варикозно расширенные вены пищевода код мкб

Варикозное расширение вен пищевода (I85)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Варикозное расширение вен пищевода без кровотечения (I85.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Варикозное расширение вен пищевода — патологическое изменение вен пищевода, характеризующееся неравномерным увеличением их просвета с выпячиванием стенки, развитием узловатоподобной извитости сосудов.

Варикозно-расширенные вены пищевода и желудка формируются при портальной гипертензии, локализуются в подслизистом слое нижнего отдела пищевода и представляют собой портосистемные коллатерали, связывающие портальное и системное венозное кровообращение.

Варикозное расширение вен может осложняться массивным кровотечением без предшествующих симптомов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Эндоскопические классификации ВРВ пищевода (ВРВП).

1 ст. Единичные эктазии вен (верифицируются эндоскопически, но не определяются рентгенологически).
2 ст. Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции воздуха отчетливо выражены. Просвет пищевода не сужен, слизистая пищевода над расширенными венами не истончена.
3 ст. Просвет пищевода сужен за счет выбухания ВРВ, в нижней и средней третях пищевода, которые частично спадаются при инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ определяются единичные красные маркеры или ангиоэктазии.
4 ст. В просвете пищевода — множественные варикозные узлы, не спадающиеся при сильной инсуффляции воздухом. Слизистая оболочка над венами истончена. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

В 1997 году N.Soehendra, K.Binmoeller предложили трехстепенную классификацию ВРВ раздельно для пищевода и желудка.

ВРВ пищевода:
1 степень — диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода.
2 степень — диаметр вен от 5 до 10 мм, извитые, расположены в средней трети пищевода.
3 степень — диаметр более 10 мм, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

ВРВ желудка:
1 степень — диаметр вен не превышает 5 мм, плохо различимы над слизистой желудка.
2 степень — диаметр от 5 до 10 мм, единичные, полипоидного вида.
3 степень — диаметр более 10 мм, в виде обширных конгломератов узлов полипоидного вида с истончением слизистой.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

I. Определение распространенности ВРВ по пищеводу и ВРВ желудка относительно кардии.

II. Форма (внешний вид и размер).

III. Цвет как косвенный признак толщины стенок ВРВ.

IV. «Красные маркеры» — телеангиоэктазии, пятна «красной вишни», гематоцистные пятна.

V. Признаки кровотечения — при остром кровотечении устанавливается его интенсивность; в случае спонтанного гемостаза оценивается характер тромба.

VI. Изменение слизистой оболочки пищевода.

Этиология и патогенез

Варикозное расширение вен пищевода является следствием портальной гипертензии.
Портальная гипертензия в свою очередь может осложнять течение многих заболеваний, в связи с чем выделяют
— внутрипеченочную портальную блокаду (цирроз, хронический гепатит, опухоли, туберкулез, сифилис, эхинококкокоз, амебиаз, амилоидоз, муковисцидоз и другие заболевания печени),
— внепеченочную блокаду (тромбоз воротной вены, ее сдавление опухолями, кистами, спайками, лимфатическими: узлами, камнями желчных протоков и др.)
— смешанную форму блокады портального кровотока. Реже флебэктазии наблюдаются при гипертензии большого круга кровообращения вследствие хронической сердечно-сосудистой недостаточности; при сдавлении опухолями верхней полой вены «синдроме верхней полой вены».

Портальная гипертензия и варикозные поражения пищевода у взрослых чаще обусловлены внутрипеченочной блокадой, а в молодом возрасте — внепеченочной блокадой портального кровотока. При затрудненном оттоке вен пищевода, имеющие слабую опору в виде рыхлого подслизистого слоя, начишают расширяться, извиваться и удлиняться, образуя узлы — варикозы. При портальной гипертензии варикозы локализуются в дистальных сегментах пищевода, их размеры обычно в 3 раза больше, чем варикозы пищевода у больного с сердечно-сосудистой патологией (в последнем случае узлы располагаются равномерно от устья пищевода до кардии). Если в норме портальное давление колеблется в пределах 5 — 14 см вод. ст., то при варикозе пищевода давление обычно превышает норму в 2 — 4 раза. Давление 25 — 27 см вод. ст. критическое, выше этих цифр во всех случаях развиваются флебэктазии пищевода с реальной угрозой разрыва.

Источник

Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ХИРУРГОВ
АССОЦИАЦИЯ ГЕПАТОПАНКРЕАТОБИЛИАРНЫХ ХИРУРГОВ СТРАН СНГ

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА (2014)

Приняты на Общероссийской согласительной конференции по принятию Национальных клинических рекомендаций «Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта» (г. Воронеж, 5-6 июня 2014 г.)

Таблица 1. Уровни доказательности приводимых научных утверждений

Настоящие рекомендации содержат следующие разделы: введение, этиология и патогенез портальной гипертензии, диагностика варикозно расширенных вен пищевода и желудка, лечение – медикаментозное, эндоскопическое, эндоваскулярное, хирургическое.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и классификация
Портальная гипертензия может развиваться при различных патологических процессах, сопровождающихся нарушением кровотока в системе воротной вены. В соответствии с анатомическим расположением препятствия кровотоку форма портальной гипертензии может быть классифицирована как подпеченочная (с вовлечением селезеночной, брыжеечной или воротной вен), внутрипеченочная (заболевания печени) и надпеченочная (заболевания, приводящие к нарушению венозного оттока от печени). (табл № 2)

Таблица 2. Классификация портальной гипертензии в соответствии с анатомической областью блока кровотоку в воротной вене

По данным статистики в развитых странах цирроз печени обусловливает около 90% случаев портальной гипертензии. В развивающихся странах, кроме цирроза, частой причиной служит поражение мелких ветвей воротной вен при шистосомозе. Нецирротическая портальная гипертензия (вследствие воздействия других патогенетических факторов) составляет от 10 до 20% из всех случаев развития данного синдрома [6, 12].

Наиболее распространенной причиной подпеченочной портальной гипертензии является тромбоз воротной вены (ТВВ).У взрослых до 70% случаев начала развития тромбоза обусловлены тромбофилическими синдромами – врожденными (такие как дефицит белка С и S) или приобретенными (такие как хронические формы миелопролиферативного синдрома). Среди других факторов определенную роль в патогенезе ТВВ играют: сепсис, панкреатит, травма живота и хирургическое вмешательство в брюшной полости. Примерно в 30% случаев не удается установить точный механизм развития тромбоза («идиопатический» ТВВ) [12]. Острый ТВВ диагностируется редко. Для него характерны следующие клинические признаки: боль в животе, повышение температуры, диарея и непроходимость кишечника в случаях присоединения тромбоза сосудов кишки. Диагноз обычно подтверждают данные методов визуализации (УЗИ брюшной полости с допплерографией, КТ ангиографическое исследование). Хронический ТВВ характеризуется образованием коллатеральных сосудов, которые создают «шунт» минуя препятствию току крови. У больных с хроническим ТВВ часто первым признаком портальной гипертензии служит эпизод кровотечения из варикозно расширенных вен.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии классифицируют в соответствии с результатами определения давления получаемого при катетеризации печеночной вены. Такая классификация включает:

(a) пресинусоидальную ПГ: нормальное значение заклинивающего и свободного венозного давления в печени (ЗВДП и СВДП);

(b) синусоидальную ПГ: повышенное ЗВДП и нормальное СВДП;

(c) постсинусоидальную ПГ: повышенное ЗВДП и СВДП.

Любые этиологические факторы хронических заболеваний печени, приводящие к развитию цирроза печени, за исключением хронического холестатического синдрома, вызывают синусоидальную ПГ [11, 17].

Этиология и патогенез

Диагностика

Диагностика варикозного расширения вен пищевода и желудка и формы портальной гипертензии
В настоящее время ЭГДС является «золотым стандартом» как в диагностике ВРВ пищевода и желудка, так и в выборе лечебной тактики. Эндоскопическое исследование позволяет определить не только наличие, но и локализацию варикозных вен, оценить степень их расширения, состояние стенки вены, слизистой оболочки пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию, а также стигматы угрозы кровотечения [4, 8].
В нашей стране наиболее широкое применение получила классификация варикозных вен по степени выраженности [18]:
• I степень – диаметр вен 2-3 мм
• II степень – диаметр вен 3-5 мм
• III степень – диаметр вен >5 мм

Рис. 1. Классификация ВРВ желудка по локализации.

Рис. 2. Степени гастропатии: I – легкая, II – средняя, III – тяжелая [28].

Определение степени дилатации пищевода:
• Умеренная
• Выраженная

Определение напряжения варикозно расширенных вен:
• Вены при инсуфляции воздуха спадаются (не напряжены) – давление в портальной системе невысокое и риск развития кровотечения мал
• Вены при инсуфляции не спадаются (напряжены) – давление в портальной системе высокое – соответственно высокий риск развития кровотечения.

Определение сопутствующей патологии
Прогностические критерии возникновения кровотечения из ВРВ пищевода и желудка:
• III степень ВРВ;
• Локализация ВРВ;
• Степень дилатации пищевода;
• Напряжение ВРВ – спадение вен при инсуфляции воздухом;
• Тяжесть васкулопатии для вен пищевода и тяжесть гастропатии для ВРВ желудка [19];
• Портокавальный градиент >12 мм рт. ст.;
• Тяжесть функционального состояния печени (цирроз печени класса С по Чайлду;
• тромбоз воротной вены у больных циррозом печени.
При выборе лечебной тактики у больных с ЦП необходимо оценить функциональное состояние печени. Для оценки тяжести состояния больных ЦП применяется классификация по Child-Pugh (табл. 3) [2, 11, 17].

Таблица 3. Прогностическая шкала Child-Pugh (классификация печеночно-клеточной функции при ЦП)

При функциональном классе ЦП «А» и «В» проведение хирургического вмешательства считается возможным, при декомпенсированном ЦП (класс «С») риск операции предельно высок и при возникновении кровотечений из ВРВ пищевода и желудка преимущество следует отдавать консервативным или «малоинвазивным» методам лечения.
В качестве второго параметра определения функционального состояния печени используется шкала индекса MELD (Model of End Stage Liver Diseases), изначально применяемая в трансплантологии для определения очередности трансплантации печени. [37]. Данный показатель рассчитывается, исходя из уровня билирубина, креатинина сыворотки, а также уровня МНО по следующей формуле:
MELD = 3.78[Lg билирубина сыворотки (мг/дл)] + 11.2[Lg МНО] + 9.57[Lg креатинина сыворотки (мг/дл)] + 6.43

Клиническое значение шкалы MELD (табл. 4 )
Таблица 4. Расчет летальности от печеночно-клеточной недостаточности в течение 3х месяцев по MELD:

В сомнительных случаях возможно выполнение ангиографии и КТ ангиографии.

Лечение

Основными причинами пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии являются:
1. Гипертонический криз в портальной системе (повышение порто-системного градиента более 12 мм.рт.ст);
2. Трофические изменения слизистой пищевода и желудка вследствие нарушения гемоциркуляции и воздействия кислотно-пептического фактора;
3. Нарушения свертывающей системы.
Единого мнения относительно того, какой из этих факторов является основным, до настоящего времени нет [2, 3, 18, 20, 21].

Рис. 3. Патогенез пищеводно-желудочных кровотечений при ПГ

Основные задачи лечения:
• Остановка кровотечения
• Возмещение кровопотери
• Лечение коагулопатии
• Предотвращение рецидивов кровотечения
• Предотвращение ухудшения функции печени и осложнений, обусловленных кровотечениями (инфекции, печеночная энцефалопатия и т.д.) [(4, 6, 22, 23].

Лечение острого кровотечения из ВРВ (рекомендации Baveno V)
• Восполнение ОЦК, используя осторожное введение свеезамороженной плазмы (СЗП) (1B; A),
• Трансфузия эритромассы для поддержания Hb 80 г/л (Ib; A), Использование антибиотикотерапии для профилактики спонтанного бактериального перитонита (Ia; A),
• Профилактика печеночной энцефалопатии (V; D)
• ЭГДС проводится сразу же при поступлении в стационар (V; D),
• Баллонная тампонада должна использоваться только при массивном кровотечении как временная мера (IIb; B),
• При подозрении на кровотечение из ВРВ должны быть назначены вазоактивные препараты как можно раньше (1a; A),
• Эндоскопическое лигирование (ЭЛ) является рекомендуемым методом гемостаза, при невозможности выполнить можно использовать эндоскопическую склеротерапию (ЭС) (1b; A),
• При кровотечении из ВРВ желудка используется тканевой адгезив (N-butyl-cyanoacrylate) [12] (5; D).

Алгоритм лечения острого варикозного кровотечения представлен на рис. 4.

Медикаментозное:

Вазоконстрикторы:
• Соматостатин (стиламин, сандостатин, октреотид) – селективная вазоконстрикция внутренних органов, связанная с подавлением активности эндогенных вазодилятаторов (в частности, глюкагон) и секреции соляной кислоты. Портальное давление снижается на 20-25%. Октреотид вводится первоначально болюсно в дозе 50-100 мкг, затем переходят на длительную внутривенную инфузию в дозе 25-50 мкг/час в течение 5-7 дней.
• Вазопрессин, глипрессин, терлипрессин (Реместип) – уменьшают артериальный приток в портальную систему, снижая портальное давление на 30-40%.

Fadi Bdair и соавт.- 2010г. опубликовали в Кохрейновской библиотеке мета- анализ эффективности терлипрессина в терапии кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. В систематическом обзоре были включены 20 клинических исследований с 1609 пациентами. На основании полученных результатов авторы делают вывод, что из всех вазоактивных препаратов, терлипрессин является препаратом выбора для лечения острого кровотечения, поскольку его назначение приводит к снижению на 34 % риска смертельного исхода.
Терлипрессин:
1. Снижение портального давления на 30-40%. Эффект достигается в течение 5 минут.
2. Повышает АД на 15-20% и снижает частоту Ps на 15%.
3. Уменьшается число переливаний крови
4. Остановка кровотечения у больных ЦП в течение 12 часов – 70% (плацебо 30%).
5. Рекомендовано вводить пациентам с подозрением на варикозное кровотечение до проведения эндоскопической диагностики.
6. При невозможности немедленного привлечения квалифицированных специалистов по эндоскопии использование препарата улучшает выживаемость.
7. При кровотечениях неясного генеза
8. Для предупреждения и лечения гепаторенального синдрома
9. Терлипрессин применяют в начале в виде болюсной инъекции в дозе 2 мг, а затем внутривенно по 1 мг каждые 6 часов (2-5 суток по показаниям) (12, 20, 21, 24, 26).

Все терапевтические препараты, применяемы при кровотечениях на фоне портальной гипертензией, перечислены в таблице 6.

Таблица 6:Лекарственные препараты, используемые для снижения портального давления при циррозе, и их дозы

В комплекс медикаментозной терапии при кровотечении портального генеза у больных с циррозом печени необходимо включать гепатопротекторы адеметионин (Гептрал).

Применение зонда-обтуратора Сенгстакена-Блекмора

После постановки диагноза «кровотечение из ВРВ пищевода или желудка» и извлечения эндоскопа незамедлительно вводят зонд-обтуратор Сенгстакена-Блекмора и раздуваются манжетки, чем достигается надежный гемостаз (рис. 5).

Рис. 5. Схема расположения зонда.

После того, как зонд установлен, аспирируют желудочное содержимое, и промывают желудок холодной водой.

Контроль за кровотечением осуществляется путем динамического наблюдения за желудочным содержимым, поступающим по зонду после тщательного промывания желудка.

Применение эндоскопического гемостаза при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка:
• лигирование;
• склеротерапия;
• клеевые композиции;
• стентированиепищевода;

Показания и особенности эндоскопического лигирования:
• профилактика первого эпизода кровотечения (первичная профилактика)
• профилактика рецидива кровотечения (вторичная профилактика) из варикозно расширенных вен пищевода у больных с портальной гипертензией при невозможности хирургического лечения;
• при наличии ВРВ пищевода у ранее оперированных больных или после эндоскопического склерозирования вен кардиального отдела желудка
• невозможность лигирования вен фундального отдела желудка;
• опасность эндоскопического лигирования при профузном кровотечении;
• трудности выполнения эндоскопического лигирования после эндоскопического склерозирования ВРВ;
• невозможность эндоскопического лигирования вен малого диаметра.
• дифференцированный подход к лигированию ВРВ пищевода и желудка.

Вмешательство выполняется в условиях хирургического стационара.

Эндоскоп с насадкой проводится через глоточное кольцо. Следует подчеркнуть необходимость перед сеансом лигирования выполнить диагностическую эндоскопию, так как пластмассовый цилиндр, одетый на дистальный конец эндоскопа, ухудшает обзор, делает его «туннельным».

После проведения эндоскопа с насадкой приступают к лигированию, при этом начинают с области эзофагокардиального перехода, чуть выше зубчатой линии.

Кольца накладываются по спирали, избегая наложения лигатурных колец в одной плоскости по окружности для профилактики дисфагии в ближайшем и отдаленном периодах.

Выбранный варикозный узел аспиратором засасывается в цилиндр, не менее чем на половину высоты. После чего сбрасывают кольцо. Сразу же становится видно, что лигированный узел посинел. Следом необходимо возобновить подачу воздуха и несколько извлечь эндоскоп: данные манипуляции позволяют удалить лигированный узел из цилиндра. За сеанс, в зависимости от выраженности ВРВ, накладывается от 6 до 10 лигатур (рис 7).

Рис. 7. Эндоскопическое лигирование варикозных вен пищевода латексными кольцами (схема).

Лигирование ВРВ при продолжающемся или состоявшемся кровотечения имеет некоторые технические особенности. Первую лигатуру необходимо накладывать на источник кровотечения, а затем лигируются остальные ВРВ.

После ЭЛ с 3 по 7 сутки лигированные узлы некротизируются, уменьшаются в размерах, густо покрываются фибрином. К 7-8 суткам начинается отторжение некротических тканей с лигатурами и образование обширных поверхностных изъязвлений. Язвы заживают к 14-21 дню, оставляя звездчатые рубчики, без стеноза просвета пищевода. К концу 2-го месяца после ЭЛ подслизистый слой замещается рубцовой тканью, а мышечный слой остается интактным.

При отсутствии осложнений, контрольная ЭГДС выполняется через месяц после лигирования. Дополнительные сеансы лигирования назначаются при недостаточности первого сеанса, а также в связи с возникновением новых стволов варикозных вен с течением времени [2,9, 15, 19,26,27).

Эндоскопическое лигирование ВРВ желудка
Для выполнения эндоскопического лигирования ВРВ желудка I и II типа используют лигирующее устройство НХ-21 L-1 фирмы «Olympus», в котором роль эластичного кольца играет нейлоновая петля диаметром 11 и 13 мм, которая соответствует размеру дистального колпачка.
Лигатор состоит из рабочей части с блоком управления и пластиковым тубусом для проведения инструмента через канал эндоскопа. Имеется прозрачный дистальный колпачок в наборе, соответствующий определенной модели гастроскопа. Рабочая часть представляет собой металлическую струну и собственно тягу с крючком.
После подготовки устройства и помещения прозрачного колпачка на дистальный конец эндоскопа, тубус вводят в канал эндоскопа, а затем через него проводят рабочую часть инструмента с предварительно надетой на крючок петлей. Когда петля появляется в поле зрения, ее укладывают в выемку на внутренней поверхности дистального края колпачка.
Вмешательство выполняют натощак, премедикация за 30 минут до процедуры: промедол 2%-1,0; метацин – 1,0 подкожно, реланиум – 2,0 внутримышечно. Орошение глотки 1% раствором лидокаина (спрей).
Эндоскоп с насадкой проводится через глоточное кольцо, после этого приступают к лигированию. Варикозную вену втягивают в колпачок при помощи аспиратора. Петлю затягивают до ощущения упора, после чего отстреливают плотно зафиксированную лигатуру. (рис 8)
Для наложения следующей петли следует извлечь рабочую часть инструмента из канала и повторить описанные действия. К положительным моментам данной методики относим то обстоятельство, что нейлоновая петля сохраняется на лигированной вене желудка 7-14 дней в отличие от латексной лигатуры фирмы “WilsonCook”, которая лизируется под действием желудочного сока и перистальтики [2, 5].

Рис. 8. Техника эндоскопического лигирования петлями Olimpus.

Комбинированное лигирование ВРВ пищевода и желудка
При необходимости лигировать пищеводно-желудочные ВРВ I и II типа у больных с ПГ используется следующая методика.
Вначале на ВРВ желудка накладываются нейлоновые петли, затем извлекается эндоскоп, заряжается устройством типа фирмы “WilsonCook”, после чего лигируются латексными кольцами ВРВ эзофагокардиальной зоны и пищевода. Данный способ позволяет за один сеанс перевязывать до 14-15 варикозных узлов желудка и пищевода.
Опыт использования ЭЛ у больных с портальной гипертензией убедил в необходимости пребывания больного в стационаре после данного вмешательства в течение 10 дней, а иногородним больным перед выпиской в обязательном порядке следует проводить контрольную эндоскопию. Пациентам даются указания о характере пищи, запрещается подъем тяжести, назначают обволакивающие и антисекреторные препараты. Такие ограничения режима рекомендовано соблюдать в течение 3-х недель [5, 28].

Осложнения эндоскопического лигирования.
Общие
• Реакция на латекс;
• Гипертермия;
• Аспирация желудочного содержимого.
Местные
• Боли за грудиной;
• Транзиторная дисфагия (1-3 сут.);
• Изъязвления слизистой оболочки и рецидивы ЖКК;
• Перфорация пищевода;
• Стриктура пищевода;
• Образование ВРВ в фундальном отделе желудка.
• Невозможность аспирировать ВРВ диаметром более 15 мм.

Рис. 9. Алгоритм лечебных мероприятий при ранних рецидивах кровотечения после ЭЛ

Рис. 10. Алгоритм лечебных мероприятий при поздних рецидивах кровотечений после ЭЛ.

Рис. 11. Схема эндоскопического склерозирования ВРВ пищевода и желудка. А – паравазальное, Б – интравазальное.

Процедура выполняется под местной анестезией 1% раствора лидокаина с предварительной премедикацией 1мл 2% раствора промедола, 2мл реланиума. Предварительно слизистая оболочка пищевода и желудка орошается 96% спиртом в количестве 10-12 мл. Склеротерапия начинается от области эзофагокардиального перехода и продолжается в проксимальном направлении. Из склерозирующих агентов, как правило, используется этоксисклерол (Германия), который содержит 5-20 мг полидоканола в 1мл этилового спирта. Чаще всего применяется этоксисклерол в 0,5% концентрации. При каждой инъекции вводят не более 3-4 мл склерозанта. Обычно осуществляют от 15 до 20 вколов. За один сеанс расходуется до 24-36 мл склерозанта. Вводимый по инъекторусклерозант создает по обеим сторонам варикозной вены плотный отек, сдавливающий сосуд.

По окончании сеанса склеротерапии варикозные вены практически не определяются в отечной слизистой. Подтекание крови из мест проколов обычно незначительно и не требует принятия дополнительных мер.

Ближайший период после сеанса склеротерапии обычно не сопровождается болевыми ощущениями. Больному разрешают пить и принимать жидкую пищу через 6-8 часов после процедуры.

После проведения 1-го сеанса склеротерапии через 5 дней повторяют процедуру, при этом стараются охватить участки пищевода с ВРВ, которые оказались вне зоны действия 1-го сеанса склеротерапии.

3-й сеанс склеротерапии проводят через 30 дней, при этом оценивают эффективность проводимого лечения, динамику уменьшения степени ВРВ и снятие угрозы кровотечения. 4-ый сеанс склеротерапии назначают через 3 месяца.

Глубокий рубцовый процесс в подслизистом слое пищевода и желудка при проведении повторных сеансов ЭС предотвращает возможность предсуществующим венозным коллатералям для их развития и варикозной трансформации.

Лечение продолжается до получения эффекта эрадикации, либо до достижения положительного результата. Для этого требуется в среднем 4-5 сеансов склеротерапии в год. Динамический контроль осуществляется в последующем один раз в 6 месяцев. В случае необходимости лечение повторяется.

Проведение склеротерапии при продолжающемся кровотечении имеет некоторые особенности. При обнаружении кровоточащей вены, в зависимости от локализации источника, введение склерозанта осуществляется по обе стороны кровоточащей вены. При этом приходится вводить значительное количество склерозанта до осуществления гемостаза.

Для достижения эффекта необходимое количество склерозанта нередко превышало 10-15 мл. Данное обстоятельство требует выполнения контрольной эндоскопии через 3-4 дня после проведения эндоскопического гемостаза, нередко к этому времени уже формируется зона некроза участка слизистой оболочки.

Применение клеевых композиций
В случаях, когда склеротерапией не удается остановить кровотечение (при варикозном расширении вен желудка) применяют цианокрилатные клеевые композиции. Используют два тканевых клея: N-бутил-2-цианокрилат (гистоакрил) и изобутил-2-цианокрилат (букрилат).При попадании в кровь цианокрилат быстро полимеризуется (20 секунд), вызывая облитерацию сосуда, чем достигается гемостаз. Через несколько недель после инъекции клеевая пробка отторгается в просвет желудка.
Время проведения инъекции ограничено 20 секундами из-за полимеризации гистоакрила. Несоблюдение данного условия приводит к преждевременному застыванию клея в инъекторе, что не позволяет широко применять данный метод для лечения и профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка [12, 28].

При неэффективности эндоскопического гемостаза и наличия источника кровотечения в пищеводе возможно использование стента Даниша (Danis) (рис. 13) [23, 30, 31].

Рис. 13. Установка стента Даниша (Danis) в пищеводе

Эндоваскулярные методы лечения кровотечений из ВРВ пищевода и желудка включают в себя:
— чреспеченочную чрескожную облитерацию внеорганных вен желудка
— трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтированеие (TIPS)

Плохая переносимость больными циррозом печени обширных травматических хирургических вмешательств послужила основанием для отказа от операций портокавального шунтирования в пользу методики чреспеченочной чрескожной облитерации внеорганных вен желудка, описанного в 1974 году A.Lunderquist, J.Vang [32].
Смысл данного вмешательства заключается в разобщении портокавального перетока крови путем эмболизации левой желудочной и коротких вен желудка с помощью эмболизирующих материалов и металлической спирали Гиантурко, что позволяет снизить напряжение в варикозно расширенных венах желудка и пищевода и тем самым уменьшить риск кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (рис.14).

Рис. 14. Эндоваскулярнаяэмболизация левой желудочной вены и коротких вен желудка.

Эндоваскулярная эмболизация ВРВ желудка применяется с целью профилактики и лечения кровотечения из варикозно расширенных вен эзофагокардиальной зоны. Но она также эффективна при рецидивах кровотечений из вен желудка. Осуществить данную манипуляцию возможно только в клиниках, имеющих дорогостоящую рентгенангиографическую аппаратуру. Через 6 месяцев после первой процедуры необходимо повторять рентгенэндоваскулярную эмболизацию в связи с быстрой реканализацией тромбированных вен и высоким риском рецидива кровотечения. Данный метод выполним только у больных циррозом печени и проходимой воротной веной. Фатальным осложнением данной методики является продолженный тромбоз воротной вены и последующие неконтролируемые кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Трансъюгулярное внутрипеченоченое портосистемное шунтирование (TIPS)
Большой интерес клиницистов вызвало внедрение в практику трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтированеие (TIPS), разработанного J.Rosch и соавт. в 1969 году. Общепринятое сокращенное название данной методики – TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

TIPS является малоинвазивной хирургической операцией, проводимой под контролем рентгеноскопии и включает в себя ряд эндоваскулярных процедур в определенной последовательности- после пункции яремной вены с помощью сосудистых стентов (голометаллических или стент-графтов) формируется внутрипеченочное соустье между крупными печеночными венами и ветвями воротной вены. В результате использования TIPS сохраняется гепатопетальный кровоток и осуществляется отчетливая портальная декомпрессия. Успех процедуры во многом зависит от квалификации оперирующего хирурга и учёта им индивидуальных анатомических особенностей пациента (рис. 15).

Рис. 15. Схема трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS).

Показания к TIPS [38] :

1. Продолжающееся кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, которое невозможно остановить с помощью медикаментозной терапии или эндоскопических методов.
2. Повторные кровотечения у пациентов, прошедших эндоскопическое лечение с/или без терапии β-блокаторами и/или имеющие противопоказание к эндоскопическому вмешательству
Рецидивом следует считать повторное появление мелены и/или гематемезиса даже при наличии стабильных гемодинамических показателей и уровня гемоглобина и гематокрита в течение по крайней мере 24 часов после первого эпизода острого кровотечения.
3. Резистентный к диуретической терапии асцит
4. Печеночный гидроторакс, резистентный к диуретической терапии и/или его рецидив после плевральных пункций.
5. Массивные повторные кровотечения из варикозно-расширенных вен тонкой и толстой кишки.

Противопоказаниями к проведению TIPS являются:
1. Показатель MELD > 20 баллов или при проведении TIPS по поводу резистентного к диуретической терапии асцита.
2. Количество баллов по шкале Child-Turcotte-Pugh > 11 баллов или общий билирубин более 60 мкмоль/л при проведении TIPS по поводу кровотечений из ВРВП.
3. Печеночная энцефалопатия 3-4 степени, некоррегируемая медикаментозно.
4. Ишемическая болезнь сердца или дилятационная кардиомиопатия ассоциированные с недостаточностью кровообращения выше 1 степени.
5. Повреждения, опухоли печени, поликистозная болезнь печени, агональное состояние.

Особенности методики трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования [39]:
1.Чрескожная катетеризация внутренней яремной вены
2.Катетеризация печеночной вены.
3.Печеночная флебография, определение «давления заклинивания» и порто-системного градиента. Давление в воротной вене напрямую связано с риском возникновения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Его измерение – один из самых важных показателей для пациентов с портальной гипертензией.
4. Доступ в воротную вену. Для облегчения этого этапа операции целесообразно использовать УЗИ наведение пункционной иглы и карбоксипортографию (рис.16 и 17).

Рисунок 16. Портография с использованием СО₂.(карбоксипортография)

Рисунок 17. Трансъюгулярная портография

5. Дилятация внутрипеченочного тракта. Предпочтительнее использовать дефлятор в связи с высокой плотностью паренхимы печени.
6. Стентирование. Для выполнения TIPS возможно применение голометаллических стентов или стент-графтов (предпочтительнее).
7. Портография. После стентирования выполняется портография для визуализации портосистемного анастомоза. Кроме того, портография может показать наличие таких осложнений как: пристеночный тромбоз, перекрут стента. Наиболее информативна контрольная портография при использовании 3D-моделирования. (рис.18)

Рисунок 18. Функционирующий портосистемный шунт.

8. Дополнительный этап TIPS- эмболизация левой желудочной вены.
Основными ранними осложнениями после установки TIPS является стеноз и тромбоз шунта, что приводит к рецидиву кровотечения. Данное осложнение требует повторного эндоваскулярного вмешательства.
Из поздних осложнений TIPS чаще других встречается печеночная энцефалопатия (10,2% больных ).См. рис. 19 [41]

Рисунок 19. Алгоритм лечения печеночной энцефалопатии

По мнению подавляющего большинства авторов, применение TIPS целесообразно у больных с циррозом печени и портальной гипертензией, которым планируется трансплантация печени [8, 29, 33, 34, 35, 36].
При наличии высокого риска развития печеночной недостаточности целесообразнее использовать эндоскопические методы лечения ВРВ.
4.5.1. Повторные вмешательства после TIPS.[42]
Наиболее частыми показаниями к повторным вмешательствам служат тромбоз и стеноз стента.
Для восстановления проходимости стента возможно применение [43]:
— реканализации и баллонной ангиопластики
— реолитической тромэктомии
— стентирования «стент-в-стент»
— корзины Dormia
При невозможности выполнить вышеперечисленные методы предпочтительнее выполнение параллельного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (рис.20)

Рисунок 20. Параллельный TIPS.

Хирургические методы лечения
Среди многочисленных операций, предложенных для лечения и профилактики гастро-эзофагеальных кровотечений у больных портальной гипертензией, кроме портокавальных анастомозов, широкое распространение получили и операции непосредственно на варикозно расширенных венах пищевода и желудка, направленные на разобщение портальной системы с бассейном непарной и полунепраных вен [1,2,3].
Наиболее эффективной операцией за рубежом считается операция M. Sigiura и S. Futagawa предложенная в 1973 году. Ее выполнение требует одновременно трансторакального и трансабдоминального доступа и включает обширную деваскуляризацию пищевода с последующим его пересечением и сшиванием в нижней трети, спленэктомию и пилоропластику [11].
В России широкое распространение, как наиболее простая технически и непродолжительная по времени, получила модифицированная профессором М.Д. Пациорой операции Таннера [2,16].
Методика операции прошивания варикозных вен желудка и пищевода (операция М.Д. Пациоры).
Производится верхняя срединная лапаротомия. На переднюю стенку желудка ближе к кардии накладываются капроновые швы-держалки, между которыми рассекают стенку желудка на протяжении 10÷12 см. Линия разреза проходит продольно от дна желудка по направлению к малой кривизне (рис № 21 a). После вскрытия просвета желудка и отсасывания его содержимого, в просвет желудка вводится зеркало, которым приподнимается верхняя часть передней стенки желудка. Затем хирург пальцами левой руки расправляет слизистую малой кривизны желудка ближе к пищеводному отверстию. Обычно этот прием дает возможность хорошо визуализировать варикозные вены кардии уходящие несколькими (обычно 3÷5) стволами в пищевод. Прошивание варикозно расширенных вен начинают, как правило, с малой кривизны желудка, с наиболее выраженного ствола отдельными узловыми швами (рисунок № 21 в-г).

Рис. 21. Гастротомия с прошиванием варикозно-расширенных вен желудка и пищевода (этапы операции).
А – разрез передней стенки желудка; Б – передняя стенка желудка приподнята, видны варикозно-расширенные вены кардиального отдела желудка, уходящие тремя стволами в пищевод; в – прошивание начинают с наиболее выраженного ствола по малой кривизне; г – подтягиванием за лигатуру низводят слизистую и прошивают вены абдоминального отрезка пищевода; д – вены прошиты в шахматном порядке.

Затем, подтягивая за лигатуры, прошиваются вены пищевода, швы накладываются с интервалом 8÷10мм. После обработки одного ствола переходят к прошиванию другого и т.д. Как правило, удается прошить вены в пищеводе на протяжении 2÷4 см выше эзофагокардиального перехода. Вены кардиального отдела прошивают также отдельными узловыми швами в «шахматном» порядке.
Во время прошивания иглу надо стараться проводить под стволом вены, не прошивая стенку желудка или пищевода насквозь и не захватывая соседние вены. Если произошло повреждение стенки вены и началось кровотечение, последнее останавливают повторным прошиванием.
В качестве шовного материала рекомендуется использовать длительно рассасывающийся материал: викрил, дексон, максон, полисорб, хромированный кетгут. Не рекомендуется использовать нерассасывающийся шовный материал: шелк, капрон, пролен и т.д., т.к. в области лигатур в последующем появляются лигатурные эрозии, которые могут явиться источником рецидивирующих кровотечений.
Во время операции в пищеводе должен находиться для контроля желудочный зонд, который является ориентиром, чтобы не ушить просвет пищевода. После завершения основного этапа операции стенку желудка ушивают двухрядным швом.
Условия для прошивания вен пищевода у ранее оперированных больных ухудшаются. У них абдоминальный доступ к кардиальному отделу желудка значительно затруднен из-за выраженных сращений и большой кровоточивости в зоне операции. Передняя стенка желудка часто бывает прочно припаяна к передней брюшной стенке и левой доле печени.
В этой ситуации гастротомия может быть осуществлена через заднюю стенку желудка, после вскрытия желудочно-ободочной связки.
Поэтому у ранее многократно оперированных больных в связи с выраженным спаечным процессом данное вмешательство выполняем из трансторакального доступа.
Гастротомия из торакального доступа, осуществляемая нами по 7÷8 межреберью слева с пересечением реберной дуги и последующей диафрагмотомией, выгодно отличается от гастротомии из абдоминального доступа тем, что создает хороший обзор области кардии и пищеводно-желудочного перехода и позволяет достаточно свободно прошить варикозно расширенные вены на протяжении 3÷5 см.
Операция заканчивается обязательным дренированием брюшной полости (при абдоминальном доступе) или плевральной (при трансторакальном доступе) [2].

Пути улучшения непосредственных результатов прошивания ВРВ пищевода и желудка:
1. предоперационная подготовка при операции в плановом порядке: коррекция функциональных нарушений печени (для больных ЦП) и лечение трофических нарушений в слизистой пищевода и желудка. При наличии рецидивов пищеводно-желудочного кровотечения у больных с ВПГ и ЦП группы А и В вопрос о срочной операции должен быть решен в течение 12-24 часов.
2. спленэктомия показана только при больших размерах селезенки, препятствующие доступу к желудку.
3. абдоминальный доступ для выполнения операции является оптимальным у ранее не оперированных больных.
4. У больных с ВПГ и компенсированным ЦП ранее многократно оперированных на брюшной полости, при невозможности выполнения ПКА данную операцию желательно производить из трансторакального доступа
5. абдоминальный доступ для выполнения операции является оптимальным у ранее не оперированных больных.
6. У больных с ВПГ и компенсированным ЦП ранее многократно оперированных на брюшной полости, при невозможности выполнения ПКА данную операцию желательно производить из трансторакального доступа.
7. Важным моментом завершения операции является адекватное дренирование

Из послеоперационных осложнений у больных, оперированных по неотложным показаниям, возможно развитие асцит-перитонита. Поэтому антибиотикотерапию следует начинать в операционной. В желудке устанавливается назогастральный зонд для введения гиперосмолярных растворов с целью быстрого очищения кишечника от крови, наряду с проведением сифонных клизм.

Довольно серьезным осложнением после операции является рецидив кровотечения после прорезывания лигатур в эзофагокардиальном отделе при прохождении пищевого комка. После введения зонда-обтуратора и остановки кровотечения окончательный гемостаз достигается эндоскопическим обкалыванием 0,5% раствора этоксисклерола места геморрагии 2, 4, 7).

В специализированных стационарах возможно выполнение, что на высоте кровотечения ПКШ не всегда приводит к непосредственному гемостазу и эти операции выполняются с профилактической целью. Во время продолжающегося кровотечения операции портокавального шунтирования следует дополнять прошиванием ВРВ пищевода и желудка.

Медикаментозная (вторичная) профилактика рецидива кровотечения должна начинаться как можно скорее, так как первый эпизод желудочно-кишечного кровотечения у больных циррозом печени в 60% случаев сопровождается его рецидивом.

С этой целью назначаются неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, анаприлин, атенолол и др.), которые позволяют снизить риск рецидива кровотечения на 30-40%. Препараты назначаются в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25%, либо при исходно низком пульсе, до 55 уд в мин. При наличии противопоказаний альтернативой служит применение изосорбидамононитрата.

У данной группы пациентов возможно применение карведилола, который является неселективным бета-адреноблокатором с существенной анти-альфа1-адренергической активностью. В клинических исследованиях было показано, что назначение карведилола у больных циррозом печени вызывает более выраженное уменьшение портального давления.

В заключение совет экспертов еще раз подчеркивает, что решение клинической проблемы кровотечения из варикозных вен пищевода требует слаженных действий специалистов различных специальностей: гепатологов, эндоскопистов, хирургов, а постоянное совершенствование профессиональных знаний и практических умений врачей позволят сохранить жизнь наших пациентов.

Информация

Источники и литература

Информация

доктор медицинских наук, профессор Анисимов Андрей Юрьевич (Казань)
доктор медицинских наук, профессор Верткин Аркадий Львович (Москва)
доктор медицинских наук, профессор Девятов Андрей Васильевич (Ташкент)
доктор медицинских наук Дзидзава Илья Игоревич (Санкт-Петербург)
доктор медицинских наук Жигалова Светлана Борисовна (Москва)
доктор медицинских наук, профессор, академик РАН Затевахин Игорь Иванович (Москва)
доктор медицинских наук, профессор, академик РАН Ивашкин Владимир Трофимович (Москва)
доктор медицинских наук Киценко Евгений Александрович (Москва)
доктор медицинских наук, профессор Котив Богдан Николаевич (Санкт-Петербург)
доктор медицинских наук, профессор Лебезев Виктор Михайлович (Москва)
кандидат медицинских наук Лопаткина Татьяна Николаевна (Москва)
доктор медицинских наук, профессор Маевская Марина Викторовна (Москва)
доктор медицинских наук Манукьян Гарик Ваганович (Москва)
кандидат медицинских наук, доцент Монахов Дмитрий Владимирович (Москва)
доктор медицинских наук, профессор Назыров Феруз Гафурович (Ташкент)
доктор медицинских наук, профессор Огурцов Павел Петрович. (Москва)
доктор медицинских наук, профессор Павлов Чавдар Савович. (Москва)
доктор медицинских наук, профессор Прудков Михаил Иосифович (Екатеринбург)
доктор медицинских наук Хоронько Юрий Владиленович (Ростов-на-Дону)
доктор медицинских наук, профессор Цициашвили Михаил Шалвович (Москва)
доктор медицинских наук, профессор Чжао Алексей Владимирович (Москва)
доктор медицинских наук, профессор Шерцингер Александр Георгиевич (Москва)
доктор медицинских наук, профессор Шиповский Владимир Николаевич (Москва)

Источник