тромбоэмболический синдром код по мкб 10

Эмболия и тромбоз артерий (I74)

Синдром бифуркации аорты

Эмболия периферической артерии

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Венозные тромбозы и тромбофлебиты, посттромбофлебитический синдром

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «29» марта 2019 года
Протокол №60

Тромбоз глубоких вен конечностей – формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки, что приводит к нарушению венозного оттока и является предиктором трофических расстройств.

Тромбофлебит – воспаление стенок вен с образованием в них тромба.

Синдром Мей-Тернера или синдром компрессии левой общей подвздошной вены – результат сдавления указанного сосуда правой общей подвздошной артерией, в связи с чем происходит нарушение оттока крови из левой нижней конечности и малого таза.

Название протокола: Венозные тромбозы и тромбофлебиты, посттромбофлебитический синдром

Код (ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год (пересмотр 2018 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: ангиохирурги, хирурги, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня докозательности:
Критерии, разработанные Европейским обществом кардиологов. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. Published online ahead of print. doi:10.1093/eurheartj/ehw210.

Классы рекомендаций

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация

По локализации патологического процесса различают:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы:

Анамнез:

Физикальное обследование:

общий осмотр:

пальпация:

Лабораторные исследования:

Коагулограмма:

Инструментальные исследования:

УЗАС:

Флебография, каваграфия:

Показания для консультации узких специалистов:

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

клинические
признакиТромбофлебиты и ТГВИшиас
(корешковый синдром)Ушиб мягких
тканейРожистое воспаление мягких тканейОтек+++–++++++Болезненность при пальпации++++++++Уплотнение мягких тканей+++–+++++Гиперемия––++++Тромбы в венах (при дуплексном сканировании)+++–––

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Компрессионная терапия: может осуществляться как эластическими, так и неэластическими изделиями: эластические бинты, компрессионный трикотаж.

Таблица №1. Выбор класса компрессионного изделия

Медикаментозное лечение

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет.

Немедикаментозное лечение:

Режим – I или II или III или IV (в зависимости от тяжести состояния);
В случае признаков острого тромбоза, до исключения флотации тромба, подтвержденной инструментально, пациенту требуется постельный режим.
После исключения флотации назначается общий режим.

Диета – №10.

Компрессионная терапия: может осуществляться как эластическими, так и неэластическими изделиями: эластические бинты, компрессионный трикотаж.
Таблица №1. Выбор класса компрессионного изделия

Медикаментозное лечение

Общие рекомендации [8]:

·У пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен или ТЭЛА рекомендуется длительная антикоагулянтная терапия (3 месяца) [УД-B, 1];

·У пациентов с ТГВ до подколенного сегмента или ТЭЛА, не ассоциированный онкологическими заболеваниями, как антикоагулянтная терапия предпочтитение отдается НОАК (дабигатран, ривороксабан, апиксабан, эдоксабан), чем АВК (варфарин) [УД-В, 2,];

·У пациентов с ТГВ на голени или ТЭЛА, ассоциированный онкологическими заболеваниями («рак-ассоциированный тромбоз») как длительная терапия (первые 3 месяца), предлагается НМГ больше чем АВК [УД-В, 2] и НОАК [УД-С, 2];

·Пациентам с ТГВ рекомендуется ограничить рутинное использование компрессионного трикотажа только для профилактики ПТФБ [УД-В, 2];

·Рекомендуется применять системную тромболитическую терапию у пациентов с острой (до 7 дней) ТЭЛА с гипотензией больше чем катетерный тромболизис [УД-В, 2];

·Пациентам с рецидивом ВТЭО, которые не применяли НМГ, рекомендуется использовать НМГ [УД-С, 2];

·Пациентам с рецидивом ВТЭО, которые применяли НМГ, рекомендуется увеличить дозировки НМГ [УД-С, 2];

·Веноактивные препараты (диосмин, гесперидин, рутозиды, сулодексид, микронизированную очищенную фракцию флавоноидов или экстракт семян конского каштана [эсцин]) рекомендовано применять в дополнение к компрессионной терапии пациентам с болью и отеком, обусловленное хроническим заболеванием вен в странах, где эти препараты доступны. [УД-В, 2,3].

Тромболизисная терапия:

Цели лечения:

Хирургическое вмешательство:

Эндоваскулярная хирургия:

Гибридная хирургия:

Сочетание вышеуказанных методов.

Показания к операции:

Противопоказания к операции:

Дальнейшее ведение:

Индикаторы эффективности лечения:

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для экстренной госпитализации:

Показания для плановой госпитализации:

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

Конфликт интересов: нет.

Рецензенты:
Конысов Марат Нурышевич – доктор медицинских наук, главный врач КГП на ПХВ «Атырауская городская больница».

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия. Клинические рекомендации.

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия

Оглавление

Ключевые слова

Список сокращений

-антагонисты рецепторов эндотелина

-активированное частичное тромбопластиновое время

-давление заклинивания в легочной артерии

-давление в легочной артерии/ среднее давление в легочной артерии

-давление в правом предсердии

-ишемическая болезнь сердца

-ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5

-катетеризация правых отделов сердца

-легочная артериальная гипертензия/ легочная гипертензия

-легочное сосудистое сопротивление

-острая фармакологическая проба

-рандомизированное клиническое исследование

-систолическое давление в легочной артерии

-тест 6-минутной ходьбы

-тромбоэмболия легочной артерии

—хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия

-экстракорпоральная мембранная оксигенация

-парциальное давление кислорода/ углекислого газа

-N-терминальный фрагмент натрийуретического пропептида мозгового

Термины и определения

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ)- прекапиллярная форма легочной гипертензии, при которой хроническая обструкция крупных и средних ветвей легочных артерий, а также вторичные изменения микроциркуляторного русла легких, приводят к прогрессирующему повышению легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии с развитием тяжелой дисфункции правых отделов сердца и сердечной недостаточности [1,3].

1. Краткая информация

1.1. Определение

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ)- прекапиллярная форма легочной гипертензии, при которой хроническая обструкция крупных и средних ветвей легочных артерий, а также вторичные изменения микроциркуляторного русла легких, приводят к прогрессирующему повышению легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии с развитием тяжелой дисфункции правых отделов сердца и сердечной недостаточности [1,3].ХТЭЛГ является уникальной формой легочной гипертензии (ЛГ), поскольку она потенциально излечима с помощью хирургического лечения [3,6,7].

1.2.Этиология и патогенез

Несмотря на то, что распространенность венозных тромбозов достаточно высока, и риск возникновения острого венозного тромбоза в течение жизни человека достигает 5%, ХТЭЛГ является редким заболеванием [2].Острая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)является несомненным триггером развития и прогрессирования ХТЭЛГ, однако анамнестические указания на перенесенный эпизод имеются не более чем у половины пациентов с верифицированным диагнозом. В зарубежных исследованиях тщательно изучались факторы, ассоциированные с развитием ХТЭЛГ. К независимым факторам риска развития ХТЭЛГ относятся: перенесенная спленэктомия, вентрикуло-венозные шунты для лечения гидроцефалии, установка центральных внутривенных катетеров или электродов электрокардиостимуляторов, заместительная терапия гормонами щитовидной железы, онкологические и хронические воспалительные заболевания (табл. 1) [4,7,9].

Провоцирующими факторами развития острой ТЭЛА являются тяжелые травмы, хирургические вмешательства, переломы нижних конечностей и суставов, прием пероральных контрацептивов. Переливание крови и препаратов, стимулирующих эритропоэз, также связаны с повышенным риском ТЭЛА.

Заболевания и состояния, ассоциированные с ХТЭЛГ

Факторы риска развития ХТЭЛГ, выявленные в период диагностики острой ТЭЛА

Факторы риска, выявленные

в период диагностики ХТЭЛГ

Плазменные факторы риска,

ассоциированные с ХТЭЛГ

повышенныеуровни липопротеина (а)

При анализе факторов риска развития ХТЭЛГ в период диагностики острой ТЭЛА в качестве предикторов отдаленного осложнения выступали: молодой возраст пациентов и крупный дефект перфузии по данным сцинтиграфии легких в период острой ТЭЛА. Наследственная тромбофилия или анамнестические указания на перенесенный венозный тромбоз не были связаны с формированием ХТЭЛГ.Недостаточная антикоагулянтная терапия, большая масса тромботических масс, остаточные тромбы и рецидивы ТЭЛА вносят вклад в развитие ХТЭЛГ. Однако при изучении независимых предикторов ХТЭЛГ спустя 12 месяцевпосле перенесенной ТЭЛА, вид терапии (тромболитики или гепарины) не сказывался на частоте возникновения заболевания в последующие годы [2,8].

Рисунок 1. Патогенез хронической тромбоэмболической легочной гипертензии

Сложный и комплексный патогенез ХТЭЛГ до настоящего времени остается не до конца изученным. При исследовании возможного генетического субстрата не выявлено специфических мутаций, ответственных за развитие заболевания. Основой патобиологических процессов является формирование тромботических масс, не подвергшихся лизису, которые позднее фиброзируются, что приводит к механической обструкции крупных и средних ветвей легочных артерий (рис. 1) [13]. Начальное повышение давления в легочной артерии (ДЛА) вызывает развитие вторичных сосудистых изменений. Ремоделирование микроциркуляторного русла легких способствует прогрессированию ЛГ даже при отсутствии повторных тромбоэмболических событий. Финалом заболевания, как и при других формах ЛГ, становится тяжелая дисфункция правого желудочка (ПЖ) и сердечная недостаточность.

Считается, что ТЭЛА представляет собой острый эпизод с очевидным обратимым течением в случае эффективного тромболизиса. Однако в ходе проспективного наблюдения за пациентами, перенесшими острую ТЭЛА, при вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии и компьютерной томографии (КТ) легких обнаруживаются значительные нарушения перфузии у 57% и 52% больных соответственно [11,12]. При проведении скрининга ХТЭЛГ с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) у 2-44% пациентов выявляются признаки повышения ДЛА и/ или перегрузки ПЖ. Спустя 12 месяцев после перенесенной ТЭЛА заболевание чаще развивалось у больных с величиной систолического давления в легочной артерии(СДЛА) > 50 мм рт.ст. в период острого эпизода [2,13]. Этот факт указывает на вероятность развития ХТЭЛГ у больных, перенесших острую ТЭЛА, с сохраняющимися обструктивными поражениями легочного сосудистого русла. Эмболический материал лизируется не полностью, замещается соединительной тканью, деформирует просвет сосудов. Если при этом общая степень стенозирования легочного сосудистого русла достигает 50—60%, возможно развитие ХТЭЛГ.

В отличие от острой ТЭЛА при ХТЭЛГ отсутствует линейная зависимость между степенью повышения ЛСС и выраженностью обструктивного поражения лёгочных сосудов [2,8]. Морфологическим субстратом ХТЭЛГ также являются: генерализованный спазм артериол малого круга кровообращения вследствие высвобождения из тромбоцитов и эндотелия вазоконстриктивных субстанций, вторичное тромбообразование, прогрессивное ремоделирование мелких лёгочных артерий и артериол.Тромбоэмболии легочной артерии или тромбозы in situ могут возникать вследствие нарушений в каскаде свертывания крови, в том числе дисфункции эндотелиальных клеток и тромбоцитов. Патология тромбоцитов и прокоагуляционные изменения могут играть потенциальную роль в формировании локальных тромбозов при ХТЭЛГ [2,4,9]. В большинстве случаев остается неясным, являются ли тромбоз и дисфункция тромбоцитов причиной или следствием заболевания. Воспалительные инфильтраты, как правило, обнаруживаются в морфологическом материале, полученном при тромбэндартерэктомии. Частое выявление патологии иммунной системы, онкологических заболеваний, хронических инфекций указывает на участие в патогенезе ХТЭЛГ воспалительных и иммунных механизмов [6,7].

Обструктивные поражения, наблюдаемые в дистальных легочных артериях, могут быть связаны с различными факторами, такими как напряжение сдвига вследствие повышенного давления, процессы воспаления, высвобождение цитокинов и медиаторов, способствующих клеточной пролиферации. В этих случаях заболевание, вероятно, инициируется тромботическим или воспалительным поражением легочных сосудов. Существуют гипотезы, что ХТЭЛГ может развиваться вследствие тромбообразования in-situв измененных артериях без предшествующего эпизода ТЭЛА, однако эта концепция требует подтверждения.

Таким образом, изменения легочных артерий при ХТЭЛГ можно условно разделить на два компонента. Первый компонент включает изменения крупных сосудов до уровня субсегментарных ветвей. Патологические поражения представлены в виде организованных тромбов, плотно прикрепленных к сосудистой стенке легочных артерий эластического типа. Они могут полностью закрывать просвет или образовать различные степени стеноза, сети и тяжи. Второй компонент- это изменения мелких легочных сосудов и микрососудистого русла. В неокклюзированных областях может развиваться неотличимая от легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) артериопатия, включая формирование плексиформных поражений[2,3].Степень выраженности указанных компонентов может быть различной. При преобладании изменений в крупных артериях имеется «классическая «-технически операбельная форма ХТЭЛГ. Доминирование второго компонента характерно для дистальной формызаболевания, которая считается неоперабельной.

Для ХТЭЛГ характерно развитие коллатерального кровотока из сосудов системного кровообращения вплоть до реперфузии, по крайней мере частичной, в зонах дистальнее окклюзированных поражений. Роль коллатералей выполняют бронхиальные артерии, артерии диафрагмы и заднего средостения. В некоторых случаях чрезвычайно выражен спаечный процесс с частичной реваскуляризацией через сформированные спайки. Бронхиальные артерии чаще всего отходят от дуги аорты и хорошо видны на компьютерных томограммах. Обнаружение крупных коллатеральных артерий подтверждает диагноз ХТЭЛГ.

1.3. Эпидемиология

Венозные тромбозы являются частым клиническим событием с заболеваемостью, по разным данным, от 20 до 70 случаев на 100тыс. населения в год, ХТЭЛГ является отдаленным осложнением острой ТЭЛА с частотой развития 0,1-9,1% в течение первых двух лет после перенесенного эпизода [4,7,8].

Считается, что истинная распространенность ХТЭЛГ может быть значительно выше. Ведь у 50-60% больных с ХТЭЛГ в анамнезе не имеется данных о перенесенной острой ТЭЛА или тромбозе глубоких вен нижних конечностей, что затрудняет своевременную диагностику заболевания и оценку истинной заболеваемости и распространенности [3,4]. В большинстве исследований частота развития ХТЭЛГ оценивалась в течение первых 12-24 месяцев после перенесенной острой ТЭЛА, хотя дебют заболевания может быть отсрочен на многие годы вследствие постепенного развития дистальной васкулопатии.

Диагноз ХТЭЛГ чаще устанавливается в возрасте 45-60 лет [5,7]. Средний возраст российских пациентов на момент установления диагноза, по данным Национального регистра, составляет 45,8±13,7 лет. Считается, что распространенность патологии в популяции среди женщин и мужчин равномерная. В японском исследовании ХТЭЛГ чаще диагностировали у женщин, что совпадает с российскими данными: в регистре ХТЭЛГ доля женщин с верифицированным диагнозом достигает 75%. У детей данная патология встречается редко.

1.4.Кодирование по МКБ

1.5. Классификация

В современной клинической классификации ЛГ, созданной с целью стандартизации диагностических и лечебных мероприятий на основании сходства патогенетических и клинических особенностей, подходов к диагностике и лечению, выделяется пять категорий или групп ЛГ[3].Клиническая классификация ЛГ представлена в клинических рекомендациях «Легочная гипертензия».ХТЭЛГ, наряду с другими обструкциями легочной артерии (опухоли, сосудистые аномалии, эмболы), относится к группе IV (табл. 2).

Таблица 2. Клиническая классификация ХТЭЛГ (группа IV)

2. Диагностика

Стратегия диагностики ХТЭЛГ предполагает проведение комплексного обследования с целью установления диагноза ЛГ и подтверждения клинической группы, а также оценки функционального и гемодинамического статуса пациентов для определения тактики лечения и, прежде всего, решения вопроса о потенциальной операбельности [1,3]. Этапы диагностического и дифференциально-диагностического процесса представлены на рисунке 2.

Рисунок 2. Алгоритм диагностики хронической тромбоэмболической легочной гипертензии

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: Сложности ранней диагностики связаны с отсутствием или малой выраженностью и неспецифичностью клинических проявлений на начальных стадиях ХТЭЛГ [2,3]. Четкие анамнестические указания в пользу перенесенной тромбоэмболии могут стать решающим фактором в принятии решения об оперативном лечении. ХТЭЛГ следует подозревать у каждого пациента с симптомами и признаками ЛГ при наличии факторов риска ТЭЛА или перенесенного острого эпизода [2].

2.1. Жалобы и анамнез

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: Ортопноэ и пароксизмальное нарастание одышки в ночные часы указывает на повышение венозного давления и застойные явления в малом круге кровообращения вследствие поражения левых отделов сердца. Артралгии, кожные проявления, лихорадка и другие симптомы заболеваний соединительной ткани указывают на связь одышки с системными заболеваниями соединительной ткани. Храп и ночное апноэ, связь одышки с нарушениями дыхания во время сна требует проведения полисомнографического исследования.

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: Отеки нижних конечностей, асцит, снижение аппетита, выраженная слабость свидетельствуют о дисфункции ПЖ, нарастании степени трикуспидальной недостаточности [1,3,7]. Для оценки динамики течения заболевания и эффективности проводимой терапии необходимо далее количественно оценивать толерантность к физическим нагрузкам (функциональный класс, тест 6-минутной ходьбы).

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: Причиной ТЭЛА примерно в 90% случаев становится тромбоз вен нижних конечностей. О развитии ХТЭЛГ можно судить не ранее чем через 2—3 месяца после эпизода ТЭЛА [3]. Связано это с тем, что тромбоэмболы в течение нескольких недель подвергаются активному лизису, не оставляя в большинстве случаев после себя существенных изменений.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: У многих больных прослеживается семейный анамнез внезапной смерти, сердечно-сосудистой патологии и повышенной наклонности к тромбообразованию [20].

2.2. Физикальное обследование

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: При физикальном осмотре пациентов с ХТЭЛГ может выявляться акроцианоз. При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности отмечаются набухшие шейные вены, гепатомегалия, периферические отеки, асцит [1,3]. Характерными аускультативными признаками ЛГ являются акцент II тона над легочной артерией, пансистолический шум трикуспидальной недостаточности, шум Грэхема Стилла.

2.3. Лабораторная диагностика

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: Общий анализ крови позволяет исключить анемию, тромбоцитопению. воспалительные проявления.

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: На основании биохимического анализа крови возможно исключить патологию печени, почек, электролитные и метаболические нарушения.

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: До настоящего времени не разработаны четкие рекомендации по исследованию системы гемостаза и фибринолиза у больных ХТЭЛГ [2,3]. Различные аномалии этой системы достаточно широко распространены в популяции, поэтому часто связать развитие заболевания с изменениями того или иного показателя затруднительно. Следует обращать внимание на отклонения от нормы нескольких показателей одновременно.

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: Из всего спектра тромбофилических состояний особое внимание уделяется диагностике присутствия антифосфолипидных антител, повышенного содержания VIII фактора свертывания, патологические изменения фибриногена и плазминогена, гомоцистеина [21].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: Из генетических маркеров наибольшей значимостью обладаютмутации протромбина, фактора V, липопротеина (а).

2.4. Инструментальная диагностика

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: У больных ХТЭЛГ выявляются признаки гипертрофии и перегрузки ПЖ, дилатации и гипертрофии правого предсердия (p-pulmonale), отклонение электрической оси сердца вправо [1].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, которые формируют IIдугу по левому контуру сердца в прямой проекции, расширение корней легких, увеличение правых отделов сердца. У больных ХТЭЛГ можно выявить признаки, указывающие на наличие тромбов в крупных ветвях легочной артерии (ЛА)- расширение ствола и главных ветвей ЛА, симптом деформации и укорочения корня. Специфическим признаком является обеднение легочного рисунка в зоне нарушенного кровоснабжения [20].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: ЭхоКГ считается наиболее ценным неинвазивным методом диагностики ЛГ, так как не только позволяет оценить уровень ДЛА, но и дает важную информацию о причине и осложнениях ЛГ [1,20]. Можно исключить поражения митрального, аортального клапанов, болезни миокарда, врожденные пороки сердца с шунтированием крови, приводящие к развитию ЛГ. У пациентов с ХТЭЛГ выявляется расширение полостей правого предсердия и ПЖ, гипертрофия передней стенки ПЖ, изменяется характер движения межжелудочковой перегородки. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки является признаком, характерным для поздних стадий заболевания [21].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств С).

Комментарии: В таблице 3 представлены критерии вероятности ЛГ по данным ЭхоКГ в зависимости от скорости трикуспидальной регургитации и наличия дополнительных признаков ЛГ.

Таблица 3. Вероятность легочной гипертензии на основании данных эхокардиографии

Скорость трикуспидальной регургитации, м/cек

Наличие дополнительных ЭхоКГ- признаков

Вероятность ЛГ по данным ЭхоКГ

Источник