удаление субдуральной гематомы код операции

Внутримозговое кровоизлияние

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Внутричерепное кровоизлияние (нетравматические внутричерепные кровоизлияния) – клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга [1,2,18,19].

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 года (пересмотрен 2017 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: неврологи, нейрохирурги, анестезиологи-реаниматологи, врачи общей практики, терапевты, врачи скорой помощи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Внутримозговые гематомы подразделяют по локализации и объему.
В подавляющем большинстве случаев (90%) гематомы локализуются в супратенториальных отделах мозга. Различают лобарные, медиальные, латеральные, смешанные внутримозговые гематомы, редкие формы кровоизлияния (внутрижелудочковые, субдуральные);
· лобарные – кровоизлияния, при которых кровь не выходит за пределы коры и белого вещества соответствующей доли головного мозга;
· кровоизлияние в подкорковые ядра (кнаружи от внутренней капсулы) принято обозначать как латеральный инсульт, а кровоизлияние в таламус – как медиальный инсульт (кнутри от внутренней капсулы);
· смешанные внутримозговые гематомы (встречаются чаще) кровь распространяется в пределах нескольких анатомических зон;
· кровоизлияние в задней черепной ямке (10%) от всех внутримозговых гематом(мозжечок, мост, ствол);
· внутрижелудочковые кровоизлияния;
· субдуральные гематомы.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы:
· острейшее начало с очень сильной головной болью;
· угнетение сознания;
· рвота;
· грубые очаговые неврологические симптомы;
· возможны менингеальные симптомы;
· возможны судорожные припадки.

Анамнез:
· артериальная гипертензия;
· сахарный диабет;
· заболевания крови;
· атеросклероз;
· прием антикоагулянтов.

Физикальноеобследование
Объективный осмотр:
· кожные покровы, как правило, багрово красные, покрытые потом.
· дыхание шумное, стридорозное или типа Чейн-Стокса,
· пульс напряженный, замедленный,
· артериальное давление обычно высокое, быстро возникает гипертермия.

Неврологический осмотр:
· развитие выраженной общемозговой симптоматики, превалирующая над очаговой, приводящая нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, могут быть эпилептические припадки.
NB! Развитие очаговых симптомов геморрагического инсульта (нетравматического кровоизлияния) обусловлено следующими основными факторами:
· локализацией кровоизлияния;
· нарушение функции участков мозга, сдавленных гематомой;
· повышение внутричерепного давления и отек мозга;
· нарушение ликвороциркуляции;
· смещение структур мозга, в связи с давлением гематомы;
· прорыв крови в желудочки и субарахноидальное пространство;
· развитие острой внутренней гидроцефалии.

Лабораторные исследования: отсутствуют специфические изменения со стороны анализов крови и мочи.

Инструментальные исследования:
· КТ головного мозга является обязательным методом обследования пациентов с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями. Острые внутричерепные кровоизлияния имеют однотипные и хорошо выявляющиеся признаки на изображениях, получаемых при рентгеновской КТ. В первые часы ГИ формируется сгусток крови, в виде образования высокой плотности (55-90 ед. Н), вокруг которого имеется гиподенсивная полоска, соответствующая жидкой части крови, также определяется феномен седиментации. Повышение рентгеновской плотности сгустка определяется концентрацией гемоглобина. К концу первых суток развивается гиподенсивныйперифокальныйвазогенный отек. При рассасывании кровоизлияния наблюдается прогрессирующее снижение плотности сгустка, начиная с периферических отделов – феномен «тающего кусочка сахара». В изоденсивной стадии диагностика кровоизлияния методом КТ затруднена так же тем, что обычно регрессирует перифокальный отек и объемное воздействие зоны кровоизлияния на структуры мозга. В дальнейшем, в гиподенсивной стадии, при формировании постгеморрагической кисты надежность КТ-диагностики геморрагического характера поражения существенно понижается(УД-А)[4,9,19].
· КТ ангиография сосудов головного мозга. В случае подозрения на наличие церебральной аневризмы, мальформации/опухоли КТ ангиография является методом дифференциальной диагностики. Кроме того КТ ангиография является важным инструментом в определении дальнейшей тактики лечения(УД-В)[17,19].
· МРТ головного мозга имеет большую диагностическую ценность кровоизлияний, особенно в подостром и хроническом периодах заболевания(УД-В)[8,19].

Таблица 1 – Характер изменений МР-сигнала при внутримозговой гематоме.

· консультация терапевта – для диагностики и лечения сопутствующих соматических заболеваний;
· консультация анестезиолога-реаниматолога – при нарушении витальных функций и решения вопроса о переводе в отделение интенсивной терапии.

Диагностический алгоритм:

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет

Немедикаментозное лечение [6-8,16,19,21]:
· общий уход в условиях нейрореанимационного отделения или палаты интенсивной терапии инсультного центра. Ведение пациента в блоке нейрореанимации осуществляется в соответствии с принципами базисной терапии инсульта;
· строго постельный режим в среднем не менее 3 недель, при этом избегать действий, связанных с напряжением (борьба с запорами, кашлем);
· поднятие головного конца кровати на 30 градусов (избегать наклонов и поворотов головы!);
· контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций (дыхание, центральная гемодинамика);
· мониторирование и коррекция уровня оксигенации.

Показания к ИВЛ:
· угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго;
· тахипноэ 35-40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту;
· снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл\кг массы тела. нарастающий цианоз;
· контроль температуры тела, купирование головной боли ненаркотическими анальгетиками;
· контроль основных параметров гомеостаза;
· контроль за глотанием, ранее энтеральное питание;
· контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, кожных покровов;
· лечение сопутствующих неврологических нарушений;
· ранние реабилитационные мероприятия;
· профилактика и терапия висцеральных осложнений (пневмония, ТЭЛА, тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей, пролежни, пептические язвы и др.)(УД-В) 19.

Медикаментозное лечение [12-15,19,20,22]:
· пациенты с тяжелой формой коагулопатии (врожденные и приобретенные дефициты факторов свертываемости, гипокоагуляции) должны получать необходимые замещающие факторы свертываемости(УД-С);
· применение протамина сульфата рекомендуется у пациентов для ингибирования действия гепарина при острой форме внутричерепного кровоизлияния под контролем АЧТВ(УД-С);
· при кровоизлиянии, вызванном непрямыми антикоагулянтами необходимо снижение МНО путем введения свежезамороженной плазмы (СЗП) в дозе 20 мл на 1 кг массы тела в комбинации с витамином К. Инфузии повторяются до восстановления необходимого уровня МНО;
· при кровоизлиянии, обусловленным тромбоцитопенией – тромбоцитарная масса для поддержания числа тромбоцитов на уровне >50 тыс/мкл;
· после получения убедительных данных о прекращении внутримозгового кровотечения рекомендуется подкожное введение низко фракционированного гепарина с целью профилактики тромбоэмболических осложнений(УД-В);
· рекомендуется коррекция гипергликемии и гипогликемии(УД-С).
Противосудорожная терапия:
· пациенты с клинической и электроэнцефалографической картиной припадков должны получать противосудорожные препараты (УД-А);
· не рекомендуется профилактическое введение противосудорожных препаратов (УД-В);
· коррекция гипертермии у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием должна проводится с помощью физических методов, нестероидных противовоспалительных средств (УД-С);
· не рекомендуется введение глюкокортикостериодов с целью снижения отека головного мозга (УД-В).

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Хирургическое вмешательство:
Основная цель хирургического лечения больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями заключается в максимально возможном уменьшении объема излившейся крови при минимальном повреждении окружающей паренхимы мозга, с целью уменьшения масс-эффекта, уменьшения воздействия нейротоксических веществ образуемых из гематомы.

Операции делятся:
· открытое транскортикальное удаление внутримозговой гематомы (декомпрессивная трепанация);
· наружное дренирование внутримозговой гематомы, с локальнымфибринолизом;
· наружное дренирование желудочков, с локальнымфибринолизом;
· пункционная аспирация внутримозговых гематом;
· стереотаксическая аспирация внутримозговых гематом;
· эндоскопическое удаление внутрижелудочковых гематом;
· установка датчика ВЧД.

Рекомендации по тактике хирургического лечения нетравматических внутричерепных кровоизлияний[9,10,14,16,19,20]:
· рекомендуется наложение наружного вентрикулярного дренажа при гидроцефалии, особенно у пациентов с угнетенным уровнем сознания(УД-В);
· рекомендуется установка датчика с последующим мониторингом ВЧД у пациентов с уровнем сознания ≤8 баллов по ШКГ и клиническими признаками тенториального вклинения, большим объемом гематомы и гидроцефалии.

Оптимальным ЦПП считается от 50 до 70 мм.ст.(УД-С).
· безопасность и эффективность внутрижелудочкового введения фибринолитических средств остается неизвестной(УД-В);
· эффективность эндоскопического лечения внутрижелудочкового кровоизлияния остается неизвестной(УД-В);
· пациентам с кровоизлиянием в мозжечок, сопровождающееся неврологическим дефицитом, сдавлением продолговатого мозга, явлениями гидроцефалии в результате сдавления ликворных путей показано открытое хирургическое вмешательство(удаление гематомы) в экстренном порядке(УД-С);
· тактика экстренного удаления супратенториальной гематомы в сравнении с оперативным вмешательством при неврологической декомпенсации не имеет доказанной эффективности(УД-А);
· удаление супратенториальной гематомы при неврологической декомпенсации является операцией по жизненным показаниям(УД-С);
· декомпрессивная трепанация черепа с/без удаления внутримозговой гематомы является эффективной у пациентов в коме, большим объемом гематомы с грубым смещением срединных структур, высоким ВЧД не поддающейся медикаментозной терапии(УД-С);
· эффективность минимально инвазивного удаления гематомы с помощью стереотаксической системы, эндоскопической техники с/без введением тромболитических средств остается не известной(УД-В).

Рекомендуемая хирургическая тактика (УД-В):

Супратенториальная субкортикальная внутримозговая гематома на глубине до 1 см от поверхности коры мозга.

Путаменальная гематома:
· быстрое нарастание дислокации мозга у пациента, ранее находившегося в компенсированном или субкомпенсированном состоянии.ВентрикулостомияМассивное вентрикулярное кровоизлияние с грубым неврологическим дефицитом, явлениями острой гидроцефалии.

Сроки и методы операций (УД-С) [11].
· в ранние сроки, до 4 часов от начала болезни, отмечается высокий риск повторного кровоизлияния в область внутримозговой гематомы. Поэтому, удаление внутримозговой гематомы в самые ранние сроки может быть сопряжено с риском рецидива гематомы;
· рекомендованное время проведения операции: в пределах от 4 часов до 96 часов после начала симптоматики;
· исходы оперативного лечения внутримозговых гематом лучше, если они выполняются в течение 8 часов от кровоизлияния по строгим показаниям;

Другие виды лечения: нет.

Дальнейшее ведение (УД-В):
Первый этап (ранний) МР:
· оказание МР в остром и подостром периоде геморрагического инсульта в стационарных условиях (отделение реанимации и интенсивной терапии/специализированное профильное отделение) с первых 12-48 часов при отсутствии противопоказаний;
· МР проводится специалистами МДК непосредственно у постели больного с использованием мобильного оборудования/в отделениях (кабинетах) МР стационара;
· пребывание пациента на первом этапе завершается проведением оценки степени тяжести состояния пациента и нарушений БСФ МДК в соответствии с международными критериями и назначением врачом-координатором следующего этапа, объема и медицинской организации для проведения МР [6];
· последующие этапы МР – смотрите клинический протоколпо соответствующему этапу МР.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
· выключение из кровотока аневризмы или артериовенозной мальформации, явившейся причиной САК, подтвержденное результатами ангиографических исследований (церебральная ангиография, МСКТА, МРА);
· полная стабилизация жизненно-важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, оксигенация, водно-электролитный баланс, углеводный обмен).
· отсутствие неврологических осложнений (отек головного мозга, судорожный синдром, острая окклюзионная гидроцефалия, церебральный вазоспазм и ишемический инсульт), подтвержденное данными нейровизуализации (КТ, МРТ) и ультразвуковыми методами исследования (ТКДГ);
· отсутствие соматических осложнений (пневмония, ТЭЛА, тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей, пролежни, пептические язвы, инфекции мочевыводящих путей и др.);
· отсутствие повторных кровоизлияний;
· нормализация лабораторных показателей (общий анализ крови, мочи, биохимические показатели крови, коагулограмма);
· регресс неврологического дефицита;
· отсутствие воспаления послеоперационных ран.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· хроническая эпидуральная и субдуральная гематома.

Показания для экстренной госпитализации:
· верифицированное нетравматическое внутричерепное кровоизлияние.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Адильбеков Ержан Боранбаевич – директор республиканского координационного центра по проблемам инсульта АО «Национальный центр нейрохирургии», врач нейрохирург высшей категории;
2) МахамбетовЕрболТаргынович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением сосудистой и функциональной нейрохирургии АО «Национальный центр нейрохирургии»;
3) Жусупова Алма Сейдуалиевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой невропатологии с курсом психиатрии и наркологии АО «Медицинский университет Астана», врач невропатолог высшей категории;
4) Калиев АсылбекБактбекович– врач-нейрохирург отделения сосудистой и функциональной нейрохирургииАО «Национальный центр нейрохирургии»;
5) Ырымбаева Назигуль Жарасовна –заведующая медицинским блоком РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации»;
6) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической фармакологии и интернатуры АО «Медицинский университет Астана», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1) МахамбаевГабитДжангильдинович – заведующий отделением нейрохирургии КГП «Областной медицинский центр» УЗ Карагандинской области;
2) АкшулаковСерикКуандыкович – президент ОО «Казахская ассоциация нейрохирургов»;
3) НурмановаШолпанАкимкереевна – ОЮЛ «Ассоциация неврологов Республики Казахстан».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1
к типовой структуре
Клинического протокола диагностики и лечения

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ:

Источник

Публикации в СМИ

Гематома субдуральная

Острая травматическая субдуральная гематома — скопление крови в пространстве между внутренним листком твёрдой мозговой оболочки и арахноидальной оболочкой головного мозга. У пациентов с острой травматической субдуральной гематомой обычно обнаруживают значительно большее первичное повреждение головного мозга, чем у пациентов с эпидуральной гематомой, поэтому результаты лечения этой группы больных значительно хуже.

Этиология и патогенез • Скопление крови вокруг источника кровотечения в зоне размозжения мозга (обычно полюс лобной и височной долей). В этом случае имеется значительное первичное повреждение всего мозга, «светлого промежутка» не бывает, доминирует общемозговая симптоматика в виде грубого нарушения сознания • Разрыв «мостиковых» вен в результате резкого движения головой при ускорении/замедлении. Первичное повреждение головного мозга меньше и возможен «светлый промежуток» с последующим быстрым ухудшением состояния. Следует помнить, что у пациентов, получающих антикоагулянты, риск развития субдуральной гематомы значительно выше (у мужчин в 7 раз, а у женщин в 26 раз по сравнению с общей популяцией). У таких больных даже незначительная травма может привести к возникновению гематомы, угрожающей жизни.

Клиническая картина неспецифична и отражает тяжесть первичной ЧМТ, иногда наблюдают вариант течения со «светлым» промежутком (см. Гематома эпидуральная).

Диагностика. При КТ выявляют серповидной формы объёмное образование расположенное между конвекситальной поверхностью головного мозга и внутренней пластинкой костей свода черепа. В зависимости от давности гематомы интенсивность сигнала сильно варьирует

• 1–3 сут (острая гематома): плотность на КТ высокая.

• От 4 сут до 2–3 нед (подострая гематома): плотность как у тканей головного мозга.

• От 3 нед до 3 мес (хроническая гематома): плотность низкая (приближается к плотности ликвора).

• Более 3 мес: может принять форму линзы (как эпидуральная гематома), плотность выше, чем у ликвора, но ниже, чем у свежей крови.

Лечение. В большинстве случаев при острой субдуральной гематоме необходимо экстренное оперативное вмешательство — краниотомия, удаление гематомы. Абсолютное показание к операции — гематома толщиной более 1 см по данным КТ. В послеоперационном периоде необходима интенсивная терапия с поддержкой витальных функции и контроль уровня ВЧД (должно составлять менее 25 мм рт.ст.) — маннитол, вентрикулярный дренаж, барбитураты, гипервентиляция.

Прогноз. Летальность составляет 50–90%, но следует учитывать, что она в первую очередь обусловлена первичным травматическим повреждением головного мозга, а не гематомой как таковой. У пожилых пациентов (старше 60 лет) и у пациентов, получающих антикоагулянты летальность приближается к 90–100%. В последнее время интенсивно исследуются факторы, влияющие на прогноз при острой травматической субдуральной гематоме. Независимые факторы достоверно влияющие на прогноз: • Механизм травмы: наихудший прогноз при мотоциклетной травме: без шлема летальность 100%, в шлеме — 33% • Возраст старше 65 лет значительно ухудшает прогноз (летальность 82%, «функциональная» выживаемость 5%) • Послеоперационный уровень ВЧД: менее 20 мм рт.ст. — летальность 40%, более 45 мм рт.ст. — практически 100% • Неврологический статус на момент поступления в специализированный стационар.

Летальность и «функциональная» выживаемость (т.е. с сохранностью, как минимум, способности к самообслуживанию) в зависимости от тяжести ЧМТ • 3 балла по шкале Глазго (смертность 90%, «функциональная» выживаемость 5%) • 4 балла по шкале Глазго (смертность 76%, «функциональная» выживаемость 10%) • 5 баллов по шкале Глазго (смертность 62%, «функциональная» выживаемость 18%) • 6–7 балла по шкале Глазго (смертность 51%, «функциональная» выживаемость 44%)

Хроническая субдуральная гематома, несмотря на внешнюю схожесть с острой субдуральной гематомой, имеет ряд существенных отличий.

Хроническая субдуральная гематома

Эпидемиология. Хроническая субдуральная гематома обычно возникает у пожилых людей (средний возраст — 63 года). Менее чем у 50% из них в анамнезе удаётся выявить ЧМТ. В 20–25% случаев хроническая субдуральная гематома бывает двусторонней.

Факторы риска • Алкоголизм • Эпилепсия • Шунтирующие операции по поводу гидроцефалии • Коагулопатия.

Этиология и патогенез. Считают, что хроническая субдуральная гематома формируется из незамеченной (скорее всего незначительной) острой субдуральной гематомы. Попадание в субдуральное пространство крови вызывает воспалительную реакцию, выпадает фибрин и формируется капсула гематомы. В дальнейшем происходят васкуляризация капсулы, фибринолиз и «разжижение» кровяного сгустка в центре гематомы. Течение гематомы определяется соотношением процессов фильтрации плазмы из капсулы и микрокровоизлияний в полость с одной стороны и реабсорбции содержимого гематомы с другой.

Клиническая картина весьма вариабельна: от минимальных проявлений (длительные головные боли, нарастание деменции и поведенческих нарушений) и симптоматики, напоминающей таковую при транзиторных ишемических атаках, до развития судорог, гемиплегии и комы (крайне неблагоприятный вариант течения). Во многих случаях до проведения КТ головного мозга правильный диагноз поставить не удаётся.

Диагностика: КТ или МРТ головного мозга. В некоторых случаях МРТ более информативна (например, у пациентов с так называемыми «изоплотностными» двухсторонними гематомами, когда гематома неотличима по плотности от паренхимы головного мозга, а дислокация срединных структур отсутствует.

Лечение. Все симптоматические гематомы и асимптоматические гематомы размером более 1 см подлежат оперативному лечению. Цель операции — удаление жидкого компонента гематомы (малая операция через фрезевое отверстие, которую можно выполнить под местным обезболиванием). Удаление капсулы в большинстве случаев не показано, т.к. значительно увеличивает хирургическую травму и может вызвать дополнительный грубый неврологический дефицит. Перед оперативным вмешательством обязательно проводят исследование системы гемостаза и корригируют выявленные нарушения. Целесообразность профилактического назначения противосудорожных препаратов дискутабельна, т.к. это не влияет на риск развития «поздних» эпиприступов.

Прогноз. Улучшение неврологического статуса наблюдают практически у всех пациентов сразу после дренирования, причём существует закономерность: чем выше было давление в гематоме, тем более отчетливым будет клинический эффект. Летальность по данным различных авторов составляет от 0 до 8% и определяется преимущественно общим состоянием пациента, а не самим фактом дренирования гематомы. На контрольных КТ, выполненных на 10-й день после операции остатки гематомы выявляют в 78% случаев, через 1,5 мес — в 15%. Показания к повторному дренированию — увеличение остатков гематомы в объеме и ухудшение неврологического статуса пациента.

МКБ-10. I61 Внутримозговое кровоизлияние

Источник