укус лисы код мкб

Токсический эффект яда других членистоногих

Рубрика МКБ-10: T63.4

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

При ужалении из яйцеклада насекомых, расположенного на заднем конце брюшка, выделяется ядовитая жидкость. В России отмечается более 50 смертей в год, главным образом от ужаления пчел (домашних и диких) и ос; реже от ужаления шершней и, крайне редко, шмелей.

Этиология и патогенез [ править ]

Медоносные пчелы могут жалить только один раз, поскольку их жало зазубрено и остается в коже жертвы. Потеряв жало и мешочек с ядом, пчела погибает. У ос, в отличие от пчелы, жало гладкое и при укусе ей удается его не только извлечь, но повторно ужалить жертву.

Клинические проявления [ править ]

Местные проявления и системные реакции организма при ужалении человека пчелой, осой, шершнем или шмелем обусловлены как экзогенными токсикантами, так и образующимися в результате их действия эндогенными биологически активными веществами.

При ужалении ядовитыми насекомыми возникают острая режущая боль и жжение. Отчетливо видно место укуса из-за быстро развивающегося покраснения и отека кожи, с постепенным образованием волдыря. В течение 15-30 мин все неприятные ощущения стихают, но местные проявления сохраняются в течение нескольких часов.

При множественных укусах (100-300 пчел) повышается проницаемость капилляров, развивается внутрисосудистый гемолиз. Укусы большого количества пчел и ос, особенно крупных, а также шершней могут привести к дисфункции органов. В тяжелых случаях воздействие яда у пострадавших вызывает острый гемолиз, РДС взрослых, дисфункцию печени, острый некроз скелетных мышц (миоглобинемия), артериальную гипертензию. Под действием содержащихся в яде фосфолипазы-А₂ и мелиттина происходит поступление в кровоток значительного количества эндогенных катехоламинов. Если их концентрация значительная, появляется высокий риск поражения миокарда. Выброс катехоламинов приводит к артериальной гипертензии, за которой следуют стойкая гипотония, брадикардия, возможна ишемия миокарда, отмечается бронхоспазм. Интоксикация проявляется психомоторным возбуждением, рвотой, диареей.

Иногда происходит некроз пораженных укусами участков кожи. Напряженный отек может привести к рабдомиолизу, миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности.

Токсический эффект яда других членистоногих: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Токсический эффект яда других членистоногих: Лечение [ править ]

Жало нельзя удалять выдавливанием, так как это приведет к разрыву мешочка и быстрому поступлению яда в общий кровоток. Жало и мешочек удаляют анатомическим или маникюрным пинцетом. Ранку обрабатывают раствором антисептика, прикладывают холод. В случае распространения воспаления на всю конечность назначают анальгетики, антибиотики и мази с глюкокортикоидами.

В тяжелых случаях интоксикации и при развитии аллергической реакции проводится интенсивное лечение. При развитии анафилактического шока необходимо сохранить проходимость верхних дыхательных путей у пострадавшего и восстановить АД. Для поддержания АД вводят гемодинамические препараты и проводят инфузию жидкости; вводят адреналин для расширения дыхательных путей и сосудистые препараты (допамин).

В тяжелых случаях для удаления из организма циркулирующих компонентов яда показано проведение ГС и плазмафереза.

При рабдомиолизе для профилактики развития миоглобинурийного нефроза и острой почечной недостаточности внутривенно вводят щелочные растворы.

Профилактика [ править ]

Светлая одежда, цветочный рисунок на одежде, блестящие украшения, запахи духов, лосьонов привлекают насекомых.

Вещества (феромоны тревоги), которые выделяются при раздавливании насекомых, могут стать химическим сигналом к атаке остальных.

Прочее [ править ]

Укусы сороконожек и многоножек

Определение и общие сведения

В классе Myriapoda единственным жалящими многоножками являются представители отряда Сколопендры (Scolopendromorpha), имеющие на каждой паре ног коготки с ядовитыми железами. Обитают в тропиках и субтропиках. Тропические виды более ядовиты, могут достигать в длину 25 см и нападать на птиц, мелких млекопитающих и ящериц. Живут под листьями и камнями, но могут заползать и в жилые помещения.

В южных регионах Европы встречается кольчатая сколопендра (Scolopendra singulata), достигающая 10 см в длину.

В месте ужаления сколопендрой появляется боль и воспалительная реакция. Серьезных осложнений, как правило, не бывает. Однако у лиц, предрасположенных к аллергическим реакциям, могут развиться выраженные реакции. Именно поэтому все виды сколопендр следует рассматривать как потенциально ядовитых животных.

Заползание сколопендры во время сна в естественные отверстия в организме человека, чаще в носовые проходы, может вести к воспалению слизистых и более выраженным явлениям интоксикации. Коготки сколопендры наносят глубокие раны на коже, что может вести к последующему ее инфицированию.

Избегать контакта со сколопендрами, не брать в руки. До сна тщательный просмотр постели для удаления заползших в нее сколопендр и заправление постели противомоскитным пологом. В районах, где широко распространены сколопендры, рекомендуют спать в гамаке.

Если видно, как по телу ползет сколопендра, немедленно сбросить ее в том направлении, в котором она ползет.

Источник

Укус лисы код мкб

Папулезная крапивница считается результатом реакцией гиперчувствительности на укусы насекомых : москитов, комаров, блох, клещей, клопов, гусениц и мотыльков.Ряд авторов считают, что папулезная крапивница чаще наблюдается у детей с атопической предрасположенностью.Одно исследование показало, что наличие домашних животных и использование одеколонов являются предрасполагающими факторами для развития заболевания.

Часто, когда из-за индивидуальной чувствительности, в семье заболевает только один член семьи, родственники и окружающие не верят в укусы насекомых как причину заболевания.

Наличие гранулярных отложений Clq, C3 и иммуноглобулина M в стенках дермальных кровеносных сосудов, выявленных у пациентов с папулезной крапивницей, указывает, что иммунные комплексы (агрегаты IgM) могут быть вовлечены в патогенез заболевания с активацией комплемента, инициированной Clq классическим путем.

Заболевание характеризуется высыпанием зудящих, плотных розово-красных папул, нередко на эритематозном отечном основании, диаметром 2-8 мм, часто с центральной геморрагической точкой.Элементы сыпи имеют склонность к группировке и располагаются в основном на открытых участках разгибательных поверхностей конечностей, реже на туловище и лице.Помимо папул могут наблюдаться эритематозные пятна, папуловезикулы, волдыри и экскориации.
Вследствии расчесов элементы могут эрозироваться, изъязвляться и покрываться корками.Вторичное инфицирование является распространенным явлением.

Обычно высыпания исчезают через несколько дней, но в некоторых случаях они могут сохранятся от нескольких недель до нескольких месяцев и часто повторяться каждый год.После разрешения папул могут сохраняться пигментные послевоспалительные пятна.

Диагноз ставится на основании клинической картины и анамнеза.Биопсия требуется редко.При гистологическом исследовании выявляют периваскулярный поверхностный и глубокий инфильтрат из лимфоцитов и эозинофилов, часто имеющий клиновидную форму.

Имеются противопоказания.Проконсультируйтесь с врачом

Источник

Диметинден (Dimetinden)

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Диметинден

Капли для приема внутрь в виде бесцветной, прозрачной жидкости, практически без запаха.

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

При наружном применении диметинден быстро проникает в кожу; системная биодоступность составляет 10%.

Показания активных веществ препарата Диметинден

Для приема внутрь: крапивница, сенная лихорадка, вазомоторный ринит, пищевая и лекарственная аллергия, ангионевротический отек; как вспомогательное средство при лечении анафилактических реакций и сывороточной болезни; зуд при укусах насекомых, экземе, дерматозах аллергического и неаллергического генеза, при кори, краснухе, ветряной оспе. Профилактическая гипосенсибилизирующая терапия у пациентов, склонных к аллергическим реакциям.

Для наружного применения: зудящие поражения кожи при дерматозах, крапивнице, укусах насекомых, а также при легких ожогах.

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Внутрь. Для взрослых и детей старше 12 лет рекомендованная суточная доза составляет 3-6 мг, разделенная на 3 приема. Детям в возрасте от 1 месяца до 12 лет назначают в суточной дозе из расчета 0,1 мг/кг массы тела. Суточную дозу необходимо разделить на 3 приема.

Наружно. Наносят на пораженный участок кожи 2-4 раза/сут.

В случаях выраженного зуда или распространенных поражений кожи рекомендуется одновременное использование пероральных форм.

Побочное действие

Со стороны пищеварительной системы: при приеме внутрь возможны тошнота, сухость во рту или в глотке.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к диметиндену; закрытоугольная глаукома, нарушения мочеиспускания (в т.ч. при гипертрофии предстательной железы), детский возраст до 1 месяца (особенно в случае преждевременного рождения).

Для приема внутрь: бронхиальная астма; I триместр беременности; период грудного вскармливания.

Применение при беременности и кормлении грудью

Прием внутрь. Диметинден противопоказан к применению для приема внутрь в I триместре беременности. Применение во II-III триместрах беременности возможно под наблюдением врача, только в том случае, если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Применение в период грудного вскармливания противопоказано.

Наружное применение. Применение в I триместре беременности возможно только после консультации с врачом. Во II и III триместрах беременности, а также в период грудного вскармливания не следует применять на обширных участках кожи, особенно при наличии явлений воспаления или кровоточивости. Кормящим матерям не следует наносить средство на соски молочных желез.

Применение у детей

Прием внутрь. Противопоказан к применению у детей в ворасте до 1 месяца (особенно в случае преждевременного рождения). Удетей в возрасте от 1 месяца до 1 года следует применять средство только по назначению врача и при наличии показаний к применению блокаторов H1-гистаминовых рецепторов, при этом не следует допускать превышения рекомендуемых доз.

Наружное применение. У детей от 1 месяца до 2 лет применяют диметинден только после консультации с врачом.
У младенцев и детей младшего возраста не следует применять средство на обширных участках кожи (особенно при мокнутии и воспалении).

Применение у пожилых пациентов

Разрешено применение у пожилых пациентов по показаниям в рекомендуемых дозах.

Особые указания

Прием внутрь. У детей в возрасте от 1 месяца до 1 года следует применять средство только по назначению врача и при наличии показаний к применению блокаторов H1-гистаминовых рецепторов, при этом не следует допускать превышения рекомендуемых доз.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения не следует заниматься видами деятельности, требующими повышенного внимания, быстрых психомоторных реакций.

Наружное применение. У детей от 1 месяца до 2 лет применяют диметинден только после консультации с врачом.
У младенцев и детей младшего возраста не следует применять средство на обширных участках кожи (особенно при мокнутии и воспалении). При выраженном зуде или при поражении обширных участков кожи диметинден можно применять только после консультации с врачом. При наружном применении диметиндена на обширных участках кожи следует избегать инсоляции.
Неэффективен при зуде, связанном с холестазом.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении со средствами, оказывающими угнетающее влияние на миокард, возможно усиление действия последних.

При одновременном применении с трициклическими антидепрессантами или антихолинергическими средствами увеличивается риск повышения внутриглазного давления.

Ингибиторы МАО могут вызывать усиление антихолинергического и седативного действия диметиндена.

При одновременном применении диметинден усиливает действие анксиолитиков, снотворных средств.

При одновременном употреблении этанола наблюдается замедление скорости реакций.

Источник

Коронавирус SARS-CoV-2, нейтрализующие антитела IgG к RBD домену S-белка (Architect, Abbott) (кол.) в Москве

Количественное определение уровня антител класса IgG к рецептор-связывающему домену (RBD) S-белка бета-коронавируса SARS-CoV-2 в сыворотке крови методом хемилюминесцентного иммуноанализа на микрочастицах (реагенты SARS-CoV-2 IgG II Quant Reagent Kit).

Исследование может быть использовано для количественной оценки гуморального иммунного ответа у пациентов после перенесённой коронавирусной инфекции, а также после иммунизации против COVID-19 вакциной «Спутник V» (Гам-КОВИД-Вак) и другими, кроме вакцины «ЭпиВакКорона».

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Коронавирус SARS-CoV-2, нейтрализующие антитела IgG к RBD домену S-белка (Architect, Abbott) (кол.)?

Подробное описание исследования

SARS-CoV-2 – это бета-коронавирус семейства Coronaviridae. Вирион, или вирусная частица, представляет собой генетический материал – рибонуклеиновую кислоту (РНК), – связанный со специальным нуклеокапсидным белком (N-белком), упакованный в сферическую белковую оболочку.

На внешней поверхности оболочки вириона находятся «шипы», образованные S-белком (от английского Spike – шип). Благодаря «шипам» происходит проникновение вириона в клетку. S-белок состоит из двух функциональных субъединиц: S1 (содержащая RBD-домен) обеспечивает связывание с рецептором клетки-мишени, S2 способствует слиянию вируса и клеточной мембраны. Также с S-белком, способным самостоятельно циркулировать в крови и даже проникать через гематоэнцефалический барьер, связывают нарушения в системе гемостаза и иные патологические состояния у больных и переболевших COVID-19.

Как правило, инфекционный процесс начинается после проникновения вируса в эпителиальные клетки, выстилающие слизистые оболочки верхних дыхательные путей. В зараженных клетках начинается активная репликация вируса – многократное увеличение числа копий вирусных частиц, или вирионов. Новые вирионы выходят из пораженных клеток и заражают все большее количество здоровых клеток уже не только верхних, но и нижних дыхательных путей. В том числе возможно поражение альвеолярных клеток II типа, что определяет развитие пневмонии.

Вирионы SARS-CoV-2 способны проникать в клетки, на поверхности которых присутствует мембранный белок ангиотензинпревращающий фермент II типа (АПФ2, ACE2), который служит рецептором для вирусной частицы. АПФ2 представлен на оболочках клеток органов дыхательной и центральной нервной системы, пищевода, подвздошной кишки, почек, мочевого пузыря, сердца. Новый коронавирус способен поражать нервные клетки, в том числе клетки головного мозга, с чем связывают расстройство восприятия запахов у некоторых пациентов.

Инфекция SARS-CoV-2 может протекать бессимптомно (до 50% случаев), в легкой и в тяжелой формах. В последнем случае возможно развитие острого респираторного синдрома (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS) на фоне двусторонней пневмонии. Инкубационный период длится 2–14 суток, чаще 5–7 суток. После чего у пациента появляются симптомы острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ).

Все инфицированные коронавирусом, даже те, у кого инфекция протекает в стёртой или в бессимптомной форме, являются источником инфекции уже в первые дни после заражения. Так как они выделяют вирусные частицы в окружающую среду с выдыхаемым воздухом, при разговоре, кашле, чихании. Вирусовыделение в среднем продолжается около 20 суток, однако в отдельных случаях может продолжаться дольше месяца.

В связи с тем, что новая коронавирусная инфекция пока недостаточно изучена, а также с коротким сроком применения вакцин, пока достоверно не известен срок циркуляции в крови нейтрализующих антител.

Особенности и преимущества методики

SARS-CoV-2 IgG II Количественный Реагенты для ARCHITECT, Abbott.

Использованная литература

Другие названия этого исследования

Quantitative detection of neutralizing IgG antibodies to the spike (S) protein of SARS-CoV-2

Подготовка к исследованию

Противопоказания и ограничения

Абсолютных противопоказаний нет.

Интерпретация результата

Результат исследования, в котором указано значение >5680 BAU/ml, свидетельствует о достаточном уровне гуморального иммунного ответа. Показатели сероконверсии и периода циркуляции антител обусловлены индивидуальными особенностями организма, и нет объективных причин для их оценки у пациентов с достаточным уровнем иммунного ответа.

Источник

Инсектная аллергия и особенности ее терапии

Аллергены насекомых могут вызвать развитие сенсибилизации при попадании в организм несколькими путями: с ядом — при ужалении перепончатокрылых (пчелы, осы и др.); со слюной — при укусе насекомых отряда двукрылых (комары, москиты

Аллергены насекомых могут вызвать развитие сенсибилизации при попадании в организм несколькими путями: с ядом — при ужалении перепончатокрылых (пчелы, осы и др.); со слюной — при укусе насекомых отряда двукрылых (комары, москиты и др.); ингаляционным и контактным способом — с чешуйками, личинками бабочек, сверчков, жуков и т. п. [1].

Аллергия на укусы насекомых протекает в виде немедленной или замедленной реакции в местах укуса. Обычно укус кровососущих насекомых (комаров, москитов, блох) вызывает локальные проявления в виде отека, покраснения и полиморфной сыпи (папулезной, уртикарной, геморрагической, буллезной, некротической формы) и крайне редко — серьезные аллергические реакции. Иногда на укусы мошек может наблюдаться рожистоподобная реакция в виде острой эритемы, протекающей без повышения температуры и увеличения регионарных лимфоузлов. Аллергены слюны москитов могут быть также причиной развития зудящей узелковой сыпи (флеботодермия). Описаны редкие случаи генерализованной уртикарной сыпи на укус даже одного кровососущего насекомого [1, 2].

Инсектная аллергия чаще встречается в летнее и осеннее время. Насекомые жалят при проведении садовых работ, в местах пикников, привлекают их также дворовые мусорные баки, компостные ямы; не стоит забывать о гнездах ос, которые располагаются, как правило, под карнизами, на чердаках. Однократное воздействие больших доз яда насекомых через ужаление сопоставимо с ежегодной дозой вдыхаемых аллергенов пыльцы. Развитие такой высокодозовой сенсибилизации объясняет, почему распространенность атопии среди пациентов с IgЕ-сенсибилизацией к ядам та же, что и в нормальной популяции [3].

Нормальная реакция на ужаление насекомых обычно проявляется в виде умеренного локального покраснения и отечности, тогда как выраженная локальная реакция — эритемой и сильным отеком, который может нарастать в течение 24–48 ч и сохраняться даже более 10 дней. Одновременно больного могут беспокоить слабость, недомогание, тошнота. В редких случаях имеют место инфекция и воспаление подкожно-жировой клетчатки [2].

Местные реакции лечат наложением на место укуса холодного компресса, используют также наружную терапию топическими противозудными препаратами (Фенистил гель, Псилобальзам), больному дают антигистаминный препарат нового поколения (лоратадин, цетиризин и др.). При сильно выраженной локальной реакции назначают топические кортикостероиды нефторированного ряда (метилпреднизолона аципонат, мометазона фуроат и др.). В наиболее тяжелых случаях местной реакции обосновано назначение 2–3-дневного курса преднизолона в дозе 30–40 мг/сут.

Примерно у 5% больных с выраженной местной реакцией в анамнезе при повторном ужалении насекомого может развиться генерализованная системная реакция с жизнеугрожающим состоянием — анафилактический шок. Чаще всего такие реакции вызываются ужалениями ос, пчел, реже шмелей и шершней; в 30% случаев больные не могут назвать вид ужалившего насекомого.

В США ежегодно погибает около 50 человек от аллергии на ужаление насекомых. Анафилактический шок на ужаление считается также одной из причин необъяснимой внезапной смерти. Большинство летальных случаев в 1998 г. в этой стране было отмечено у лиц в возрасте 40–60 лет, чаще у мужчин (28%), крайне редко — у детей (1 случай среди детей в возрасте 0–9 лет) [4]. В Казани, по данным проф. Р. С. Фассахова и соавторов, с 1993 по 1998 г. в аллергологическое отделение поступило 55 пациентов с аллергией на ужаление насекомого в возрасте от 16 до 70 лет [5]. В 44% случаев реакции были вызваны ужалением ос, в 31% случаев — пчел, шершня — в 1 случае. В популяционном исследовании мы не выявили ни одного случая системной аллергии на укус насекомых при опросе 2147 школьников г. Москвы (2003 г.) [6].

Реакции на ужаление перепончатокрылых насекомых делятся на аллергические, токсические и псевдоаллергические. Гиперчувствительность к яду или слюне насекомых запускается иммунологическими механизмами по немедленному типу с включением аллергенспецифических IgE-антител. Токсические реакции возникают при одновременном ужалении большим количеством насекомых и индуцируются действием ряда медиаторов, содержащихся в их яде. По клинической картине отличить токсические от аллергической реакции иногда бывает довольно трудно. У некоторых больных через 2–7 дней после ужаления могут возникать реакции, напоминающие сывороточную болезнь (артралгии, уртикарная сыпь, недомогание, повышение температуры). Такие больные при повторном ужалении имеют высокий риск развития анафилактического шока [2].

Выше уже говорилось о локальных реакциях при укусе насекомых. Системные реакции встречаются намного чаще местных (до 70% всех случаев ужаления насекомых) и, по мнению ряда авторов, могут различаться по степени тяжести [2, 4]. Однако клинические симптомы анафилактического шока, вызванного ужалением насекомого, хотя и могут варьировать по проявлениям и выраженности, но они ничем не отличаются от анафилактического шока любой этиологии [4].

У больных с анафилактическим шоком в 100% случаев встречаются гемодинамические нарушения: снижение артериального давления, слабость, головокружение. Другие типичные клинические симптомы анафилактического шока — диффузная эритема, сыпь, крапивница и/или ангиоотек; бронхоспазм; ларингоотек и/или нарушение сердечного ритма. У больного могут наблюдаться также такие признаки, как тошнота, рвота, головная боль, потеря сознания; в 5–8% случаев — головная боль, судороги, боль в груди.

Генерализованная крапивница или ангиоотек являются наиболее частой клинической манифестацией анафилаксии (92%) и наблюдаются как изолированно в виде одного симптома, так и на фоне тяжелой анафилаксии [7]. Однако кожные симптомы могут появиться позже или отсутствовать при быстром прогрессирующем течении анафилаксии. Следующие по частоте симптомы — респираторные (ангиоотек гортани, острый бронхоспазм), реже встречаются абдоминальные и гастроинтестинальные симптомы (боль в животе, тошнота, диарея).

Чаще всего симптомы анафилактического шока появляются в течение первых 15 мин после ужаления, причем раннее начало практически всегда ассоциируется с более тяжелым течением и соответственно выраженной симптоматикой заболевания. Дети имеют меньший риск развития повторной анафилаксии, особенно если у них аллергия на ужаление проявлялась в виде кожных симптомов (крапивница, сыпь, отек Квинке). Однако у больных любого возраста с первичным тяжелым анафилактическим шоком в анамнезе при повторном ужалении насекомого возможен рецидив анафилаксии в 70% случаев [2].

Поскольку жизнеугрожающие симптомы анафилаксии могут рецидивировать, больных следует наблюдать в течение первых 24 ч после первых проявлений заболевания (в 20% случаев анафилактический шок может рецидивировать через 8–12 ч после первого эпизода) [7]. Исследователи отмечают бифазное течение анафилаксии, которое клинически не отличается друг от друга, но требует использования достоверно больших доз адреналина.

К факторам, которые усиливают тяжесть анафилактического шока или влияют на его лечение, относят наличие у больного бронхиальной астмы, сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, лекарственную терапию β-адреноблокаторами (Анаприлин, Атенолол, Метопролол и др.), ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и моноаминооксидазы. В таких случаях, с одной стороны, усиливается реакция дыхательных путей на высвобождаемые при анафилаксии медиаторы воспаления, а с другой — уменьшается влияние адреналина: наряду с тяжелой степенью анафилаксии появляется парадоксальная брадикардия, гипотензия, тяжелый бронхоспазм [7]. Экспериментально было доказано, что в таких случаях для купирования бронхоспазма и восстановления β-адренергической чувствительности у больного, принимающего β-адреноблокаторы, дозу неселективного β-агониста тербуталина необходимо увеличить в 80 раз [8]. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (Капотен, Энап) у ряда больных вызывает кашель, отек гортани или языка с последующим развитием асфиксии. Ингибиторы моноаминооксидазы (моклобемид, ниаламид и др.) замедляют скорость расщепления адреналина, усиливая его побочные эффекты [2, 8].

Наибольшее количество летальных случаев от инсектной аллергии, регистрируемые в группе лиц старшего возраста, связывают с наличием сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, с приемом лекарств и наличием других возрастных патологических изменений в организме [8].

Лечение и профилактика

Анафилактический шок требует проведения неотложной терапии: незамедлительно у больного оценивают сердечную и дыхательную деятельность, проверяют адекватность поведения. Препаратом выбора при анафилактическом шоке является адреналина гидрохлорид.

Адреналин обладает следующими свойствами:

В зависимости от диапазона применяемых доз может оказывать эффекты:

Адреналина гидрохлорид выпускают в виде 0,1%-ного раствора в ампулах по 1 мл (в разведении 1 : 1000 или 1 мг/мл); для внутривенного введения 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводят в 9 мл физиологического раствора. Адреналин нельзя разводить в растворе глюкозы или гидрокарбоната натрия. Важно помнить, что на активность адреналина также влияют условия хранения препарата.

Дозы при внутривенном введении рекомендуются следующие. При развитии анафилактических реакций: 0,1–0,3 мл адреналина (в разведении 1 : 1000) разводится в 9 мл раствора натрия хлорида (от 1 : 100 000 до 1 : 33 000) с последующей инфузией в течение нескольких минут; возможно повторное введение в случае отсутствия чувствительности, а также при стойкой артериальной гипотензии.

При тяжелом терминальном состоянии больного 0,1%-ный раствор адреналина в дозе 0,1 мл разводят в 0,9 мл венозной крови больного (аспирируют непосредственно из вены или катетера) или раствором натрия хлорида (для получения разведения 1 : 10 000), вводят внутривенно в течение нескольких минут; повторно — по показаниям до поддержания систолического артериального давления выше 100 мм рт. ст. у взрослых и 50 мм рт. ст. у детей.

В качестве побочного действия адреналин может вызвать острый инфаркт миокарда, выраженные аритмии и метаболический ацидоз; малые (менее 1 мкг/мин) дозы адреналина могут послужить причиной развития острой почечной недостаточности.

Вероятность развития подобных серьезных осложнений является главной причиной рекомендации воздержаться от широкого применения адреналина самими пациентами. Однако своевременное введение именно адреналина имеет решающее значение для благоприятного исхода анафилактического шока. За рубежом эта проблема решена: больных с любым анафилактическим шоком в анамнезе снабжают специальным шприцом-ручкой — эпинефрином в виде аутоинъектора (Epi-Pen, Аnа-Kit). В научной литературе ежегодно публикуются исследования, посвященные анализу использования аутоинъекторов эпинефрина у пациентов с инсектной аллергией, а также пищевой, латексной и идиопатической анафилаксией в анамнезе. Есть также работы, в которых освещается роль обучающих программ для школьных медсестер и инспекторов школ с целью незамедлительного введения эпинефрина детям с тяжелой формой аллергии и анафилаксией, что в значительной степени облегчается именно с помощью использования аутоинъектора.

Каждый больной, перенесший анафилактический шок, подлежит госпитализации в реанимационное отделение, где проводится инфузионная терапия преднизолоном 1–2 мг/кг каждые 6 ч, физиологическим раствором, глюкозой из расчета 5–10 мл/кг веса пациента; вводятся антигистаминные препараты внутривенно. При резистентной гипотонии назначают допамин (400 мг в 500 мл физиологического раствора, скорость введения — 2–20 мкг/кг/мин) под контролем артериального давления (> 90 мм рт. ст.) или глюкагон (струйно 1–5 мг каждые 5 мин, затем капельно 5–15 мкг/мин) до нормализации артериального давления. Через 1–2 дня из реанимационного отделения больного переводят в аллергологическое или терапевтическое отделение, где ему продолжают гормональную терапию преднизолоном перорально в дозе 10–15 мг в течение 10 дней; назначают антигистаминные препараты II поколения (лоратадин, цетиризин и др.), антибиотики (по показаниям), проводят контроль за функцией почек, печени, сердца, ЭКГ, консультацию невропатолога.

Диагноз IgE-гиперчувствительности к насекомым обязательно следует подтверждать кожными или серологическими пробами. Для постановки правильного диагноза и назначения аллергенспецифической терапии важно определить вид насекомого, вызвавшего реакцию. Локальная реакция без системных проявлений (анафилактический шок) не требует проведения аллергологического обследования. Напротив, кожные пробы на аллергены насекомых обязательно ставят, если в анамнезе у пациента любого возраста отмечались системные реакции жизнеугрожающего характера, а также неугрожающие жизни системные проявления у взрослых и детей (младше 16 лет). Возможна постановка проб также при локальных и токсических реакциях в анамнезе у больного [4]. Разработаны тесты in vitro — определение специфических IgЕ-антител, например: к яду пчелы медоносной, осы, шершня, слепня, комару обыкновенному, огневке мельничной, амбарному долгоносику, голубиному клещу, платяной моли (Allergopharma).

Больным с аллергией на ужаление насекомых аллергенспецифическую терапию назначают только в двух случаях: при системной жизнеугрожающей реакции и системной, не угрожающей жизни реакции у взрослых, имеющих положительные кожные пробы. Дети младше 16 лет с кожными проявлениями, не угрожающими жизни (например, в виде генерализованной крапивницы), не нуждаются в проведении аллергенспецифической иммунотерапии даже при наличии положительных специфических IgЕ-антител в крови. Продолжительность специфической иммунотерапии составляет не менее 5 лет [2, 5].

Лечение пациентов с аллергией на ужаление насекомых — многоэтапный процесс, гораздо более сложный, чем предполагают иногда врачи и сами пациенты. Проблема также в том, что в России до сих пор не производятся тесты для диагностики инсектной аллергии, а самое главное — отсутствуют и отечественные, и зарубежные аллерговакцины, необходимые для проведения аллергенспецифической иммунотерапии тем пациентам, которым этот метод лечения необходим по жизненным показаниям. Препарат «спасения» адреналин в соответствующей форме выпуска и нужной дозировке также не доступен в России для больных с тяжелой формой аллергии и анафилактическим шоком в анамнезе.

Соответствующим медицинским органам необходимо рассмотреть возможность преодоления всех этих неблагоприятных ситуаций. Добиться прорыва в данном направлении частично удастся, если мы обучим пациентов простым превентивным мерам, что нередко является решающим в спасении их жизни. Пациенты должны соблюдать определенные правила, в частности не привлекать насекомых и избегать их укусов, для чего:

— не пользоваться духами и не надевать яркую одежду;

— не есть на улице зрелые фрукты, не подходить близко к мусорным бакам и компостным ямам, которые привлекают насекомых;

— не открывать окна в автомобиле во время езды.

Следует довести до сведения родителей, учителей и школьников информацию о необходимости обеспечивать безопасность окружающей среды ребенку с высоким риском анафилактических реакций на укусы насекомых. Каждый пациент с аллергией на ужаление насекомого должен иметь бирку или браслет с данными о своем диагнозе и письменными рекомендациями по проведению неотложных мер в случае ужаления [1–5].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва

Источник