венозная дисплазия код по мкб

Сосудистые аномалии различной локализации (артериовенозная мальформация, венозная мальформация, лимфатическая мальформация и их комбинации, сосудистые опухоли)

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «25» июня 2020 года
Протокол №101

Артериовенозная мальформация (АВМ) – это нарушение в строении артерии, приводящее к образованию одного или нескольких прямых соединений между артериями и венами. Обычно артерии доставляют насыщенную кислородом кровь к органам и тканям. При аномальном скоплении артерий на одном участке туда поступает слишком много крови, что создает условия для артеризаций одноименных вен и перегрузке правых отделов сердца.

Венозная и Лимфатическая мальформации (ВМ/ЛМ) – это врожденный порок развития, характеризирующийся наличием патологических венозных/лимфатических коммуникаций с прогрессирующим застоем венозной крови/лимфы в полостях.

Младенческая гемангиома (инфантильная гемангиома) – это доброкачественная сосудистая опухоль, наиболее часто встречающаяся у детей первого года жизни, развивающаяся из эндотелиальной ткани в первые месяцы жизни и способная к спонтанной инволюции в течении последующих лет.

Название протокола: СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ (артериовенозная мальформация, венозная мальформаци, лимфатическая мальформация и их комбинации, сосудистые опухоли)

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки протокола/пересмотра протокола: 2019 год.

Сокращения, используемые в протоколе:
АВМ – артерио-венозная мальформация
АВС – артерио-венозный свищ
ВМ – венозная мальформация
ЛМ – лимфатическая мальформация
ИГ – инфантильная гемангиома
КАД – капиллярная ангиодисплазия (мальформация), «винные пятна»
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
КТ – компьютерная томография
КТА – компьютерно-томографическая ангиография
МНО – международное нормализованное отношение
МРА – магнитно-резонансная ангиография
МРТ – магнитно-резонансная томография
МСКТА – мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография
ОАМ – общий анализ мочи
ПВ – протромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
УД – уровень доказательности
УЗДГ – ультразвуковая допплерография
УЗИ – ультразвуковое исследование

Пользователи протокола: ангиохирургии, кардиологи, педиатры, врачи общей практики, дерматологи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Источник

Артериовенозная мальформация (ангиодисплазия)

Общие сведения

Артериовенозная мальформация — это врожденный дефект развитии сосудов, для которого характерно наличие аномальной сетки артериовенозных анастомозов. Чаще всего патология выявляется в задней черепной ямке и имеет классическое строение:

Артериовенозные мальформации относятся к редко встречающейся нозологической форме, которая способна вызывать тяжёлые неврологические последствия и даже летальный исход. Чаще всего артериовенозная мальформация головного и спинного мозга проявляется внутричерепеными либо спинальными кровотечениями, прогрессирующей миелопатией и эпилептическими припадками. Благодаря современным методам диагностики заболевание удаётся выявлять еще на доклинической стадии.

По данным некоторых источников распространённость заболевания составляет 0,1% населения. Этот показатель может быть неточным из-за частого бессимптомного течения заболевания. К примеру, артериовенозные мальформации в спинном мозге не диагностируются до появления первых симптомов. Дебют приходится на 18-45 лет. Заболевание поражает одинаково, как лиц мужского пола, так и женщин. Артериовенозные мальформации занимают 10-20% доли всех патологических изменений в сосудах лимфатической и кровеносной системы.
Код артериовенозной мальформации по мкб 10: Q27.3, Q28.0, Q28.2.

Патогенез

В норме кровь поступает от сердца в артерии и артериолы, а затем идёт в систему капилляров, где осуществляется газообмен. Далее кровь по венам мелкого и крупного калибра возвращается обратно к сердцу.

Истинный патогенез артериовенозной мальформации не изучен. Врождённые формы напрямую связаны с генетическими мутациями.

Существует мнение, что расширение мелких сосудов на кожных покровах (телеангиэктазии) связано с травматическим повреждением. Узелки формируются именно в тех областях, которые были подвержены травматизации (например, височно-лобная часть черепа). Выделяют два механизма формирования травматических форм АВМ на кожных покровах головы. Первый вариант – патологическое сообщение между артерией и веной формируется при одновременном разрыве прилегающей вены и артерии. Второй вариант связан с разрывом мелких кровеносных сосудов, которые располагаются в артериальной стенке. На месте повреждения формируются многочисленные мелкие сосуды, образующие каналы между венами и артериями.

В норме в венозном бассейне давление низкое, а в артериях – высокое. Однако при АВМ баланс нарушается и кровь из капиллярной сети напрямую переходит из артерии в вены с большой скоростью. Это приводит к повышению давления в венозном бассейне. В ответ на дисбаланс начинают формироваться компенсаторные изменения:

Классификация

Структура современной классификации позволяет врачу определиться с обследованием пациента и дальнейшей тактикой его лечения. На сегодняшний день чаще всего применяется классификация ангиодисплазий по Дану (1989 г), классификация АВМ по Schöbinger, классификация ISSVA.

Врачи России используют в основном классификацию Дана, которая подразделяет дисплазии на формы:

Последняя подразделяется на несколько вариантов:

Причины

Истинная причина формирования артериовенозной мальформации неизвестна. В большинстве случаев заболевание носит врождённым характер, реже — постравматический. Врождённые формы могут выявляться случайно, быть проявлениями определённой наследственной патологии, а также могут быть никак не связанными с другими патологическими процессами в организме.

Основной причиной врождённых артериовенозных мальформаций принято считать генетические мутации:

Симптомы

Клиническая картина во многом зависит от локализации патологического процесса и характеризуется огромным разнообразием. Течение заболевания может быть как абсолютно бессимптомным, так и крайне тяжёлым с выраженными проявления недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Дальнейшее течение заболевания во многом зависит от локации мальформации, в каких органах и тканях располагается АВМ. На самых ранних этапах отмечается небольшое перегревание кожных покровов над поражённой областью, со временем заболевание поражает мягкие ткани и даже костные структуры.

Пациенты самостоятельно обращают внимание на пульсацию в нехарактерной зоне, может беспокоить отёчность конечности. Через определённое время визуально можно наблюдать увеличенные в диаметре артерии и вены с гипертрофией (увеличение окружающих тканей).

Кровотечение в области расположения артериовенозной мальформации может стать первым проявлением скрытой, латентной формы заболевания. Кровоизлияния наблюдаются при расположении узла в центральной нервной системе или на участках, близко расположенных к слизистым оболочкам и кожным покровам.

При расположении узла на верхних и нижних конечностях отмечается гипертрофия костных структур и расположенных над ними мягких тканей (подкожно-жировая клетчатка, мышечная ткань). Мальформации с поражением костной системы характеризуются выраженным болевым синдромом. Из-за стимуляции зон роста у детей отмечается избыточный рост костей. Резкий перекос таза приводит к изменению походки и заметной разнице в длине нижних конечностей.

Симптомы АВМ на коже

Самыми ранними проявлениями считаются телеангиоэктазии — расширенные сосуды, а также цианотичные (бордовые или синюшные) круги с бледным пятном по центру, звездообразные бледные участки, красные или тёмно-фиолетовые пятна.

Также регистрируются ярко-розовые образования с возвышением над кожными покровами и чёткими границами с характерной локальной пульсацией и температурой. Чаще всего мальформации встречаются на лице вокруг ротовой полости и на конечностях.

Симптомы АВМ спинного и головного мозга

Клиническая картина во многом зависит от наличия или отсутствия разрыва мальформации.

При разрыве артерио-венозной мальформации сосудов головного мозга симптоматика развивается остро и проявляется:

При отсутствии разрыва очага отмечаются нарушения движений верхних и нижних конечностей.
Артериовенозная мальформация сосудов головного мозга и сосудов спинного мозга может имитировать такие заболевания, как рассеянный склероз, радикулопатия, новообразование спинного мозга, воспаление паутинной оболочки спинного мозга. Клиническая картина зависит от уровня расположения очага артериовенозной мальформации.

Ангиодисплазия кишечника является наименее изученной патологией кишечника, которая чаще всего проявляется кровотечением. Данный термин объединяет в себе все патологические состояния, в основе которых лежит аномалия сосудов в разных отделах кишечника. Статистика показывает, что ангиодисплазия в любой момент времени может превратиться в скопление сосудов либо привести к формированию большой сосудистой опухоли – кавернозной ангиомы.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается после полного клинического осмотра и проведения лучевых методов исследования (УЗИ или МРТ).

При осмотре пациента обращает на себя внимание повышенная потливость, пульсация, гиперпигментация кожных покровов, гипертрихоз над областью расположения мальформации. Наружная локализация характеризуется также варикозным расширением вен, сосудистым невусом, гипертрофией тканей (опухолевидное сосудистое образование). Очень важно выяснить были ли ранее травмы в данной области и кровотечения.

Из инструментальных методов диагностики применяются:

Лечение

Артериовенозные мальформации считаются одними из самых опасных патологических изменений в сосудах, так как могут привести к тяжёлым гемодинамическим последствиям. Лечение артеривенозной мальформации направлено на частичное закрытие либо полное удаление основного очага патологического процесса.

Источник

Диагностика и лечение взрослых больных ангиодисплазией кишечника

Общая информация

Краткое описание

Общероссийская Общественная Организация «Ассоциация колопроктологов России»

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ВЗРОСЛЫХ БОЛЬНЫХ АНГИОДИСПЛАЗИЕЙ КИШЕЧНИКА (Москва, 2013)

ВВЕДЕНИЕ
Исследования конца 80-х годов показали, что причиной кровотечений из нижних отделов желудочно-кишечного тракта в 15-27% случаев является ангиодисплазия [9,17,21,29]. Более поздние и крупные исследования показали меньший удельный вес ангиодисплазий среди кровотечений из нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Так, в крупном исследовании, в котором участвовало 1112 пациентов с кровотечениями, частота ангиодисплазий составила 4,76% в период с 1988 по 1997 год и 2,3% с 1998-2006 год [13]. Подобные результаты (3%) были получены еще в одном крупном исследовании [35].

КОД ПО МКБ-10
КЛАСС XI Болезни органов пищеварения.
БЛОК K55 Сосудистые болезни кишечника.
КОД K55.2 Ангиодисплазия ободочной кишки.
K55.8 Другие сосудистые болезни кишечника.

ВРОЖДЕННАЯ АНГИОДИСПЛАЗИЯ КИШЕЧНИКА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Врожденная форма ангиодисплазии кишечника – это сосудистое образование, локализующееся в желудочно-кишечном тракте (чаще всего в прямой кишке). В зарубежной литературе используется термин сосудистая мальформация. Впервые подобные изменения были описаны в 1839 году Phillips B., который сообщил о трех случаях массивного кровотечения из опухоли, величиной с грецкий орех, располагающейся в прямой кишке. В последующем авторы опубликовали, в основном, информацию об отдельных случаях ангиодисплазии кишечника. Стоит подчеркнуть, что опыт отдельных клиник колеблется от 1 до 48 наблюдений за продолжительные сроки наблюдения, что свидетельствует о небольшом распространении данного вида дисплазии, который является редким заболеванием.

ПРИОБРЕТЕННАЯ АНГИОДИСПЛАЗИЯ КИШЕЧНИКА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
В понятие приобретенной ангиодисплазии мы вкладываем заболевание, причиной которого является приобретенное патологическое (аномальное) строение правильно сформированных расширенных сосудов кишечника. В литературе подобные изменения также называют: сосудистые аномалии, сосудистые эктазии, телеангиоэктазии. Гистологическое исследование этих сосудистых нарушений показывает, что они состоят из из расширенных полнокровных сосудов, в основном выстланных эндотелием и значительно реже небольшим количеством гладкой мускулатуры. Большинство исследователей придерживаются теории, по которой периодически наступающая обструкция вен подслизистого слоя (функциональная венозная недостаточность) вследствие спазма гладкой мускулатуры с годами приводит к обязательному их расширению и ретроградно к расширению капилляров. Так происходит формирование приобретенной ангиодисплазии. Ишемия слизистой оболочки усугубляет это состояние.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Трудность исчерпывающей классификации ангиодисплазий кишечника объясняется многообразием форм заболевания, локализацией и обширностью поражения, наличием сочетанных форм с поражением других органов и систем организма. С момента появления интереса ученых, опубликования первых статей в конце XIX века и появления термина ангиодисплазия кишечника, было предложено большое количество классификаций этого состояния. Но ни одна из них не является универсальной. Стоит отметить, что в силу относительной редкости этой патологии опыт отдельных клиник чаще всего представлен единичными (редко более 15-20) наблюдениями. Это может также объясняться тем фактом, что большинство больных получают лечение не в специализированных стационарах, где кумулируется данный опыт, а в стационарах общего профиля, куда поступают больные с клиникой кишечного кровотечения. В Государственном научном Центре колопроктологии (ГНЦК) была предложена собственная классификация с учетом происхождения, морфологического строения ангиодисплазий, распространенности и локализации поражения, а также клинического течения: [1,2,3] (УД4, СРD).

А. ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ:
I ТИП – врожденная ангиодисплазия:
а) не наследственная форма;
б) наследственная форма (болезнь Рендю-Ослера).
II ТИП – приобретенная ангиодисплазия.

Б. ПО МОРФОЛОГИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ:
1. Венозная ангиодисплазия:
а) капиллярный тип;
б) кавернозный тип.
2. Артериовенозная ангиодисплазия.
3. Артериальная ангиодисплазия.

В. ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ:
1. Ограниченная ангиодисплазия (поражение одного отдела толстой кишки, протяженностью не более 5 см).
2. Диффузная ангиодисплазия (поражение одного или нескольких отделов толстой кишки протяженностью более 5-10 см).
3. Генерализованная ангиодисплазия (системный «ангиоматоз» с сочетанным поражением других органов и систем, синдром Клиппеля-Треноне).

Г. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:
1. Толстая кишка.
2. Тонкая кишка.
3. Смешанная форма с поражением толстой и тонкой кишок.

Д. ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ТЕЧЕНИЮ:
1. Неосложненное (в т. ч. бессимптомное).
2. Осложненное.

Основополагающим моментом является необходимость систематизировать обнаруженные изменения по происхождению. Важным является также признак распространенности. Если патологический процесс локализуется в одном отделе толстой кишки, площадь поражения не более 5 см – это ограниченный процесс. Если изменения захватывают несколько анатомических областей, процесс считается диффузным. Изменения, обнаруженные в нескольких органах или областях, называют генерализованными. Такие изменения характерны для синдрома Клиппеля-Треноне. Данная классификация охватывает все основные, наиболее часто встречающиеся типы ангиодисплазий, учитывает их происхождение, гистологическую структуру, обширность патологического процесса, варианты клинической картины заболевания, что позволяет максимально полно сформулировать клинический диагноз, разработать тактику лечения, определить объем операции.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

ВРОЖДЕННАЯ АНГИОДИСПЛАЗИЯ КИШЕЧНИКА

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина врожденной ангиодисплазии характеризуются появлением первых симптомов в раннем детстве или с рождения. В клинической картине превалируют часто повторяющиеся кишечные кровотечения. Иногда выделение крови происходит с каждой дефекацией. Характерным признаком подобных кровотечений является их безболезненность, связь только с дефекацией, тенденция к более массивным кровопотерям с каждым последующим кровотечением. Возраст, в котором манифестирует заболевание, тип кровотечений, частота и тяжесть зависят от распространенности поражения толстой кишки. Несмотря на доступность диагностики, яркую картину заболевания, зачастую диагноз устанавливается неправильно, что нередко может привести к неадекватному лечению, необоснованным операциям.

ПРИОБРЕТЕННАЯ АНГИОДИСПЛАЗИЯ КИШЕЧНИКА

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерным признаком приобретенной ангиодисплазии является её развитие у лиц старшего возраста (старше 60 лет). Основным клиническим проявлением заболевания у пациентов являются выделения крови из заднего прохода различной степени интенсивности, возникающие без видимых причин или после физической нагрузки на фоне удовлетворительного самочувствия. В литературе встречаются описания остро возникших массивных кровотечений, с нарушением гемодинамических показателей, которые потребовали интенсивной кровезамещающей терапии параллельно с проведением обследования. Следует отметить, что по данным некоторых авторов до 50,0% больных с этой патологией, учитывая рецидивный интенсивный характер кишечного кровотечения, были неоднократно оперированы в экстренном порядке. Однако данные интраоперационной ревизии с множественными гастро-энтеро- и колотомиями не позволили выявить причину геморрагии. Иногда во время, этих операций выполнялись необоснованные резекции различных отделов кишечника. Редкое установление причины кровотечения во время операции, по мнению исследователей, является другим характерным признаком приобретенной ангиодисплазии [1,2,3](УД4, СР D).

Диагностика

ВРОЖДЕННАЯ АНГИОДИСПЛАЗИЯ КИШЕЧНИКА

ДИАГНОСТИКА
Основными методами диагностики врожденной ангиодисплазии толстой кишки являются эндоскопические и рентгенологические. Однако практически у половины (54,2%) пациентов с сочетанными внекишечными проявлениями системного «ангиоматоза» и жалобами на кишечные кровотечения, уже при наружном осмотре, с большой степенью уверенности, можно было диагностировать ангиодисплазию толстой кишки [3](УД4, СР D). Наличие пигментных (сосудистых) пятен, варикозного расширения поверхностных вен и гипертрофия пораженной конечности известны в литературе под названием «синдрома Клиппеля-Треноне». Такой вариант заболевания встречается тоже достаточно часто (до трети наблюдений по данным отдельных авторов).

Эндоскопические методы диагностики
• Колоноскопия
Высокая разрешающая диагностическая способность колоноскопии, позволяет установить распространенность патологического процесса. Эндоскопическая картина врожденной ангиодисплазии толстой кишки достаточно характерна. Сосудистые образования выступают над слизистой оболочкой в виде неровных бугристых возвышений и выпячиваний разной формы и величины, наполненных кровью. Они мягкой консистенции, легко сдавливаются и быстро вновь наполняются кровью. Цвет их багровый, с более густым синюшным оттенком, чем у кожных форм, благодаря большей прозрачности слизистой оболочки. Эти образования могут иметь гроздевидный (узловатый) вид от глубокого синего до ярко-красного цвета. Такая выраженная эндоскопическая картина обнаруживается у 58,3%. В остальных наблюдениях она не так ярко манифестирует, сосудистые образования меньших размеров, цвет их более синюшный, но все характерные симптомы непременно присутствуют и у них. При анализе результатов эндоскопических исследований установлены типичные для врожденной ангиодисплазии толстой кишки симптомы: относительное сужение просвета кишки за счет сосудистых образований, расправление и спадание их при инсуфляции воздухом, отсутствие изъязвления слизистой оболочки и четкая граница между пораженными отделами и нормальной толстой кишкой. При колоноскопии устанавливается протяженность поражения патологическим процессом.

• Ирригоскопия
Метод, определяющий не только наличие ангиодисплазии, но и устанавливающий распространенность ее по различным отделам толстой кишки, функциональное состояние последней, подвижность, ширину просвета и состояние окружающих тканей. Рентгеносемиотика врожденной ангиодисплазии толстой кишки не менее характерна, чем эндоскопическая картина. Достоверными признаками наличия ангиодисплазии являются множественные центральные и краевые дефекты наполнения и деформация контуров пораженной кишки. Сам контур зазубрен, иногда меняется по мере наполнения кишки бариевой взвесью. При тугом наполнении контуры кишки несколько выпрямляются и представлены в виде симптома «пальцевых вдавлений». После опорожнения в этих местах формируется крупно-ячеистый рельеф, напоминающий симптом «булыжной мостовой». Относительно суженная пораженная прямая кишка расправляется при тугом наполнении. При двойном контрастировании определяется множество внутрипросветных образований различной формы и величины, в виде полуколец, что говорит о сосудистом их происхождении.

• Мезентериальная ангиография

Чувствительность метода достигает 86%, специфичность приближается к 100% [12,36,38](УД4 СР D). Данный метод позволяет диагностировать скрытое кровотечение при объеме 0,5 мл/мин и более [4,23](УД4 СР D). При анализе полученных ангиограмм выявлены характерные симптомы: наличие «контрастных» пятен в проекции поражения, длительная задержка контраста в артериальном русле (до 15 секунд), замедление венозной фазы, ранний венозный сброс, наличие артерио-венозных шунтов и расширение магистральных артерий и вен. Наиболее часто эти симптомы выявляются у больных с синдромом Клиппеля-Треноне. При положительном результате ангиографии достаточно эффективной считается суперселективная эмболизация в качестве кровеостанавливающего мероприятия. Проведенные исследования демонстрируют хорошую эффективность метода в 60%-90% наблюдений. Рецидив кровотечения возникает в 0-33% случаев. Клинически значимая ишемия возникает менее чем в 7% случаев. Однако приведенные цифры имеют отношение ко всем случаям кровотечения из тонкой и толстой кишки, не только ангиодиспластической природы [20,37](УД4 СРD).

• Радионуклидная сцинтиграфия
Наиболее чувствительным методом диагностики кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта является радионуклидная сцинтиграфия. В отличие от эндоскопических методов, ангиографии, данная методика не подразумевает терапевтического воздействия на источник кровотечения. Она не требует подготовки кишечника и позволяет выявить источник кровотечения с кровопотерей менее 0,1 мл/мин.

УСТАНОВЛЕНИЕ ДИАГНОЗА
Локализация патологического процесса, в подавляющем числе наблюдений, в прямой кишке, раннее начало ректальных безболезненных, упорных кровотечений, перенесенные многократные операции на дистальном отделе прямой кишки и возможное наличие внекишечных проявлений заболевания делает диагностику врожденной ангиодисплазии толстой кишки несложной. Ректальное исследование прямой кишки с правильной оценкой полученных данных оказывается эффективным у 90% больных. Яркая специфическая эндо- и рентгенологическая картина подтверждает диагноз и устанавливает распространенность поражения. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими заболеваниями и состояниями, сопровождающимися кишечными кровотечениями (опухолевые заболевания толстой кишки и анального канала, осложненный дивертикулез, кровоточащий геморрой и др.)

ПРИОБРЕТЕННАЯ АНГИОДИСПЛАЗИЯ КИШЕЧНИКА

ДИАГНОСТИКА
Эндоскопические методы
• Колоноскопия При эндоскопическом исследовании приобретенная ангиодисплазия может выглядеть как участок слизистой оболочки округлой формы, ярко-красного или вишневого цвета, не выступающий в просвет кишечной стенки. От него радиально расходятся умеренно расширенные извитые сосуды на протяжении 7-10 мм. Размер этих патологических образований от 0,3 до 0,7 см. Образования легко травмируются, с появлением капелек крови. Небольшой размер сосудистого патологического образования также можно отнести к характерным признакам приобретенной ангиодисплазии. По данным самого крупного в нашей стране исследования, у большинства больных ангиодисплазии локализуются в правых отделах ободочной и терминальном отделе подвздошной кишки, что является еще одним характерным признаком этого заболевания [1,2,3](УД4, СР D). Учитывая эти особенности клинических проявлений, следует подчеркнуть особую важность дифференциальной диагностики у больных с приобретенной ангиодисплазией кишечника.

• Капсульная эндоскопия Говоря об эндоскопических методах диагностики нельзя не упомянуть о капсульной эндоскопии, которая применяется для установления источника скрытого кровотечения. Достаточно информативна двухбалонная энтероскопия, с осмотром всей тонкой кишки [14,18,22].(УД4 СР D). Оба метода могут применяться, когда все остальные способы обнаружения источника кровотечения уже исчерпаны. Диагностическая ценность капсульной эндоскопии и двухбалонной энтероскопии в установлении источника тонкокишечного кровотечения составляют 38-83% и 58%, соответственно [24,26,28] (УД4 СР D). Два других сравнительных мета-анализа подтверждают полученные данные [11,25] (УД4 СР D). В двух независимых исследованиях было высказано мнение, что капсульная эндоскопия и двухбалонная энтероскопия являются взаимодополняющими методами и должны использоваться совместно для поиска источника тонкокишечного кровотечения [2,5,18](УД 4 СР D).

Рентгенологические методы
• Мезентерикография В настоящее время эффективными методами диагностики можно считать две объективные и взаимодополняющие методики: мезентерикография и эндоскопическое исследование (колоноскопия, энтероскопия). При этом решающее значение в диагностике, в выборе способа и объема резекции у больных с приобретенной ангиодисплазией кишечника имеет селективная мезентерикография. Основными ангиографическими признаками приобретенной ангиодисплазии являются: расширение магистральной артерии (подвздошно-ободочной), контрастирование дренирующей вены на ранней стадии исследования (на 3-4 секунде), наличие четких и интенсивных сосудистых сплетений в кишечной стенке, говорящих о наличии артерио-венозных шунтов, и медленная венозная разгрузка.

Лечение

ВРОЖДЕННАЯ АНГИОДИСПЛАЗИЯ КИШЕЧНИКА

ЛЕЧЕНИЕ
Единственным методом радикального излечения больных с врожденной ангиодисплазией большинство авторов признает оперативное вмешательство, направленное на резекцию пораженного сегмента. В некоторых ситуациях, когда имеется слабо выраженная аноректальная мальформация возможно применение склеротерапии в качестве лечебной меры с неплохими результатами.
Однако в литературе имеются сведения о неэффективности предпринимаемых попыток местного воздействия на кровоточащий сосуд. Склеротерапия, лигирование и пересечение часто приводили к рецидиву кишечного кровотечения, что, скорее всего, было связано как с техникой, так и с характером склерозирующего препарата [15](УД4 СР D).

ПРИОБРЕТЕННАЯ АНГИОДИСПЛАЗИЯ КИШЕЧНИК

Информация

Источники и литература

Информация

УД – уровень доказательности

Настоящие рекомендации по диагностике и лечению больных с ангиодисплазией кишечника являются руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение таких пациентов. Рекомендации подлежат регулярному пересмотру в соответствии с новыми данными научных исследований в этой области.

Настоящие рекомендации включают в себя следующие разделы: определение и классификация ангиодисплазии кишечника, диагностика, консервативное и хирургическое лечение. Для отдельных положений рекомендаций приведены уровни доказательности согласно общепринятой классификации Оксфордского Центра доказательной медицины (Таблица 1).

Таблица 1. Уровни доказательности и степени рекомендаций на основании руководства Оксфордского центра доказательной медицины

Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для дискуссии на заседании Профильной комиссии «Колопроктология» Экспертного Совета Минздрава России 12 сентября 2013г. Проект рекомендаций был повторно рецензирован независимыми экспертами и врачами амбулаторного звена. Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами экспертной группы, которые пришли к заключению, что все замечания и коммент

Источник