиной пятнистых эритематозных и геморрагических высыпаний являются антибактериальные препараты пенициллиновой и цефалоспориновой групп. Геморрагические высыпания также возникают после приема антипирина, салицилатов, белладонны, хинина, эрготамина и некоторых других препаратов. Кроме того, причиной пурпурозных высыпаний способны стать интоксикация, переутомление, инфекционные болезни, кахексия, болезни желудочно-кишечного тракта, ревматизм, введение антитоксических сывороток, укус ядовитых змей.

Профессиональные токсидермии возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой (имеют высокую антигенную активность). Путь поступления веществ в организм чаще ингаляторный.

Список лекарств, вызывающих фотохимические токсидермии превышает 100 наименований и постоянно пополняется. Чаще других ими являются: антибактериальные средства (амоксициллин, гризеофульвин, дапсон, сульфаниламиды, окситетрациклин, тетрациклин, доксициклин, миноциклин, сульфаниламиды, ципрофлоксацин), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, индометацин, кетопрофен, пироксикам, фенилбутазон), противоопухолевые средства (винбластин, метотрексат, фторурацил), диуретические средства (амилорид, гидрохлортиазид, фуросемид, хлортиазид), гипотензивные и сердечно-сосудистые средства (бета-адреноблокаторы, каптоприл, кордарон, метилдофа, нифедипин), антидиабетические пероральные средства (толбутамид, хлорпропамид), а также амитриптилин, бензоилпероксид, изотретиноин, третиноин, этретинат, прометазин, препараты золота, пероральные контрацептивы, циметидин, хлорпромазин, хинидин, эфиры пара-аминобензойной кислоты и другие.

Время появления реакции на фармакологическое средство составляет от 1 до 21 дня и зависит от предшествующих контактов с этим препаратом (или с препаратами со сходной химической структурой при перекрестной аллергии). Ранняя реакция возникает через 1–3 суток от начала лечения, поздняя — чаще на 9-10 сутки у несенсибилизированных пациентов. Реакция на пенициллин иногда наблюдается через 2 недели и более после прекращения его введения.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

По этиологическому принципу выделяют медикаментозные, алиментарные (пищевые) и профессиональные токсидермии.
Также при описании токсидермий используют морфологические признаки (пятнистая, папулезная, макулопапулезная, везикулезная, буллезная, узловатая, пигментная, пурпурозная, буллезно-геморрагическия токсидермия) или сравнение с клиническими проявлениями других дерматозов (по типу аллергического васкулита, по типу многоформной экссудативной эритемы).

Клинические проявления лекарственной аллергии очень разнообразны и представлены почти всеми первичными морфологическими элементами: пятнистыми, папулезными, уртикарными, везикулезными, буллезными, пустулезными, узловатыми. Высыпания чаще мономорфные, реже – полиморфные: пятнисто-папулезные, пятнисто-везикулезные, везикуло-буллезные и др.

Пятнистая токсидермия в виде эритематозных, пигментных или геморрагических (пурпурозных) элементов встречается чаще других и обычно локализуется на туловище, лице, конечностях. В крупных кожных складках (паховых, подмышечных, под молочными железами) сыпь нередко сливается. Распространенность высыпаний варьирует от единичных элементов до эритродермии. Поверхность элементов гладкая, позднее может отмечаться шелушение. Иногда центр растущего пятна становится бледнее периферии, тогда элементы приобретают вид колец. Характерен кожный зуд различной интенсивности. Одновременно можно наблюдать инъекцию склер, слезотечение, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и повышение температуры тела до умеренных показателей. Высыпания появляются через различное время после приема лекарства, иногда очень короткое, если к данному фармакологическому средству ранее развилась гиперчувствительность. Элементы появляются сразу или постепенно, толчками, достигая максимального развития в течение 2–3 дней, и через несколько дней исчезают, не оставляя следов. При поражении ладоней и подошв наступает полное отторжение рогового слоя.
Пятнистые эритематозные и геморрагические элементы, сходные с таковыми при скарлатине, встречаются реже. Процесс длится достаточно долго и заканчивается пластинчатым шелушением.

Пигментная токсидермия начинается с появления слабо выраженных эритематозных пятен преимущественно на коже лица, шеи, разгибательных поверхностей верхних конечностей. Затем на фоне эритемы появляются отрубевидное шелушение, сетчатая пигментация и фолликулярный кератоз. Пятна приобретают более насыщенный цвет, клинически напоминая картину меланоза Риля.

Фиксированная эритема проявляется одним или несколькими крупными ярко-красными пятнами, достигающими в диаметре 10 см. В процессе инволюции цвет становится синюшно-багровым, возможно формирование бляшки и пузыря, после стихания воспалительных явлений остается гиперпигментация, коричневое пятно с аспидным или фиолетовым оттенком. В таком виде пятно или пятна сохраняются долго, постепенно бледнея, но после приема лекарственного препарата, вызвавшего аллергическую реакцию, элементы рецидивируют на прежнем месте. Типичная локализация — половые органы, слизистая оболочка рта.

Папулезные высыпания, как проявление токсидермии, регистрируются нечасто. Обычно сопровождаются кожным зудом.

Более редкими являются буллезная, везикулезная, пустулезная и узловатая токсидермии.
Буллезная токсидермия характеризуется появлением крупных пузырей, локализующихся преимущественно в складках кожи и на шее. Образующиеся после вскрытия пузырей вегетирующие эрозии клинически сходны с элементами при вегетирующей пузырчатке.

Везикулезная токсидермия может характеризоваться поражением только ладоней и подошв, имитируя дисгидроз, но высыпания также способны занимать значительные пространства кожного покрова, вплоть до эритродермии с обильным мокнутием и последующим крупнопластинчатым шелушением.

Пустулезная токсидермия обычно наблюдается при использовании галогенных препаратов (йод, бром, фтор, хлор). Так как важным путем выделения галогенов из организма являются сальные железы, то и локализация высыпаний имеет тропизм к участкам кожного покрова, богатым этими железами: лицо, грудь, межлопаточная область. Йодистые угри – мелкие и обильные, бромистые – крупнее.

Крапивница и отек Квинке относятся к аллергическим реакциям немедленного типа. Крапивница проявляется быстро возникающими и быстро исчезающими волдырями, отек Квинке — отеком кожи, подкожной клетчатки, значительным увеличением губ, языка. Больные ощущают зуд или жжение ладоней и подошв, онемение языка, давящую боль за грудиной, сердцебиение, слабость. При угрозе развития анафилактического шока наблюдаются бронхоспазм, тошнота, рвота, понос, артралгии.

Токсидермия по типу многоформной экссудативной эритемы, в том числе буллезной, может быть клиническим проявлением непереносимости различных лекарственных средств, в том числе антигистаминных. Такие проявления наблюдаются при отравлении угарным газом и бензином, при алиментарных расстройствах. Самыми тяжелыми осложнениями токсидермии по типу многоформной экссудативной эритемы являются синдром Стивенса-Джонсона и синдромом Лайелла.

Алиментарные (пищевые) токсидермии могут быть обусловлены аллергическими и неаллергическими механизмами. К последним относятся: прием продуктов с высоким содержанием гистамина и гистаминоподобных веществ (томаты, баклажаны, авокадо, сыры, рыба свежая и замороженная, салями, сосиски, красное вино, консервированная пища, пиво, квашеная капуста, бананы) или продуктов, способствующих высвобождению гистамина (алкоголь, какао, шоколад, белок яйца, хлебные злаки (особенно пшеница), ананас, свиная печень, креветки, клубника)

Диагностика

Тщательно собранный анамнез имеет особое значение в диагностике лекарственной токсидермии, при этом выясняется: наличие сходных симптомов в анамнезе; наличие профессиональных факторов риска развития заболевания; прием лекарственных препаратов и др. Многие больные не считают медикаментами средства, которые они давно принимают (капли в нос или в глаза, контрацептивные препараты). В перечень лекарств больные также обычно не включают препараты, прием которых закончился 1–2 недели тому назад. Необходимо иметь в виду и возможность перекрестной аллергической реакции: некоторые диуретические средства (фуросемид, тиазид) — с сульфаниламидами; пенициллин — с полусинтетическими антибиотиками, отличающимися от исходного препарата боковыми цепями.

Аллергологические тесты имеют ограниченную достоверность, т.к. истинным аллергеном часто является неизвестный метаболит. Тесты могут быть как ложноотрицательными, так и ложноположительными: например, после курса лечения пенициллином часто выявляют гемагглютинирующие антитела без признаков гемолитического процесса. Провокационные пробы с лекарственными средствами связаны с опасностью тяжелых аллергических реакций, так как летальные реакции возможны от самых незначительных доз подозреваемого препарата. Подъязычные, внутрикожные, внутримышечные тесты с постепенным повышением дозы лекарства может проводить врач-аллерголог только в условиях стационара.

Скарификационные тесты служат исключительно для обнаружения аллергии замедленного типа. Их достоверность низка из-за того, что причиной развившейся гиперчувствительности нередко бывает не сам препарат, а его метаболиты.

Лабораторные тесты: реакция дегрануляции базофилов, гемагглютинация (агглютинация сывороткой больного эритроцитов, нагруженных аллергеном), обнаружение преципитинов, иммуноглобулины IgE, IgG, IgM, торможение миграции лейкоцитов, реакция бласттрансформации лимфоцитов и др. могут быть как ложноположительными, так и ложноотрицательными. Лабораторная диагностика осложняется еще и тем, что антиген-специфические IgE можно определять только к небольшому числу лекарственных препаратов. Отсутствие специфических IgE к препарату не исключает аллергической реакции на его введение.
Подтверждением диагноза лекарственной токсидермии служит и е ослабление или исчезновение после прекращения приема подозреваемого лекарства. Этот признак также имеет относительную ценность, так как кожные высыпания могут долго сохраняться и после отмены препарата.

Гистологические признаки не имеют характерных для токсидермии особенностей. В эпидермисе встречаются рассеянные микронекрозы отдельных эпидермоцитов, вакуольная дистрофия клеток базального слоя, иногда – образование пузыря. Чаще отмечается межклеточный и внутриклеточный отек, выраженный экзоцитоз и недержание пигмента. Вокруг сосудов наблюдаются инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика из-за полиморфизма лекарственных сыпей проводится со многими дерматозами и рядом инфекционных заболеваний — с корью, скарлатиной, краснухой, ветряной оспой.

Розеолоподобная токсидермия отличается от розеолезных сифилидов зудом и шелушением от розового лишая Жибера — отсутствием «материнского пятна», овальных пятнистых высыпаний в виде медальонов, обильными высыпаниями на лице и конечностях, связью с приемом лекарственного средства, от болезни кошачьих царапин (фелиноза) — отсутствием характерного для него регионарного лимфаденита, от пятнистого псориаза — отсутствием симптомов стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы.

Папулезную токсидермию дифференцируют с красным плоским лишаем, псориазом, псориазиформным сифилидом.

Дисгидротическая (везикулезная) токсидермия, особенно на кистях, клинически не отличается от эпидермофитидов при эпидермофитии стоп, от аллергического дерматита или экземы. Лишь исключение этих заболеваний и установление связи с предшествующим приемом лекарственных препаратов поможет установить правильный диагноз.

Буллезная токсидермия может быть похожа на многоформную экссудативную эритему. Однако преимущественная локализация на кистях и стопах, отсутствие указаний на предшествующий прием лекарств, возникновение высыпаний на фоне простудного заболевания, сезонность рецидивов свидетельствуют в пользу многоформной экссудативной эритемы.

Лечение

Следует прекратить прием всех медикаментов, кроме жизненно необходимых, которые невозможно заменить препаратами иной группы.
Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания, критериями чего являются:
— характер высыпаний (локализованный или генерализованный);
— тенденция к развитию эритродермии;
— поражение слизистых оболочек;
— наличие геморрагических высыпаний;
— наличие полостных высыпаний;
— наличие симптомов общей интоксикации (общая слабость, недомогание, головная боль, головокружение, повышение температуры тела);
— вовлечение в процесс внутренних органов;
— изменение общего анализа крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения).
Больному назначают щадящую диету, обильное питье, энтеросорбенты (полифепан, лактофильтрум, энтеросгель) (С) [1] в средней терапевтической дозировке 3 раза в сутки в промежутках между приемами пищи или лечебных средств.

Показания к госпитализации
— распространенные геморрагические и/или буллезные высыпания;
— угроза развития тяжелых форм лекарственной аллергии (отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона);
— упорный и распространенный процесс, резистентный к проводимому в амбулаторных условиях лечению;
— наличие сопутствующих тяжелых соматических заболеваний, лихорадка, артралгия, низкое артериальное давление, лимфоцитоз с атипическими лимфоцитами.

Схемы лечения

Требования к результатам лечения
— отсутствие субъективных ощущений;
— нормализация общего состояния;
— прекращение появления новых элементов;
— разрешение существующих высыпаний.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
При преобладании пятнистых, уртикарных или папулезных высыпаний возможна замена антигистаминного препарата. При отсутствии эффекта и в этом случае – назначение системных глюкокортикостероидов перорально и/или парентерально (В) [1.2.4.5.6]. Дозы зависят от тяжести клинических проявлений, но составляют не менее 30–35 мг в сутки в пересчете на преднизолон.

ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика рецидивов заболевания заключается в информировании пациента о причине заболевания для исключения этого фактора из рациона питания или из разрешенных к применению фармакологических средств.

Информация

Источники и литература

Информация

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник