тромбоз подвздошной вены код по мкб
Эмболия и тромбоз других вен (I82)
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Синдром Мэя-Тернера и аорто-мезентериальный пинцет
Патология подвздошных вен, которая связана с передавливанием левой подвздошной вены в малом тазу правой подвздошной артерией называют синдромом Мея Тернера. Это довольно редкое заболевание, которое поражает как мужчин, так и женщин. Синдром Мея-Тернера может являться причиной нарушения венозного оттока из левой нижней конечности и тазовых органов, вызывая варикозную трансформацию подкожных вен левой ноги, варикоцеле или варикозное расширение вен малого таза с последующим развитием хронической венозной недостаточности.
Другим компрессионным синдромом, имеющим клиническое значение при варикозе вен малого таза и семенного канатика является синдром аорто-мезентериального пинцета (nutcraker syndrome). Анатомические особенности приводят к сдавлению левой почечной вены верхней брыжеечной артерией с развитием рефлюкса по яичниковой (яичковой) вене и синдромом тазового венозного полнокровия.
Распространенность
Согласно эпидемиологическим данным правая общая подвздошная артерия (ОПА) сдавливала левую общую подвздошную вену (ОПВ) в 22 % из 430 аутопсий. В некоторых исследованиях эта находка составила до 32 %. До 16–20 % всего взрослого населения имеют бессимптомное сдавление левой ОПВ.
Течение заболевания
3 клинические стадии течения этого заболевания:
I стадия – бессимптомное течение;
II стадия – развитие сужений и штрангов в просвете подвздошной вены с явлениями хронической венозной недостаточности;
III стадия – развитие илиофеморальных тромбозов.
Прогнозы
Если стент во время операции был установлен правильно, то патология Мея Тернера не вернется. Пациенту назначают регулярное наблюдение у специалиста по сосудам и профилактическое лечение препаратами, которые предотвращают тромбоз. При естественном течении высока вероятность илеофеморального флеботромбоза слева и тяжелой хронической венозной недостаточности. Синдром аорто-мезентериального пинцета является частой причиной расстройств венозного оттока из малого таза и способствует развитию болезненных менструаций у женщин и варикоцеле у мужчин.
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
При описании клинической картины авторы отмечают, что пациенты с синдромом Мея-Тернера предъявляют жалобы на боль и отек левой нижней конечности, боль в малом тазу, варикозное расширение вен левой нижней конечности, хронические язвы левой нижней конечности.
Женщины могут жаловаться на варикозное расширение вен половых губ, тазовые боли и/или полименорею. Чаще всего заболевание манифестирует у девочек в пубертатном возрасте, когда под действием эстрогенов происходит функциональная и морфологическая перестройка венозной системы органов малого таза.
У мужчин формируется 2-й (илеотестикулярный) тип варикоцеле, рефлюкс из подвздошной вены в яичковую. Чаще всего эти больные обращаются с жалобами на стой-кие боли в мошонке, в области таза и промежности, в левой нижней конечности, неустойчивую эрекцию, бесплодие, учащенное мочеиспускание.
Выделяют несколько групп в зависимости от клинических проявлений.
Первая группа связана с нарушением оттока из бассейна наружной подвздошной вены и вен левой нижней конечности, как следствие этого, развивается варикозная болезнь вен нижней конечности.
Вторая группа связана с нарушением оттока крови из бассейна внутренней подвздошной вены, и клинические проявления связаны с венозным полнокровием тазовых органов. Это варикозная болезнь вен малого таза у девочек и у мальчиков, сопровождающаяся синдромом тазовой боли, воспалительными заболеваниями (вульвовагинитами, простатопатиями и др.). Крайнее проявление болезни – кровотечения. До пубертатного возраста у детей чаще возникают кровотечения из прямой кишки и мочевого пузыря. Конечно, выраженность клинических проявлений зависела от степени флебогипертензии.
Обследование
УЗИ органов мошонки и подвздошных вен таза с обеих сторон. В большинстве случаев выявляется расширение левой ОПВ (общей подвздошной вены) ≥ 2 см (норма – 10–12 мм) и усиления линейной скорости кровотока в ней более чем в 2 раза по сравнению с аналогичным показателем с контрлатеральной стороны.
МР-ангиография нижней полой вены с контрастированием.
Магнито-резонансное исследование позволяет выявить варианты и степень компрессии общей, внутренней и наружной подвздошных вен слева при трехмерной реконструкции. Это исследование поможет при составлении диагностического алгоритма по пути исключения других признаков варикозной трансформации вен таза и/или нижней конечности.
Тазовая флебография
Селективные почечные и тазовые флебографии с обязательной флеботонометрией. Необходимо оценить НПВ, почечные, подвздошные и тестикулярные вены. При наличии положительного градиента давления между ОПВ слева и НПВ >10 мм рт. ст. необходимо оперативное лечение.
Тромбоз портальной вены (I81)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Обструкция портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Она может быть внепеченочной (вследствие тромбоза или врожденной атрезии портальной вены) или внутрипеченочной (микроваскулярная обструкция портальной вены при шистосоматозе).
Тромбоз портальной вены (обструкция портальной вены тромбом или опухолью) может локализоваться в различных ее отделах, в том числе и в селезеночных ветвях.
При циррозе печени наблюдается хроническое течение тромбоза портальной вены. Он развивается длительно (от нескольких месяцев до нескольких лет).
Тромбоз портальной вены приводит к портальной гипертензии и желудочно-кишечным кровотечениям.
Диагноз основан на результатах допплеровского ультразвукового исследования, КТ и МРТ органов брюшной полости, ангиографии.
Лечение заключается в предупреждении возникновения желудочно-кишечных кровотечений, назначении антикоагулянтов и тромболитических препаратов.
Этиология и патогенез
Закрытие просвета (обструкция) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены тромбом. Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен.
У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.
Причины врожденного характера.
Причины приобретенного характера.
У 21-24% больных с обструкцией портальной вены обнаруживаются злокачественные опухоли (в большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома поджелудочной железы). Они оказывают компрессионное или прямое воздействие на портальную вену и приводят к формированию гиперкоагуляционного статуса.
Инфекционные заболевания брюшной полости также могут вызывать обструкцию и тромбоз портальной вены у взрослых пациентов, особенно при бактериемии возбудителем Bacteroides fragilis.
Миелопролиферативные заболевания, а также врожденные и приобретенные коагулопатии приводят к обструкции и тромбозу портальной вены в 10-12% случаев.
Венозный застой, вызванный резистентностью печеночной ткани, которая наблюдается при циррозе печени, также может провоцировать возникновение тромбоза портальной вены.
Портальная вена образуется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен. Места обструкции и тромбоза локализуются выше уровня этого слияния.
При циррозе печени и злокачественных опухолях процесс тромбирования портальной вены начинается в ее внутрипеченочном отделе и распространяется на внепеченочную часть.
При тромбозе, вызванном другими причинами, патологический процесс возникает в месте начала портальной вены.
Обструкция портальной вены не нарушает функцию печени до тех пор, пока у пациента не возникнет заболевание печени (например, цирроз). Это происходит за счет компенсаторного усиления кровотока в системе печеночных артерий.
Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная трансформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная мальформация портальной вены на снимках не визуализируется.
Эпидемиология
Смерть при обструкции портальной вены обусловлена возникновением кровотечений из варикозно-расширенных вен желудка, пищевода и кишечника.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Течение тромбоза портальной вены может быть острым и хроническим.
В некоторых случаях острая фаза заболевания может протекать бессимптомно. Для хронического течения тромбоза портальной вены характерно длительное развитие клинической симптоматики (от нескольких месяцев до нескольких лет).
Диагностика
С помощью этого исследования можно выявить гепатоспленомегалию, варикозно-расширенные непарную, паравертебральные вены и варикозно-расширенные вены пищевода.
Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная мальформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная трансформация портальной вены на снимках не визуализируется.
В 38% случаев у пациентов с тромбозом портальной вены диаметр сосуда более 15 мм. При развитии портального флебита стенки сосуда утолщены, а просвет сужен. Можно выявить кальцифицированные тромбы.
Чувствительность метода составляет 65-85%.
С помощью этого исследования можно выявить тромб в просвете портальной вены, нарушения структуры печени, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.
При комбинировании этого метода с допплеровским ультразвуковым исследованием можно обнаружить обструкцию портальной вены.
Проводится также КТ-портография. На снимках тромбоз портальной вены визуализируется как участок пониженной плотности в просвете портальной вены, периферия которого определяется как зона повышенной плотности. Кроме того, у пациентов с портальной гипертензией можно обнаружить сеть коллатералей, варикозно-расширенные вены.
Чувствительность, специфичность и точность метода составляет 100, 98 и 99% соответственно. С помощью этого исследования можно изучать состояние паренхимы печени (с целью выявления злокачественных опухолей); выявлять нарушения кровотока в системе портальной и печеночной вен (с целью решения вопроса о целесообразности хирургического лечения и для выбора необходимого метода). Кроме того, можно обнаружить коллатеральное кровообращение. Можно отдифференцировать причины тромбоза: кровяной тромб дает более интенсивное окрашивание при введении гадолиния, чем обструкция сосуда опухолью.
Остро возникший тромб (давностью менее 5-недельной) визуализируется как участок повышенной плотности в просвете портальной вены.
Ангиография.
Биопсия печени.
При наличии цирроза и злокачественных новообразований у пациента гистологическая картина биоптатов печени характерна для этих заболеваний.
У пациентов с тромбозом или обструкцией портальной вены, не страдающих циррозом и онкозаболеваниями, в биоптатах печени может не быть специфических изменений.
Лабораторная диагностика
У пациентов без цирроза печени и злокачественных новообразований может отмечаться незначительное увеличение показателей функции печени.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз тромбоза портальной вены проводится со следующими заболеваниями:
Венозные тромбозы и тромбофлебиты, посттромбофлебитический синдром
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Определение [1]:
Тромбоз глубоких вен конечностей – формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки, что приводит к нарушению венозного оттока и является предиктором трофических расстройств.
Тромбофлебит – воспаление стенок вен с образованием в них тромба.
Синдром Мей-Тернера или синдром компрессии левой общей подвздошной вены – результат сдавления указанного сосуда правой общей подвздошной артерией, в связи с чем происходит нарушение оттока крови из левой нижней конечности и малого таза.
Название протокола: Венозные тромбозы и тромбофлебиты, посттромбофлебитический синдром.
Код протокола:
Код (ы) МКБ-10:
I80.0 Флебит и тромбофлебит поверхностных сосудов нижних конечностей
I80.1 Флебит и тромбофлебит бедренной вены
I80.2 Флебит и тромбофлебит других глубоких сосудов нижних конечностей
Тромбоз глубоких вен БДУ
I80.3 Флебит и тромбофлебит нижних конечностей неуточненный
Эмболия или тромбоз нижних конечностей БДУ
I80.8 Флебит и тромбофлебит других локализаций
I80.9 Флебит и тромбофлебит неуточненной локализации
I83.1 Варикозное расширение вен нижних конечностей с воспалением
I87.0 Постфлебитический синдром
Сокращения, используемые в протоколе:
| АЛТ – аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время ВБ – варикозная болезнь ВРВНК – варикозное расширение вен нижних конечностей ДБК – добезилат кальция ЖКТ – желудочно-кишечный тракт ИВЛ – искусственная вентиляция легких ИФА – иммуноферментный анализ КТ – компьютерная томография КТА – КТ – ангиография КФК – креатинфосфокиназа ЛДГ – лактатдегидрогеназа ЛФК – лечебная физкультура МКБ – международная классификация болезней МНО – международное нормализованное отношение МРА – магнитно-резонансная ангиография МРТ – магнитно-резонансная томография МФФ – микронизированная флавоноидная фракция ОАК – общий анализ крови ПГ – простагландины ПТБ – посттромботическая болезнь/синдром РКИ – рандомизированные контролируемые исследования УД – уровень доказательности УЗДГ – ультразвуковая допплерография ФГДС – фиброгастродуоденоскопия ФЛП – флеботропные лекарственные препараты ХВН – хроническая венозная недостаточность ХЗВ – хронические заболевания вен ЭКГ – электрокардиография |
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые, дети.
Пользователи протокола: ангиохирурги, врачи общей практики.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· УЗАС;
· коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, МНО)
· ОАК.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: нет
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· ОАК;
· ОАМ;
· Б/х крови;
· ЭКГ;
· флюорография и/или рентгенография грудной клетки.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· D-димер;
· КТ.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· ЭКГ.
Диагностические критерии (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса):
Жалобы:
· отек конечностей;
· появление болезненного плотного инфильтрата в проекции вен;
· усиление венозного рисунка;
· цианоз конечности;
· болезненность при нагрузке;
· боли при прикосновении.
Анамнез:
· чаще начало острое;
· длительное неудобное положение;
· наличие внутривенных инъекций;
· наличие оперативных вмешательств;
· коагулопатии;
· прием гормональных препаратов;
· наличие травм конечностей;
· малоподвижный образ жизни;
· варикозное расширение вен;
· резкая непривычная нагрузка;
· ранее перенесенный тромбоз;
· беременность.
Физикальное обследование:
общий осмотр:
· усиление венозного рисунка;
· отек;
· наличие расширенных вен;
· эритема над пораженным участком;
пальпация:
· боли при сдавлении голени в передне-заднем направлении (симптом Мозеса);
· боли в икроножных мышцах при резком тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса);
· напряжение мягких тканей;
· болезненность по ходу воспаленного инфильтрата;
· локальная гипертермия;
Лабораторные исследовании:
ОАК:
· Лейкоцитоз
· Повышение СОЭ
Коагулограмма:
· гиперкоагулция.
· Появление D-димера
Инструментальные исследования.
УЗАС:
· наличие тромбов;
· утолщение стенки вен;
· ригидность участка вен;
· отсутствие кровотока в просвете вены (окклюзия);
· наличие вертикального рефлюкса в следствие дисфункции венозных клапанов;
· патологическое расширение, увеличение вен.
Флебография, каваграфия:
· отсутствие контрастирования сосуда;
· появление коллатералей;
· наличие пристеночных тромбов.
Показания для консультации узких специалистов:
· консультация узких специалистов при наличии показаний.
Дифференциальный диагноз
Лечение
Цели лечении:
· фиксация и рассасывание тромбов;
· профилактика жизнеугрожающих осложнений (ТЭЛА, синяя флегмазия);
· улучшение качества жизни.
Тактика лечения:
Немедикаментозное лечение:
Режим – I или II или III или IV (в зависимости от тяжести состояния);
В случае признаков острого тромбоза, до исключения флотации тромба, подтвержденной инструментально, пациенту требуется постельный режим.
После исключения флотации назначается общий режим.
Диета – №10.
Компрессионная терапия: может осуществляться как эластическими, так и неэластическими изделиями: эластические бинты, компрессионный трикотаж.
Таблица №1. Выбор класса компрессионного изделия
| 1 класс компрессии 18-21 мм.рт.ст | — ретикулярный варикоз, телеангиэктазии — функциональные флебопатии, синдром «тяжелых ног» — профилактика варикоза у беременных |
| 2 класс компрессии 23-32 мм.рт.ст | — ХВН без трофических расстройств (2–3 классов по СЕАР), в том числе у беременных — состояния после флебэктомии или склерооблитерации — для профилактики тромбоза глубоких вен в группах риска, в т.ч. у оперированных больных |
| 3 класс компрессии 34-36 мм.рт.ст | — ХВН с трофическими расстройствами (4–5 классов по СЕАР) — острый поверхностный тромбофлебит как осложнение варикозной болезни — тромбоз глубоких вен — посттромбофлебитическая болезнь — лимфовенозная недостаточность |
| 4 класс компрессии >46 мм.рт.ст | — Лимфедема — Врожденные ангиодисплазии |
Другие виды лечения: нет;
Хирургическое вмешательство:
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
Виды операции:
«Традиционная» хирургия:
· кроссэктомия;
· флебоцентез;
· тромбэктомия;
· стриппинг;
· пликация вен;
· диссекция перфорантных вен;
Эндоваскулярная хирургия:
· механическая тромбэктомия;
· катетерный тромболизис и/или тромбэкстракция;
· имплантация кава-фильтра;
· стентирование вен;
Гибридная хирургия:
Сочетание вышеуказанных методов.
Показания к операции:
· подтвержденная флотация тромба;
· угроза развития «синей» флегмазия;
· восходящий тромбофлебит;
· рецидивирующая ТЭЛА;
Противопоказания к операции:
· агональное состояние пациента.
Хирургические вмешательства выполняемые в амбулаторных условиях: нет.
Дальнейшее ведение:
· наблюдение у ангиохирурга 2 раза в год;
· ультразвуковое обследование раз в год.
Индикаторы эффективности лечения:
· регрессия клинических проявлений;
· подтвержденный инструментально лизис тромба, фиксация тромба к венозной стенке;
· предотвращение риска развития ТЭЛА.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Апиксабан (Apixaban) |
| Варфарин (Warfarin) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Дабигатрана этексилат (Dabigatran etexilate) |
| Ривароксабан (Rivaroxaban) |
| Стрептокиназа (Streptokinase) |
| Урокиназа (Urokinase) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
| (B01AB) Гепарин и его производные |
| (M01A) Нестероидные противовоспалительные препараты |
Госпитализация
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
· распространение тромбоза из дистальных отделов (подколенная вена и дистальнее) в общую бедренную вену, несмотря на проводимую терапию (восходящий тромбоз);
· флотирующий тромб (имеющий единственную точку фиксацию);
· восходящий тромбофлебит подкожных вен с возможным распространением тромбоза через соустья на глубокую венозную систему;
· симультанное поражение поверхностных и глубоких вен.
Показания для плановой госпитализации:
· посттромботическая болезнь.
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола:
1) Коспанов Нурсултан Айдарханович – кандидат медицинских наук, АО «Научный национальный центр хирургии имени А.Н. Сызганова», заведующий отделом ангиохирургии, главный внештатный ангиохирург МЗ и СР РК.
2) Турсынбаев Серик Еришович – доктор медицинских наук, АО «Казахский медицинский университет непрерывного обучения», профессор кафедры сердечно-сосудистой хирургии.
3) Жусупов Сабит Муталяпович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии КГП на ПХВ «Павлодарская городская больница №1», главный внештатный сосудистый хирург Управления Здравоохранения Павлодарской области.
4) Азимбаев Галимжан Сайдулаевич – докторант PhD, АО «Научный Национальный Центр Хирургии имени А.Н. Сызганова», ангиохирург отделения рентгенхирургии.
5) Юхневич Екатерина Александровна – магистр медицинских наук, докторант PhD, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», врач клинический фармаколог, ассистент кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины.
Конфликт интересов: отсутствует.
Рецензенты: Конысов Марат Нурышевич – доктор медицинских наук, КГП на ПХВ «Атырауская городская больница», главный врач.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.