трофический дерматит код по мкб 10 у взрослых

Контактный дерматит

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ КОНТАКТНЫМ ДЕРМАТИТОМ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L23, L24, L25

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Контактный дерматит – воспалительная реакция кожи, возникающая в ответ на прямое воздействие внешних раздражающих факторов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

L23 Аллергический контактный дерматит
L23.0 Аллергический контактный дерматит, вызванный металлами
L23.1 Аллергический контактный дерматит, вызванный клейкими веществами
L23.2 Аллергический контактный дерматит, вызванный косметическими средствами
L23.3 Аллергический контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при их контакте с кожей
L23.4 Аллергический контактный дерматит, вызванный красителями
L23.5 Аллергический контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами цементом, инсектицидами, пластиком, резиной
L23.6 Аллергический контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей
L23.7 Аллергический контактный дерматит, вызванный растениями, кроме пищевых
L23.8 Аллергический контактный дерматит, вызванный другими веществами
L23.9 Аллергический контактный дерматит, причина не уточнена

Аллергическая контактная экзема БДУ
L24 Простой раздражительный [irritant] контактный дерматит
L24.0 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный моющими средствами
L24.1 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный маслами и смазочными материалами
L24.2 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный растворителями: хлорсодержащей, циклогексановой, эфирной, гликолевой, углеводородной, кетоновой, группы
L24.3 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный косметическими средствами
L24.4 Раздражительный контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при их контакте с кожей
L24.5 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами цементом, инсектицидами
L24.6 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей
L24.7 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный растениями, кроме пищевых
L24.8 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный другими веществами красителями
L24.9 Простой раздражительный контактный дерматит, причина не уточнена

Ирритационная контактная экзема БДУ
L25 Контактный дерматит неуточненный

Этиология и патогенез

Простой (ирритантный) контактный дерматит (ПКД) возникает в месте воздействия раздражающего агента на кожу или слизистые оболочки, при этом площадь поражения соответствует площади воздействия раздражителя. Острый ПКД может развиться у любого человека даже после однократного воздействия раздражающего фактора, если оно достаточно по интенсивности и времени, особенно, при наличии индивидуальной предрасположенности. Ранее ПКД не связывали с иммунным ответом, в настоящее время установлено, что иммунная система играет ключевую роль в разрешении ирритантных реакций.

Не менее 10% всех визитов к дерматологу связано с наличием у пациента признаков контактного дерматита. Почти 7% профессиональных заболеваний – поражения кожи от воздействия раздражающих агентов. Контактный дерматит несколько чаще регистрируется у женщин, вследствие их более частого контакта с широким кругом раздражающих факторов (косметические и моющие средства, ювелирные украшения и др.)

Аллергический контактный дерматит (АКД) возникает в сенсибилизированном организме. Поражение кожи или слизистых оболочек выходит за пределы места воздействия внешнего раздражителя (аллергена). Возможен диссеминированный и даже генерализованный характер высыпаний. Воспалительная реакция при АКД носит характер гиперчувствительности замедленного типа и возникает через 10-15 дней после первого контакта с аллергеном. Концентрация раздражителя (аллергена), площадь воздействия и путь проникновения в организм определяющего значения не имеют.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Можно выделить следующие основные клинические разновидности (типы) контактного дерматита:
— острый контактный (ирритантный) дерматит: развивается, как правило, после однократного контакта с веществами, обладающими выраженными раздражающими свойствами;
— хронический (кумулятивный) контактный дерматит: развивается после повторных контактов (в течение несколько месяцев и даже лет) с веществами, обладающими более слабыми раздражающими свойствами, в том числе растворами (моющие средства, органические растворители, мыльные растворы, слабые кислоты и щелочи) или «сухими» раздражителями (низкая влажность воздуха, порошки и пыль);
— аллергический контактный дерматит: является результатом сенсибилизации иммунной системы к специфическому аллергену или нескольким аллергенам, приводящей к возникновению (или обострению – рецидиву) воспалительной реакции кожи.

Наиболее часто воздействию раздражающих веществ и аллергенов подвержена кожа лица, рук, шеи, подмышечных впадин, волосистой части головы, несколько реже – нижних конечностей, аногенитальной области и ушных раковин.

Клинические проявления острого простого и аллергического контактного дерматита обладают определенным сходством и представлены эритемой, отечностью, буллезными (ПКД) и везикулёзными (АКД) высыпаниями, трещинами. Субъективными проявлениями заболевания являются зуд, жжение и болезненность кожи в области поражения. При АКД высыпания располагаются не только в месте воздействия раздражителя, но и за его пределами.

При хроническом простом контактном дерматите, возникающем вследствие длительного воздействия раздражителя (даже в низких концентрациях), кожный процесс представлен очагами неяркой эритемы, инфильтрации, трещинами, экскориациями и гиперпигментацией. После устранения действия раздражителя патологический процесс может продолжаться длительное время (месяцы, годы).

Диагностика

Основой диагностики является тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка распространенности и характера морфологических элементов и результаты аппликационных кожных тестов.

По показаниям назначается консультация аллерголога.

Дифференциальный диагноз

Ряд заболеваний кожи могут иметь сходную с контактным дерматитом клиническую картину и требуют проведения дифференциальной диагностики. Среди них состояния, при которых кожный патологический процесс является основным проявлением заболевания (атопический дерматит, дерматофитии, псориаз, себорейный дерматит, чесотка, красный плоский лишай и др.) и ряд системных заболеваний (энтеропатический акродерматит, поздняя кожная порфирия, фенилкетонурия и др.).

Лечение

Общие замечания по терапии
При контактном дерматите приоритетное значение имеет выявление и устранение воздействия раздражителя.
В случае необходимости, особенно при профессиональном контакте с раздражителями и аллергенами, должна быть подобрана адекватная защита кожного покрова от попадания химических веществ на кожу – спецодежда, правильно подобранные (с учетом специфики раздражающего фактора) перчатки (А) [1, 2], защитные кремы и мази (D) [3], корнеопротекторы и эмолиенты (A) [4].
При ПКД часто достаточно применения наружных противовоспалительных средств и, в зависимости от клинической картины заболевания, влажно-высыхающих компрессов (C) [5].
Количество исследований, посвященных эффективности применения топических глюкокортикостероидных препаратов при ПКД невелико, результаты их противоречивы. При АКД, как правило, терапию начинают с использования глюкокортикостероидных препаратов средней и высокой степени активности. Вместе с тем, если проявления АКД локализуются на лице, веках, в складках и на сгибательных поверхностях конечностей, то целесообразно использовать глюкокортикостероидные препараты с низкой степенью активности (D) [6, 7].
Эффективность топического применения селективных ингибиторов кальциневрина такролимуса и пимекролимуса, блокирующих выработку Т-клетками воспалительных цитокинов, при ПКД и АКД пока не нашла свое подтверждение в ходе контролируемых исследований [16–18].
При выраженном зуде возможно применение антигистаминных препаратов (D) [21].

Показания к госпитализации
Отсутствуют.

Схемы терапии
Наружная терапия
— флутиказон пропионат, крем, мазь 0,05% (С) 1–2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель [8]
или
— триамцинолона ацетонид, мазь 0,025%, 0,1% (С) 1–2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель; терапию начинают с препарата концентрацией 0,1%, затем переходят на препарат концентрацией 0,025% [9]
или
— клобетазола пропионат, мазь 0,05% (С), 1–2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 3–4 недель [10, 11]
или
— бетаметазона валерат, крем, мазь (С), 1–3 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель [12]
или
— мометазона фуроат, крем, мазь 0,1% (С), 1 раз в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель [13].
Течение контактного дерматита, хотя и нечасто, может осложняться присоединением вторичной бактериальной инфекции. В этом случае показано местное применение антибактериальных препаратов:
— фузидовая кислота, крем, гель 2% (С) 1–2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 1–2 недель [19, 20]
или
— мупироцин, мазь 2% (С) 2-3 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель [19, 20].

Системная терапия
Если распространенность АКД больше 20% кожного покрова, то показана системная терапия глюкокортикостероидными препаратами:
— преднизолон (С) 0,5–1,0 мг на кг массы тела перорально в течение 5–7 дней, с последующим снижением дозы препарата [14, 15] до полной отмены.

Требования к результатам лечения
Регресс высыпаний.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
При рефрактерном течении АКД возможно использование иммуносупрессивных препаратов: азатиоприна (В) [22] и циклоспорина (С) [23].
В случае хронического, торпидного течения АКД возможно применение фототерапии: UV-B или PUVA-терапию (С) [24].

ПРОФИЛАКТИКА
При подтверждении контактного дерматита следует исключить возможность контакта с аллергенами, в том числе и профессиональными. Пациентам необходимо знать, что возникшая аллергия является пожизненной и даже кратковременное воздействие может привести к рецидиву дерматита.

Информация

Источники и литература

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Контактный дерматит»:
1. Утц Сергей Рудольфович – заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, профессор, доктор медицинских наук, г. Саратов.
2. Слесаренко Наталия Александровна – профессор кафедры кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, доктор медицинских наук, г. Саратов.
3. Моррисон Анна Витальевна – доцент кафедры кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Саратов.

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник

Другие атопические дерматиты

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Другие атопические дерматиты»

Коды по МКБ-10: L 20

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По степени тяжести:

Стадии развития, периоды и фазы болезни:

1. Начальная стадия.

2. Стадия выраженных изменений (острая и хроническая).

— неполная (подострый период);

4. Клиническое выздоровление.

Клинические формы в зависимости от возраста и место локализации:

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

1. Зуд кожных покровов; гиперемия и отечность кожи, сопровождающиеся легким шелушением, сухость кожных покровов; инфильтрация; мокнущие участки, эритема.

2. Увеличение лимфатических узлов; хроническое рецидивирующее течение.

3. Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Лабораторные исследования:
— умеренная эозинофилия в крови;
— ИФА Ig Е- высокий уровень в сыворотке крови;
— анализ кала на дисбактериоз и печеночные пробы при патологии гепатобиллиарной системы и ЖКТ.

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. Консультация педиатра.

2. Консультация аллерголога.

3. Общий анализ крови (6 параметров).

4. Общий анализ мочи.

5. Определение АЛТ, АСТ.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Определение АЛТ, АСТ.

4. УЗИ органов брюшной полости.

9. ИФА лямблий и H. Pilori.

10. ИФА на антигенспецифический Ig Е к пищевым и др. аллергенам.

Дополнительные диагностические мероприятия:

2. Определение общего белка.

3. Определение билирубина.

4. Исследование на кишечный дисбактериоз.

5. Исследование кала на копрологию.

6. Посев на грибковую флору из зева и с языка.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз атопического дерматита проводится с другими дерматитами смешанной этиологии, такими как микробная экзема, розовый лишай, стрептодермией, чесотка, нарушение обмена триптофана, себорейный дерматит, иммунодефицитные заболевания и др.

При дерматитах смешанной этиологии отсутствует наследственная предрасположенность к атопии и аллергоанамнез. Отсутствует связь с действием тех или иных аллергенов. Дерматиты смешанной этиологии связаны с инфекционными агентами, локализуются на различных участках тела, ассиметричны, инфильтративные участки, отмечается температурная реакция.

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:
1. Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда.

2. Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи).

3. Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидности.

4. Лечение сопутствующих заболеваний.

Медикаментозное лечение

С целью десенсибилизации применяют тиосульфат натрия 30% (в\в капельно, на физ. растворе) 1,0 мл на год жизни, № 3-5 дней.

Учитывая зуд кожных покровов показано применение антигистаминных препаратов старого поколения: фенистил раствор-капли в 1 мл 20 капель (диментинден малеат) 3 раза в сутки, до года по 3-10 капель, от 1 года до 3 лет по 1-15 капель, старше 3 лет по 15-20 капель, № 7-10; курс 1 мл до 30 мл.

Гепатопротекторы (гепадиф, эссенциале) по 1-2 капсуле 2-3 раза, №3 недели, курс 42 до 126 капсул.

Дальнейшее ведение

Основные медикаменты:

3. Диментинден малеат

8. Пимекролимус крем

9. Мометазон мазь, крем 0.1%

10. Активированный уголь

11. Эубиотик: хилак форте флакон

17. Метилтионина хлорид

18. Натрия тиосульфат 30%

19. Танин раствор 1%, 2%, мазь 10%

20. Натрия хлорид, раствор

21. Спирт этиловый, граммы

22. Системы для инфузий

23. Системы бабочка

24. Вата стерильная

Дополнительные медикаменты:

3. Миконазол крем 2%

4. Тербинафин крем 1%

6. Висмута трикалия дицитрат

7. Комбинированные препараты, содержащие гидроокись алюминия, гидроокись магния

10. Урсодезоксихолевая кислота

11. Селимарин, фумарин

12. Антибактериальные препараты (макролиды; цефалоспориновый антибиотик; b-лактамные лекарственные средства, аминогликозидный антибиотик; спирамицин, кларитромицин, ванкомицин)

Индикаторы эффективности и лечения:

— купирование кожного синдрома;

— достижение клинико-лабораторной ремиссии;

Госпитализация

Показания для госпитализации (плановой):

1. Обострение кожного процесса; с явлениями кожного зуда.

2. Необходимость в комплексном обследовании для подбора терапии.

Информация

Источники и литература

Информация

Составили:

Главный внештатный детский аллерголог МЗ РК, руководитель аллергологического отделения, д.м.н., профессор Испаева Ж.Б.

Источник

Токсикодермия

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ТОКСИДЕРМИЯМИ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
L27

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

L27.0 Генерализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами
L27.1 Локализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами
L27.2 Дерматит, вызванный съеденной пищей
L27.8 Дерматит, вызванный другими веществами, принятыми внутрь

Этиология и патогенез

Токсидермии чаще развиваются как побочное действие лекарственных средств. Развитие патологической реакции возможно на любой лекарственный препарат, включая антигистаминные и глюкокортикостероидные средства. Однако в большинстве случаев развитие токсидермий ассоциировано с поступлением в организм антибактериальных препаратов пенициллиновой и цефалоспориной групп, а также сульфаниламидов, противоэпилептических средств и аллопуринола. Развитие таких высыпаний ассоциируется с преобладанием CD4 и CD8 Т-лифмоцитов, гиперчувствительностью замедленного типа.
Алиментарные (пищевые) токсидермии могут быть обусловлены как аллергическими (достаточно часто выявляются у детей и редко – у взрослых), так и неаллергическими механизмами, и, по данным современных исследований, они составляют 12% от всех видов заболевания.

Фиксированные высыпания, как правило, обусловлены гипечувствительностью замедленного типа. Развитие высыпаний происходит через несколько часов после поступления в организм аллергена. В качестве причины таких высыпаний чаще всего выступают тетрациклины, нестероидные противовоспалительные, сульфиниламидные и противоэпилептические средства (карбамазепин).

Пустулезные высыпания в настоящее время наблюдаются редко, т.к. ассоциируются с поступлением в организм редко используемых в настоящее время производных галогенов.

Буллезные высыпания, включая медикаментозную пузырчатку, также встречаются нечасто, но являются тяжелыми вариантами токсидермий. Развитие их связано с активизацией ферментов и цитокинов и образованием аутоантител, способствующих акантолизу или эпидермолизу. Среди причин таких реакций следует, прежде всего, указать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, фуросемид, пенициллин и сульфасалазин.

Полиморфная экссудативная эритема медикаментозного происхождения наиболее часто ассоциирована с приемом сульфаниламидов.
Наиболее частой причиной пятнистых эритематозных и геморрагических высыпаний являются антибактериальные препараты пенициллиновой и цефалоспориновой групп. Геморрагические высыпания также возникают после приема антипирина, салицилатов, белладонны, хинина, эрготамина и некоторых других препаратов. Кроме того, причиной пурпурозных высыпаний способны стать интоксикация, переутомление, инфекционные болезни, кахексия, болезни желудочно-кишечного тракта, ревматизм, введение антитоксических сывороток, укус ядовитых змей.

Профессиональные токсидермии возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой (имеют высокую антигенную активность). Путь поступления веществ в организм чаще ингаляторный.

Список лекарств, вызывающих фотохимические токсидермии превышает 100 наименований и постоянно пополняется. Чаще других ими являются: антибактериальные средства (амоксициллин, гризеофульвин, дапсон, сульфаниламиды, окситетрациклин, тетрациклин, доксициклин, миноциклин, сульфаниламиды, ципрофлоксацин), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, индометацин, кетопрофен, пироксикам, фенилбутазон), противоопухолевые средства (винбластин, метотрексат, фторурацил), диуретические средства (амилорид, гидрохлортиазид, фуросемид, хлортиазид), гипотензивные и сердечно-сосудистые средства (бета-адреноблокаторы, каптоприл, кордарон, метилдофа, нифедипин), антидиабетические пероральные средства (толбутамид, хлорпропамид), а также амитриптилин, бензоилпероксид, изотретиноин, третиноин, этретинат, прометазин, препараты золота, пероральные контрацептивы, циметидин, хлорпромазин, хинидин, эфиры пара-аминобензойной кислоты и другие.

Время появления реакции на фармакологическое средство составляет от 1 до 21 дня и зависит от предшествующих контактов с этим препаратом (или с препаратами со сходной химической структурой при перекрестной аллергии). Ранняя реакция возникает через 1–3 суток от начала лечения, поздняя — чаще на 9-10 сутки у несенсибилизированных пациентов. Реакция на пенициллин иногда наблюдается через 2 недели и более после прекращения его введения.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

По этиологическому принципу выделяют медикаментозные, алиментарные (пищевые) и профессиональные токсидермии.
Также при описании токсидермий используют морфологические признаки (пятнистая, папулезная, макулопапулезная, везикулезная, буллезная, узловатая, пигментная, пурпурозная, буллезно-геморрагическия токсидермия) или сравнение с клиническими проявлениями других дерматозов (по типу аллергического васкулита, по типу многоформной экссудативной эритемы).

Клинические проявления лекарственной аллергии очень разнообразны и представлены почти всеми первичными морфологическими элементами: пятнистыми, папулезными, уртикарными, везикулезными, буллезными, пустулезными, узловатыми. Высыпания чаще мономорфные, реже – полиморфные: пятнисто-папулезные, пятнисто-везикулезные, везикуло-буллезные и др.

Пятнистая токсидермия в виде эритематозных, пигментных или геморрагических (пурпурозных) элементов встречается чаще других и обычно локализуется на туловище, лице, конечностях. В крупных кожных складках (паховых, подмышечных, под молочными железами) сыпь нередко сливается. Распространенность высыпаний варьирует от единичных элементов до эритродермии. Поверхность элементов гладкая, позднее может отмечаться шелушение. Иногда центр растущего пятна становится бледнее периферии, тогда элементы приобретают вид колец. Характерен кожный зуд различной интенсивности. Одновременно можно наблюдать инъекцию склер, слезотечение, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и повышение температуры тела до умеренных показателей. Высыпания появляются через различное время после приема лекарства, иногда очень короткое, если к данному фармакологическому средству ранее развилась гиперчувствительность. Элементы появляются сразу или постепенно, толчками, достигая максимального развития в течение 2–3 дней, и через несколько дней исчезают, не оставляя следов. При поражении ладоней и подошв наступает полное отторжение рогового слоя.
Пятнистые эритематозные и геморрагические элементы, сходные с таковыми при скарлатине, встречаются реже. Процесс длится достаточно долго и заканчивается пластинчатым шелушением.

Пигментная токсидермия начинается с появления слабо выраженных эритематозных пятен преимущественно на коже лица, шеи, разгибательных поверхностей верхних конечностей. Затем на фоне эритемы появляются отрубевидное шелушение, сетчатая пигментация и фолликулярный кератоз. Пятна приобретают более насыщенный цвет, клинически напоминая картину меланоза Риля.

Фиксированная эритема проявляется одним или несколькими крупными ярко-красными пятнами, достигающими в диаметре 10 см. В процессе инволюции цвет становится синюшно-багровым, возможно формирование бляшки и пузыря, после стихания воспалительных явлений остается гиперпигментация, коричневое пятно с аспидным или фиолетовым оттенком. В таком виде пятно или пятна сохраняются долго, постепенно бледнея, но после приема лекарственного препарата, вызвавшего аллергическую реакцию, элементы рецидивируют на прежнем месте. Типичная локализация — половые органы, слизистая оболочка рта.

Папулезные высыпания, как проявление токсидермии, регистрируются нечасто. Обычно сопровождаются кожным зудом.

Более редкими являются буллезная, везикулезная, пустулезная и узловатая токсидермии.
Буллезная токсидермия характеризуется появлением крупных пузырей, локализующихся преимущественно в складках кожи и на шее. Образующиеся после вскрытия пузырей вегетирующие эрозии клинически сходны с элементами при вегетирующей пузырчатке.

Везикулезная токсидермия может характеризоваться поражением только ладоней и подошв, имитируя дисгидроз, но высыпания также способны занимать значительные пространства кожного покрова, вплоть до эритродермии с обильным мокнутием и последующим крупнопластинчатым шелушением.

Пустулезная токсидермия обычно наблюдается при использовании галогенных препаратов (йод, бром, фтор, хлор). Так как важным путем выделения галогенов из организма являются сальные железы, то и локализация высыпаний имеет тропизм к участкам кожного покрова, богатым этими железами: лицо, грудь, межлопаточная область. Йодистые угри – мелкие и обильные, бромистые – крупнее.

Крапивница и отек Квинке относятся к аллергическим реакциям немедленного типа. Крапивница проявляется быстро возникающими и быстро исчезающими волдырями, отек Квинке — отеком кожи, подкожной клетчатки, значительным увеличением губ, языка. Больные ощущают зуд или жжение ладоней и подошв, онемение языка, давящую боль за грудиной, сердцебиение, слабость. При угрозе развития анафилактического шока наблюдаются бронхоспазм, тошнота, рвота, понос, артралгии.

Токсидермия по типу многоформной экссудативной эритемы, в том числе буллезной, может быть клиническим проявлением непереносимости различных лекарственных средств, в том числе антигистаминных. Такие проявления наблюдаются при отравлении угарным газом и бензином, при алиментарных расстройствах. Самыми тяжелыми осложнениями токсидермии по типу многоформной экссудативной эритемы являются синдром Стивенса-Джонсона и синдромом Лайелла.

Алиментарные (пищевые) токсидермии могут быть обусловлены аллергическими и неаллергическими механизмами. К последним относятся: прием продуктов с высоким содержанием гистамина и гистаминоподобных веществ (томаты, баклажаны, авокадо, сыры, рыба свежая и замороженная, салями, сосиски, красное вино, консервированная пища, пиво, квашеная капуста, бананы) или продуктов, способствующих высвобождению гистамина (алкоголь, какао, шоколад, белок яйца, хлебные злаки (особенно пшеница), ананас, свиная печень, креветки, клубника)

Диагностика

Тщательно собранный анамнез имеет особое значение в диагностике лекарственной токсидермии, при этом выясняется: наличие сходных симптомов в анамнезе; наличие профессиональных факторов риска развития заболевания; прием лекарственных препаратов и др. Многие больные не считают медикаментами средства, которые они давно принимают (капли в нос или в глаза, контрацептивные препараты). В перечень лекарств больные также обычно не включают препараты, прием которых закончился 1–2 недели тому назад. Необходимо иметь в виду и возможность перекрестной аллергической реакции: некоторые диуретические средства (фуросемид, тиазид) — с сульфаниламидами; пенициллин — с полусинтетическими антибиотиками, отличающимися от исходного препарата боковыми цепями.

Аллергологические тесты имеют ограниченную достоверность, т.к. истинным аллергеном часто является неизвестный метаболит. Тесты могут быть как ложноотрицательными, так и ложноположительными: например, после курса лечения пенициллином часто выявляют гемагглютинирующие антитела без признаков гемолитического процесса. Провокационные пробы с лекарственными средствами связаны с опасностью тяжелых аллергических реакций, так как летальные реакции возможны от самых незначительных доз подозреваемого препарата. Подъязычные, внутрикожные, внутримышечные тесты с постепенным повышением дозы лекарства может проводить врач-аллерголог только в условиях стационара.

Скарификационные тесты служат исключительно для обнаружения аллергии замедленного типа. Их достоверность низка из-за того, что причиной развившейся гиперчувствительности нередко бывает не сам препарат, а его метаболиты.

Лабораторные тесты: реакция дегрануляции базофилов, гемагглютинация (агглютинация сывороткой больного эритроцитов, нагруженных аллергеном), обнаружение преципитинов, иммуноглобулины IgE, IgG, IgM, торможение миграции лейкоцитов, реакция бласттрансформации лимфоцитов и др. могут быть как ложноположительными, так и ложноотрицательными. Лабораторная диагностика осложняется еще и тем, что антиген-специфические IgE можно определять только к небольшому числу лекарственных препаратов. Отсутствие специфических IgE к препарату не исключает аллергической реакции на его введение.
Подтверждением диагноза лекарственной токсидермии служит и е ослабление или исчезновение после прекращения приема подозреваемого лекарства. Этот признак также имеет относительную ценность, так как кожные высыпания могут долго сохраняться и после отмены препарата.

Гистологические признаки не имеют характерных для токсидермии особенностей. В эпидермисе встречаются рассеянные микронекрозы отдельных эпидермоцитов, вакуольная дистрофия клеток базального слоя, иногда – образование пузыря. Чаще отмечается межклеточный и внутриклеточный отек, выраженный экзоцитоз и недержание пигмента. Вокруг сосудов наблюдаются инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика из-за полиморфизма лекарственных сыпей проводится со многими дерматозами и рядом инфекционных заболеваний — с корью, скарлатиной, краснухой, ветряной оспой.

Розеолоподобная токсидермия отличается от розеолезных сифилидов зудом и шелушением от розового лишая Жибера — отсутствием «материнского пятна», овальных пятнистых высыпаний в виде медальонов, обильными высыпаниями на лице и конечностях, связью с приемом лекарственного средства, от болезни кошачьих царапин (фелиноза) — отсутствием характерного для него регионарного лимфаденита, от пятнистого псориаза — отсутствием симптомов стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы.

Папулезную токсидермию дифференцируют с красным плоским лишаем, псориазом, псориазиформным сифилидом.

Дисгидротическая (везикулезная) токсидермия, особенно на кистях, клинически не отличается от эпидермофитидов при эпидермофитии стоп, от аллергического дерматита или экземы. Лишь исключение этих заболеваний и установление связи с предшествующим приемом лекарственных препаратов поможет установить правильный диагноз.

Буллезная токсидермия может быть похожа на многоформную экссудативную эритему. Однако преимущественная локализация на кистях и стопах, отсутствие указаний на предшествующий прием лекарств, возникновение высыпаний на фоне простудного заболевания, сезонность рецидивов свидетельствуют в пользу многоформной экссудативной эритемы.

Лечение

Следует прекратить прием всех медикаментов, кроме жизненно необходимых, которые невозможно заменить препаратами иной группы.
Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания, критериями чего являются:
— характер высыпаний (локализованный или генерализованный);
— тенденция к развитию эритродермии;
— поражение слизистых оболочек;
— наличие геморрагических высыпаний;
— наличие полостных высыпаний;
— наличие симптомов общей интоксикации (общая слабость, недомогание, головная боль, головокружение, повышение температуры тела);
— вовлечение в процесс внутренних органов;
— изменение общего анализа крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения).
Больному назначают щадящую диету, обильное питье, энтеросорбенты (полифепан, лактофильтрум, энтеросгель) (С) [1] в средней терапевтической дозировке 3 раза в сутки в промежутках между приемами пищи или лечебных средств.

Показания к госпитализации
— распространенные геморрагические и/или буллезные высыпания;
— угроза развития тяжелых форм лекарственной аллергии (отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона);
— упорный и распространенный процесс, резистентный к проводимому в амбулаторных условиях лечению;
— наличие сопутствующих тяжелых соматических заболеваний, лихорадка, артралгия, низкое артериальное давление, лимфоцитоз с атипическими лимфоцитами.

Схемы лечения

Требования к результатам лечения
— отсутствие субъективных ощущений;
— нормализация общего состояния;
— прекращение появления новых элементов;
— разрешение существующих высыпаний.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения
При преобладании пятнистых, уртикарных или папулезных высыпаний возможна замена антигистаминного препарата. При отсутствии эффекта и в этом случае – назначение системных глюкокортикостероидов перорально и/или парентерально (В) [1.2.4.5.6]. Дозы зависят от тяжести клинических проявлений, но составляют не менее 30–35 мг в сутки в пересчете на преднизолон.

ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика рецидивов заболевания заключается в информировании пациента о причине заболевания для исключения этого фактора из рациона питания или из разрешенных к применению фармакологических средств.

Информация

Источники и литература

Информация

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник